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Variabilidad en la medida de la presión arterial periférica. ¿Limitación o marcador de riesgo?
Hipertens Riesgo Vasc. 2012;29(2):50---51
www.elsevier.es/hipertension
CARTA AL DIRECTOR Variabilidad en la medida de la presión arterial periférica. ¿Limitación o marcador de riesgo? Variability in peripheral blood pressure measurement. Is it a limitation or a marker of risk? Sr. Editor: Hemos leído con interés el editorial de Oliveras, en el que se analizan los elementos que existen a favor y en contra de la medida de la presión arterial (PA) a nivel periférico (arteria braquial) y central (aorta)1 . A propósito de este interesante trabajo queremos reflexionar en el hecho que la variabilidad de PA periférica parece tener un papel emergente como marcador de riesgo cardiovascular (RCV) en los pacientes con hipertensión arterial (HTA). En este sentido, Rothwel et al. demostraron que la variabilidad de la PA sistólica en consultas predice mejor el riesgo de ictus, que la PA media; y que además, podría explicar las diferencias que existen en la incidencia de ictus entre los principales medicamentos antihipertensivos, independientemente de sus efectos sobre la PA media2---4 . Mientras que Clark et al., en un metaanálisis identificaron que diferencias mayores de 15 mmHg de PA sistólica entre el brazo izquierdo y el derecho es un predictor de RCV5 . Estas evidencias probablemente induzcan a las próximas guías de HTA a incluir a la variabilidad de la PA (tanto «entre consultas», como «entre brazos»), como un marcador de RCV de utilidad en la práctica clínica. Por ahora, la actual guía europea de HTA solo se˜ nala que se debe «. . .Determinar la presión arterial en ambos brazos en la primera visita para detectar posibles diferencias debidas a una enfermedad vascular periférica. En ese caso, hay que tomar como referencia el valor mayor. . .»6 . Por otra parte, coincidimos con Olivera en que el menor efecto del atenolol sobre la PA central (efecto pseudohipertensivo), detectado en CAFÉ (subestudio del ASCOT), no debe extrapolarse a todos los bloqueadores beta1 ; lo cual es reconocido por la Guía Europea de HTA6 . Sin embargo, lo que no es alertado por ninguna directriz médica, es que las principales evidencias en contra del atenolol en la HTA no complicada, provienen de estudios (como ASCOT7 y LIFE8 )
en los que se utilizó de manera subóptima9,10 . Pues en estos ensayos clínicos el atenolol se prescribió en monodosis y con diuréticos, a pesar de que esta combinación aumenta el riesgo de trastornos cardiometabólicos y que la vida media del atenolol es de solo 18 h. Neutel confirmó que cuando se toma el atenolol una vez al día se dejan desprotegidas las últimas 6 h de un período de 24 h, demostrado a través de la monitorización ambulatoria de la presión arterial11 . Por estas razones no coincidimos con prestigiosos investigadores como Lindholm et al., que consideran que las evidencias en contra del atenolol en la HTA no complicada son concluyentes y que además, no es necesario dise˜ nar nuevos ensayos en este sentido12 . Incluso la actualización de la Guía Europea reconoce que aún no se han dise˜ nado ensayos clínicos para analizar los beneficios de la terapia combinada de atenolol con drogas vasodilatadoras como los anticálcicos13 . ¿Cuánto disminuiría la PA central, la variabilidad de la PA y/o la incidencia de ictus con el uso del atenolol cada 12 h y en combinación con anticálcicos? Esta es una pregunta que permanece sin respuestas. La aparición de nuevos bloqueadores beta ha desestimulado el dise˜ no de nuevos estudios para el viejo atenolol. Sin embargo, se debe tener en cuenta que la disponibilidad de los nuevos antihipertensivos puede ser deficiente en los países en desarrollo14 , en los cuales ocurre aproximadamente el 80% de la mortalidad por enfermedades cardiovasculares15 . En conclusión, la variabilidad de la PA podría ser un marcador de RCV emergente. Las limitaciones del atenolol no deben ser extendidas a todos los bloqueadores beta. No obstante, las principales evidencias en contra del atenolol provienen de estudios que lo han utilizado de manera subóptima. Aún no se dispone de evidencias acerca de los posibles beneficios del uso del atenolol cada 12 h, ni combinado con vasodilatadores.
Bibliografía 1. Oliveras A. Medida de la presión arterial central. Investigación o práctica clínica. Hipertens Riesgo Vasc. 2012;29:2---6. 2. Rothwell PM, Howard SC, Dolan E, O’Brien E, Dobson JE, Dahlöf B, et al., ASCOT-BPLA and MRC Trial Investigators. Effects of beta blockers and calcium-channel blockers on withinindividual variability in blood pressure and risk of stroke. Lancet Neurol. 2010;9:469---80.
1889-1837/$ – see front matter © 2012 SEHLELHA. Publicado por Elsevier España, S.L. Todos los derechos reservados. http://dx.doi.org/10.1016/j.hipert.2012.03.004
CARTA AL DIRECTOR 3. Rothwell PM, Howard SC, Dolan E, O’Brien E, Dobson JE, Dahlöf B, et al. Prognostic significance of visit-to-visit variability, maximum systolic blood pres-sure, and episodic hypertension. The Lancet. 2010;375:895---905. 4. Webb AJS, Fischer U, Mehta Z, Rothwell PM. Effects of antihypertensive-drug class on interindividual variation in blood pressure and risk of stroke: a systematic review and metaanalysis. The Lancet. 2010;375:906---15. 5. Clark CE, Taylo RSr, Shore AC, Ukoumunne OC, Campbel JL. Association of a difference in systolic blood pressure between arms with vascular disease and mortality: a systematic review and meta-analysis. Lancet. 2012;379:905---14. 6. Mancia G, De Backer G, Dominiczak A, Cifkova R, Fagard R, Germano G, et al., Management of Arterial Hypertension of the European Society of Hypertension; European Society of Cardiology. 2007 Guidelines for the Management of Arterial Hypertension: The Task Force for the Management of Arterial Hypertension of the European Society of Hypertension (ESH) and of the European Society of Cardiology (ESC). J Hypertens. 2007;25:1105---87. 7. Dahlöf B, Sever PS, Poulter NR, Wedel H, Beevers G, Caulfield M, et al. Prevention of cardiovascular events with an antihypertensive regimen of amlodipine adding perindopril as required versus atenolol adding bendroflumethiazide as required, in the Anglo-Scandinavian Cardiac Outcomes Trial-Blood Pressure Lowering Arm (ASCOT-BPLA): a multicentre randomised controlled trial. The Lancet. 2005;366: 895---906. 8. Dahlöf B, Devereux RB, Kjeldsen SE, Julius S, Beevers G, de Faire U, et al., LIFE Study Group. Cardiovascular morbidity and mortality in the Losartan Intervention For Endpoint reduction in
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hypertension study (LIFE): a randomised trial against atenolol. The Lancet. 2002;359:995---1003. Morales Salinas A. Atenolol in uncomplicated hypertension: time for changes. Lancet Neurol. 2010;9:652. Morales Salinas A. Los betabloqueadores como primera opción del tratamiento en la hipertensión no complicada: ¿posible o no? Finlay. 2011;1:53---6. Neutel JM, Schnaper H, Cheung DG, Graettinger WF, Weber MA. Antihypertensive effects of beta-blockers administered once daily: 24-hour measurements. Am Heart J. 1990;120:166---71. Lindholm LH, Carlberg B, Samuelsson O. Should beta blockers remain first choice in the treatment of primary hypertension? A meta-analysis. The Lancet. 2005;366:1545---53. Mancia G, Laurent S, Agabiti-Rosei E, Ettore A, Michel B, Mark C, et al., European Society of Hypertension. Reappraisal of European guidelines on hypertension management: a European Society of Hypertension Task Force document. J Hypertens. 2009;27:2121---58. Joshi R, Jan S, Wu Y, MacMahon S. Global inequalities in access to cardiovascular health care: our greatest challenge. J Am Coll Cardiol. 2008;52:1817---25. Elosua R, Morales Salinas A. Determinación del riesgo cardiovascular global. Caracterización, modelización y objetivos de la prevención cardiovascular según el contexto socio-geográfico. Rev Esp Cardiol Supl. 2011;11:2---12.
A. Morales-Salinas Departamento de Docencia e Investigaciones, Cardiocentro «Ernesto Che Guevara», Santa Clara, Cuba Correo electrónico: [email protected]
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CARTA AL DIRECTOR Variabilidad en la medida de la presión arterial periférica. ¿Limitación o marcador de riesgo? Variability in peripheral blood pressure measurement. Is it a limitation or a marker of risk? Sr. Editor: Hemos leído con interés el editorial de Oliveras, en el que se analizan los elementos que existen a favor y en contra de la medida de la presión arterial (PA) a nivel periférico (arteria braquial) y central (aorta)1 . A propósito de este interesante trabajo queremos reflexionar en el hecho que la variabilidad de PA periférica parece tener un papel emergente como marcador de riesgo cardiovascular (RCV) en los pacientes con hipertensión arterial (HTA). En este sentido, Rothwel et al. demostraron que la variabilidad de la PA sistólica en consultas predice mejor el riesgo de ictus, que la PA media; y que además, podría explicar las diferencias que existen en la incidencia de ictus entre los principales medicamentos antihipertensivos, independientemente de sus efectos sobre la PA media2---4 . Mientras que Clark et al., en un metaanálisis identificaron que diferencias mayores de 15 mmHg de PA sistólica entre el brazo izquierdo y el derecho es un predictor de RCV5 . Estas evidencias probablemente induzcan a las próximas guías de HTA a incluir a la variabilidad de la PA (tanto «entre consultas», como «entre brazos»), como un marcador de RCV de utilidad en la práctica clínica. Por ahora, la actual guía europea de HTA solo se˜ nala que se debe «. . .Determinar la presión arterial en ambos brazos en la primera visita para detectar posibles diferencias debidas a una enfermedad vascular periférica. En ese caso, hay que tomar como referencia el valor mayor. . .»6 . Por otra parte, coincidimos con Olivera en que el menor efecto del atenolol sobre la PA central (efecto pseudohipertensivo), detectado en CAFÉ (subestudio del ASCOT), no debe extrapolarse a todos los bloqueadores beta1 ; lo cual es reconocido por la Guía Europea de HTA6 . Sin embargo, lo que no es alertado por ninguna directriz médica, es que las principales evidencias en contra del atenolol en la HTA no complicada, provienen de estudios (como ASCOT7 y LIFE8 )
en los que se utilizó de manera subóptima9,10 . Pues en estos ensayos clínicos el atenolol se prescribió en monodosis y con diuréticos, a pesar de que esta combinación aumenta el riesgo de trastornos cardiometabólicos y que la vida media del atenolol es de solo 18 h. Neutel confirmó que cuando se toma el atenolol una vez al día se dejan desprotegidas las últimas 6 h de un período de 24 h, demostrado a través de la monitorización ambulatoria de la presión arterial11 . Por estas razones no coincidimos con prestigiosos investigadores como Lindholm et al., que consideran que las evidencias en contra del atenolol en la HTA no complicada son concluyentes y que además, no es necesario dise˜ nar nuevos ensayos en este sentido12 . Incluso la actualización de la Guía Europea reconoce que aún no se han dise˜ nado ensayos clínicos para analizar los beneficios de la terapia combinada de atenolol con drogas vasodilatadoras como los anticálcicos13 . ¿Cuánto disminuiría la PA central, la variabilidad de la PA y/o la incidencia de ictus con el uso del atenolol cada 12 h y en combinación con anticálcicos? Esta es una pregunta que permanece sin respuestas. La aparición de nuevos bloqueadores beta ha desestimulado el dise˜ no de nuevos estudios para el viejo atenolol. Sin embargo, se debe tener en cuenta que la disponibilidad de los nuevos antihipertensivos puede ser deficiente en los países en desarrollo14 , en los cuales ocurre aproximadamente el 80% de la mortalidad por enfermedades cardiovasculares15 . En conclusión, la variabilidad de la PA podría ser un marcador de RCV emergente. Las limitaciones del atenolol no deben ser extendidas a todos los bloqueadores beta. No obstante, las principales evidencias en contra del atenolol provienen de estudios que lo han utilizado de manera subóptima. Aún no se dispone de evidencias acerca de los posibles beneficios del uso del atenolol cada 12 h, ni combinado con vasodilatadores.
Bibliografía 1. Oliveras A. Medida de la presión arterial central. Investigación o práctica clínica. Hipertens Riesgo Vasc. 2012;29:2---6. 2. Rothwell PM, Howard SC, Dolan E, O’Brien E, Dobson JE, Dahlöf B, et al., ASCOT-BPLA and MRC Trial Investigators. Effects of beta blockers and calcium-channel blockers on withinindividual variability in blood pressure and risk of stroke. Lancet Neurol. 2010;9:469---80.
1889-1837/$ – see front matter © 2012 SEHLELHA. Publicado por Elsevier España, S.L. Todos los derechos reservados. http://dx.doi.org/10.1016/j.hipert.2012.03.004
CARTA AL DIRECTOR 3. Rothwell PM, Howard SC, Dolan E, O’Brien E, Dobson JE, Dahlöf B, et al. Prognostic significance of visit-to-visit variability, maximum systolic blood pres-sure, and episodic hypertension. The Lancet. 2010;375:895---905. 4. Webb AJS, Fischer U, Mehta Z, Rothwell PM. Effects of antihypertensive-drug class on interindividual variation in blood pressure and risk of stroke: a systematic review and metaanalysis. The Lancet. 2010;375:906---15. 5. Clark CE, Taylo RSr, Shore AC, Ukoumunne OC, Campbel JL. Association of a difference in systolic blood pressure between arms with vascular disease and mortality: a systematic review and meta-analysis. Lancet. 2012;379:905---14. 6. Mancia G, De Backer G, Dominiczak A, Cifkova R, Fagard R, Germano G, et al., Management of Arterial Hypertension of the European Society of Hypertension; European Society of Cardiology. 2007 Guidelines for the Management of Arterial Hypertension: The Task Force for the Management of Arterial Hypertension of the European Society of Hypertension (ESH) and of the European Society of Cardiology (ESC). J Hypertens. 2007;25:1105---87. 7. Dahlöf B, Sever PS, Poulter NR, Wedel H, Beevers G, Caulfield M, et al. Prevention of cardiovascular events with an antihypertensive regimen of amlodipine adding perindopril as required versus atenolol adding bendroflumethiazide as required, in the Anglo-Scandinavian Cardiac Outcomes Trial-Blood Pressure Lowering Arm (ASCOT-BPLA): a multicentre randomised controlled trial. The Lancet. 2005;366: 895---906. 8. Dahlöf B, Devereux RB, Kjeldsen SE, Julius S, Beevers G, de Faire U, et al., LIFE Study Group. Cardiovascular morbidity and mortality in the Losartan Intervention For Endpoint reduction in
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hypertension study (LIFE): a randomised trial against atenolol. The Lancet. 2002;359:995---1003. Morales Salinas A. Atenolol in uncomplicated hypertension: time for changes. Lancet Neurol. 2010;9:652. Morales Salinas A. Los betabloqueadores como primera opción del tratamiento en la hipertensión no complicada: ¿posible o no? Finlay. 2011;1:53---6. Neutel JM, Schnaper H, Cheung DG, Graettinger WF, Weber MA. Antihypertensive effects of beta-blockers administered once daily: 24-hour measurements. Am Heart J. 1990;120:166---71. Lindholm LH, Carlberg B, Samuelsson O. Should beta blockers remain first choice in the treatment of primary hypertension? A meta-analysis. The Lancet. 2005;366:1545---53. Mancia G, Laurent S, Agabiti-Rosei E, Ettore A, Michel B, Mark C, et al., European Society of Hypertension. Reappraisal of European guidelines on hypertension management: a European Society of Hypertension Task Force document. J Hypertens. 2009;27:2121---58. Joshi R, Jan S, Wu Y, MacMahon S. Global inequalities in access to cardiovascular health care: our greatest challenge. J Am Coll Cardiol. 2008;52:1817---25. Elosua R, Morales Salinas A. Determinación del riesgo cardiovascular global. Caracterización, modelización y objetivos de la prevención cardiovascular según el contexto socio-geográfico. Rev Esp Cardiol Supl. 2011;11:2---12.
A. Morales-Salinas Departamento de Docencia e Investigaciones, Cardiocentro «Ernesto Che Guevara», Santa Clara, Cuba Correo electrónico: [email protected]