REVISIÓN Ventilación no invasiva en el edema agudo de pulmón J. Masip Servicio de Medicina Intensiva. Hospital Dos de Maig. Barcelona. Consorci Sanitari Integral. Profesor Asociado de Cardiología de la Universidad de Barcelona. España.
Se denomina ventilación no invasiva (VNI) a la ventilación mecánica de los pulmones usando técnicas que no requieran intubación endotraqueal (IOT). Básicamente se aplica mediante dos técnicas: la presión continua en la vía aérea (CPAP) y la presión de soporte (NIPSV). En el edema agudo de pulmón (EAP) ambas modalidades han demostrado mejorar con mayor rapidez la gasometría y los parámetros fisiológicos respecto al tratamiento con oxígeno convencional. Se recomienda utilizar mascarillas faciales, FiO2 elevada y sedación paralela con morfina. No se ha demostrado superioridad de una técnica respecto a la otra y no es recomendable utilizarlas en el shock cardiogénico. La CPAP es una técnica sencilla que mantiene una presión continua en la vía aérea. En individuos con EAP reduce la precarga y la postcarga, pudiendo aumentar el gasto cardíaco. La CPAP ha sido utilizada con éxito en pacientes con EAP en los últimos 20 años, demostrando una reducción de las necesidades de intubación y de la mortalidad. La presión más utilizada es de 10 cmH2O. La NIPSV requiere un ventilador y cierta experiencia. Habitualmente se aplica sobre una presión espiratoria EPAP o PEEP, resultando con dos niveles de presión (bilevel o BIPAP). Esta modalidad de más reciente introducción también ha demostrado reducir la tasa de intubación en pacientes con EAP y una tendencia a reducir la mortalidad. La EPAP más utilizada suele ser de 5 cmH2O, mientras que la presión inspiratoria de soporte suele oscilar entre 12 y 25 cmH2O, aunque inicialmente suele ser menor. Es fundamental conseguir una buena adaptación y sincronía del paciente con el ventilador, evitando fugas excesivas. Palabras clave: ventilación no invasiva, presión continua en la vía aérea, presión de soporte, edema agudo de pulmón.
Correspondencia: J. Masip. Servicio de Medicina Intensiva. Hospital Dos de Maig. Consorci Sanitari Integral. Cardiología de la Universidad de Barcelona. C./ Dos de Maig, 301. 08025 Barcelona. España. Correo electrónico:
[email protected] Recibido: 22 de diciembre de 2006. Aceptado: 27 de enero de 2007.
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Non-invasive ventilation in acute pulmonary edema Noninvasive ventilation (NIV) refers to the delivery of mechanical ventilation to the lungs using techniques that do not require endotracheal Iintubation. Essentially, there are two modalities: continuous positive airway pressure (CPAP) and pressure support ventilation (NIPSV). In acute pulmonary edema (APE) both modalities have shown a faster improvement in gas exchange and physiologic parameters with respect to conventional oxygen therapy. The use of facial masks, high FiO2 and parallel sedation with morphine are recommended. No superiority of one technique over the other regarding the main outcomes has been shown. It is not recommended the use of NIV in cardiogenic shock. CPAP is a simple technique that mantains positive intrathoracic pressure reducing left ventricular preload and afterload, which may increase cardiac output. It has been successfully used in APE in the last 20 years, demonstrating a reduction in the intubation rate and mortality. The most common level of pressure used in clinical practice is 10 cmH2O. NIPSV is a more complex mode that requires a ventilator and experience. It is usually applied with an expiratory pressure (EPAP or PEEP), resulting a bilevel pressure modality (BIPAP). This technique has been introduced more recently in APE and has also shown a reduction in the intubation rate and a tendency to reduce mortality in patients with APE.The ventilator is usually set at 5 cmH2O of EPAP and inspiratory pressure between 12 and 25 cmH2O, although initially the level of pressure support is lower. It is essential to achieve a good adaptation and synchronicity between the patient and the ventilator, reducing the leakage to minimum. Key words: non-invasive ventilation, continuous positive airway pressure, support pressure, acute pulmonary edema.
Se denomina ventilación no invasiva (VNI) a la ventilación mecánica de los pulmones usando técnicas que no requieran intubación endotraqueal (IOT)1,2.
Historia La historia de la VNI es paralela a la de la ventilación mecánica. Aunque algunos mecanismos de
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ventilación fueron diseñados en el siglo XIX, la técnica de VNI se extendió fundamentalmente durante la epidemia de polio de la primera mitad del siglo XX. Los primeros diseños, como la concha torácica, el cinturón neumático y el más popular y extendido de todos, el pulmón de acero, aplicaban una presión negativa externa en el tórax que provocaba el descenso del diafragma2. Sin embargo, el uso de estos métodos disminuyó drásticamente en la segunda mitad del siglo XX con la introducción de ventiladores que aplicaban una presión positiva intratorácica mediante intubación endotraqueal y que se desarrollaron en el área de anestesia y en las recién creadas unidades de cuidados intensivos (UCI). En las últimas décadas, no obstante, la VNI resurgió de nuevo al aplicarse presión positiva mediante mascarillas en la apnea del sueño, aunque el auge definitivo de la VNI vino asociado a la introducción en el mercado de la asistencia inspiratoria o presión de soporte. La VNI es en la actualidad un tratamiento de primera línea en las exacerbaciones de pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), en el edema agudo de pulmón (EAP) y en la insuficiencia respiratoria de pacientes inmunocomprometidos. Están también aceptadas sus ventajas en el tratamiento de la agudización grave del asma, la fibrosis quística, la insuficiencia respiratoria postoperatoria, en la evitación del fracaso de extubación y en pacientes que han rechazado ésta3.
Interfase La interfase es crucial para conseguir una VNI efectiva. Disminuir la fuga es uno de los principales retos. Las fugas se producen por un ajuste insuficiente entre la mascarilla y la cara. Las fugas excesivas pueden reducir la ventilación alveolar y la sincronía entre el paciente y el respirador. Por esta razón debe de disponerse de mascarillas de diferentes modelos, tamaños y formas para proporcionar el mejor ajuste en cada caso. Las interfases más comunes usadas en VNI son las mascarillas nasales y faciales, fijadas mediante cintas. En pacientes con edema pulmonar las mascarillas faciales (oronasales) o faciales totales (incluyen mentón y frente) (fig. 1) son preferibles a las nasales, ya que éstas requieren mantener la boca cerrada, lo cual es muy difícil en pacientes severamente disneicos como ocurre en el EAP. La escafandra (helmet) se utiliza menos frecuentemente, mientras que la almohadilla nasal no se utiliza en este contexto.
Modalidades de ventilación invasiva Hay dos modalidades principales de VNI: la presión continua en la vía aérea (CPAP) y la presión de soporte (NIPSV). Otras modalidades, tales como el volumen controlado o la prometedora ventilación proporcional asistida, han sido usadas en algunos estudios, pero no se han incorporado plenamente en la práctica clínica diaria.
Características técnicas de la ventilación no invasiva
CPAP
Esencialmente hay dos componentes: una fuente de aire u oxígeno (usualmente un ventilador con tubuladuras para conducir el aire) y una interfase (mascarilla o escafandra) que conecta el sistema al paciente y permite que el aire alcance los pulmones.
La técnica es simple y puede ser administrada con una fuente de oxígeno (que disponga de un mezclador para regular la FiO2) conectada a una mascarilla facial ajustada o una escafandra, provistas de una válvula espiratoria (válvula de presión positiva al final de la espiración [PEEP]).
Ventiladores Inicialmente la VNI se aplicaba mediante ventiladores de cuidados intensivos. Aunque estos ventiladores proporcionaban un sistema sofisticado de alarmas, pantallas y modalidades, eran caros y a menudo fallaban cuando había fugas en la interfase. Por el contrario, los primeros ventiladores portátiles, específicamente diseñados para VNI, eran muy simples y no proporcionaban alarmas y pantallas con información sobre el curso de la ventilación. Todos estos inconvenientes han sido básicamente resueltos con las últimas generaciones de ventiladores, tanto de intensivos como portátiles de VNI, ya que están equipados de un set completo de alarmas y pantallas y disponen de sistemas de compensación de fugas.
Fig. 1. Ventilación no invasiva con mascarilla facial total.
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La válvula puede ser sustituida por una barrera de aire creada en la máscara mediante un flujo lateral elevado (sistema de Boussignac)4. Aunque la CPAP no es una ventilación verdadera porque no asiste al paciente en la inspiración, está integrada en la mayoría de los ventiladores. Los efectos fisiológicos de la presión positiva continua en el tórax afectan la mecánica ventilatoria y el sistema cardiovascular. La CPAP puede reclutar unidades alveolares colapsadas aumentando la capacidad funcional residual. El mantenimiento de los alvéolos abiertos durante la espiración favorece el intercambio de gases durante la totalidad del ciclo respiratorio. Todas estas acciones resultan en una mejoría de la oxigenación. Los efectos hemodinámicos consisten en un descenso de la precarga y la postcarga por la disminución del retorno venoso y el estrés sistólico de pared5. En pacientes con función cardíaca normal se puede precipitar un discreto descenso de la presión arterial y el gasto cardíaco. Esto puede ser más evidente en pacientes discretamente hipovolémicos sometidos a depleción de volumen con diuréticos. Por el contrario, en pacientes con insuficiencia cardíaca descompensada asociada a hipervolemia y presión capilar pulmonar elevada, la congestión pulmonar disminuye y el gasto cardíaco aumenta6. El nivel de CPAP usado en pacientes con EAP varía entre 5 y 15 cmH2O, aunque la presión más frecuente usada en la práctica clínica es de 10 cmH2O7. Cuando se usan escafandras, los ventiladores de UCI clásicos no se recomiendan porque pueden provocar un aumento de la PaCO2 por reinhalación del aire exhalado. NIPSV Es más compleja y constituye una ventilación verdadera ya que siempre requiere el concurso de un ventilador. Con esta técnica el esfuerzo inspiratorio del paciente desencadena la entrega de un flujo decelerado hasta alcanzar y mantener una presión previamente programada (presión de soporte). La asistencia del ventilador cesa cuando el flujo inspiratorio del paciente cae por debajo de una proporción fija (por ejemplo, el 30% del flujo máximo). Por tanto, el volumen obtenido en cada ciclo respiratorio es variable y depende del esfuerzo inspiratorio del paciente y del nivel de presión prefijado (fig. 2). En general, los volúmenes corrientes son proporcionales al nivel de la presión de soporte aplicada. Esta modalidad también se denomina bilevel (dos niveles) o BIPAP porque se utilizan dos niveles de presión: uno es la presión de soporte en la inspiración (IPAP) y el otro es la presión positiva en la espiración (EPAP). El resultado viene a ser como una CPAP con ayuda inspiratoria. Sin embargo, esta ventaja potencial 18
Presión (cmH2O) Bilevel NIPSV o BIPAP 20 CPAP 10
460 ml
510 ml
Normal 0 Tiempo
Fig. 2. Curvas de presión-tiempo. Respiración espontánea (normal). CPAP (10 cmH2O) y bilevel NIPSV o BIPAP (IPAP, 22 cmH2O; EPAP, 10 cmH2O; presión de soporte, 12 cmH2O). Nótese que los volúmenes corrientes obtenidos en cada ciclo con la NIPSV son diferentes. CPAP: presión continua por la vía aérea; NIPSV: presión de soporte.
sobre la CPAP no se ha traducido en mejores resultados en los estudios. Esto puede ser debido a que una fuga significativa en la interfase cuando se usa NIPSV afecta la sincronía del paciente y el ventilador, lo cual puede producir un aumento en el trabajo respiratorio e hipoventilación, mientras que con CPAP la fuga sólo reducirá el nivel de presión aplicado. La NIPSV se inicia habitualmente con presión inspiratoria de 8-12 cmH2O y espiratoria 3-5 cmH2O. En ventiladores con un único tubo debe usarse una presión espiratoria mayor de 4 cmH2O para evitar la reinhalación de aire espirado. A medida que el paciente se adapta al sistema la presión de soporte debe aumentarse hasta conseguir unos volúmenes corrientes superiores a 400 ml. Conseguir la confianza del paciente es fundamental y para ello debe proporcionarse apoyo psicológico dando explicaciones muy claras y alentadoras, además de administrar sedación, preferiblemente con morfina por vía intravenosa, que tiene un efecto beneficioso contrastado en el EAP. En la práctica clínica las presiones más frecuentemente usadas en los estudios son 15-20 cmH2O inspiratorios y 5 cmH2O espiratorios7.
Riesgo de intubación en pacientes con edema agudo de pulmón Hasta hace poco los pacientes con EAP que no respondían al tratamiento convencional con fármacos y oxígeno eran intubados y conectados a un ventilador. El porcentaje de pacientes que necesitaban estos procedimientos era variable, oscilando entre el 6 % y el 30 %6. Esta amplia variabilidad puede explicarse por diferencias en la severidad de los pacientes, la falta de una definición estándar de EAP y por criterios distintos de intubación, institucionales o hasta personales. Se han descrito varios factores de riesgo de
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TABLA 1 Factores de riesgo de intubación en pacientes con edema agudo de pulmón tratados convencionalmente Infarto agudo de miocardio FEVI <30%8 pH <7,258 Hipercapnia8 PAS <140 mmHg al ingreso8 Edema alceolar difuso en la Rx de tórax16 APACHE II elevado16 APACHE: Acute Physiology and Chronic Health Evaluation; FEVI: fracción de eyección del ventrículo izquierdo; PAS: presión arterial sistólica; Rx: radiografía.
intubación en el EAP (tabla 1). Los pacientes con hipertensión severa tienen menos probabilidad de necesitar intubación y tienen buen pronóstico. Contrariamente, la incapacidad para aumentar la presión arterial en la fase aguda es un predictor muy potente de mortalidad8-10. Además de las complicaciones relacionadas con el procedimiento de intubación (aspiración de contenido gástrico, hipotensión transitoria, trauma local, etc.), los pacientes intubados deben ser ingresados en unidades de críticos, precisan sedación completa inicialmente y tienen limitada la comunicación. Más importante aún es el hecho de que estos pacientes están expuestos a un mayor riesgo de neumonía11 y tienen una mayor mortalidad8,12. No obstante, el peor pronóstico de los pacientes intubados se relaciona más con el deterioro de la función sistólica cardíaca que con la severidad de la insuficiencia respiratoria aguda12.
Indicaciones de ventilación no invasiva El objetivo primario de la VNI es evitar la IOT y subsecuentemente reducir la mortalidad. Los objetivos secundarios son la mejoría más rápida de la oxigenación y el equilibrio ácido-base, además de la reducción de las estancias en UCI y hospitalarias. Sin embargo, la VNI no debería ser usada como una alternativa a la intubación. Algunos autores sugieren que hay una “ventana de oportunidad” en la que debe iniciarse la VNI3. La ventana se abre cuando el paciente inicia la insuficiencia respiratoria, pero se cierra cuando progresa demasiado y presenta acidosis severa. Aunque en pacientes con insuficiencia cardíaca aguda, así como en otras formas de insuficiencia respiratoria, se ha recomendado seleccionar a los pacientes candidatos y el momento idóneo para iniciarla, estudios recientes pueden sugerir que la selección no sea necesaria excepto en pacientes con contraindicaciones (tabla 2). También se han descrito factores que
TABLA 2 Contraindicaciones de la ventilación no invasiva Paro respiratorio Inestabilidad hemodinámica Incapacidad para proteger la vía aérea Secreciones excesivas Agitación o falta de cooperación Incapacidad para ajustar la mascarilla Cirugía gastrointestinal superior reciente
son predictivos de éxito de la VNI en pacientes con EAP (tabla 3).
Principales estudios de ventilación no invasiva en el edema agudo de pulmón Estudios comparativos de CPAP y oxigenoterapia convencional Los primeros estudios aleatorios con CPAP se publicaron a finales de los ochenta. Desde entonces se han publicado doce estudios randomizados que han incluido cerca de 500 pacientes en conjunto, comparando CPAP con oxigenoterapia convencional7,13,14. Aunque individualmente la población de estos estudios es pequeña, siete de ellos demostraron una disminución significativa en la tasa de intubación, mientras que ninguno mostró un impacto en la mortalidad hospitalaria. En las guías de la Sociedad Europea de Cardiología la CPAP ha sido considerada clase IIa con nivel de evidencia A15. Sin embargo, la publicación reciente de varios metaanálisis con resultados coincidentes, en los que se demuestra una reducción significativa de la intubación del 50%-60% y de la mortalidad de un 41%-47% con esta técnica (fig. 3), sugiere considerar la CPAP como un tratamiento de primera línea en todos los pacientes con TABLA 3 Factores asociados al éxito de la ventilación no invasiva Respiración sincrónica23 Menor SAPS o APACHE II23,24 Mínima fuga de aire23 Secreciones escasas23 Hipertensión al ingreso8 Hipercapnia17,18,25 Buena respuesta en la primera hora24,25 Corrección del pH Reducción de la frecuencia respiratoria Aumento de la PaO2/FiO2 APACHE: Acute Physiology and Chronic Health Evaluation; SAPS: Simplified Acute Physiologic Score.
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VNI frente a tratamiento estándar: mortalidad Peter, 2006
RR: 0,59 (0,38-0,90)
11 estudios n = 532
Masip, 2005
RR: 0,53 (0,35-0,81)
9 estudios n = 468
Peter, 2006
RR: 0,63 (0,37-1,1)
7 estudios n = 345
Masip, 2005
RR: 0,60 (0,34-1,05)
6 estudios n = 315
VNI frente a tratamiento estándar: intubación Peter, 2006
RR: 0,44 (0,29-0,66)
12 estudios n = 583
Masip, 2005
RR: 0,40 (0,27-0,56)
9 estudios n = 468
Peter, 2006
RR: 0,50 (0,27-0,90)
7 estudios n = 345
Masip, 2005
RR: 0,48 (0,30-0,76)
6 estudios n = 315 0,01
0,1
EAP7,13,14. Debido a que la CPAP es fácil de aplicar y no requiere equipos sofisticados o caros, debería usarse en urgencias o incluso en los servicios prehospitalarios. Estudios comparativos de NIPSV con oxigenoterapia convencional La ventilación con presión de soporte se extendió en la década de los noventa y el primer estudio aleatorio se publicó en el año 200016. Por tanto, a pesar de ser la esencia de la VNI, la experiencia con esta técnica en el EAP es menor que con CPAP: hay siete estudios aleatorios que comparan la NIPSV con dos niveles (bilevel o BIPAP) al tratamiento convencional. Tres de estos estudios demostraron una reducción significativa de la tasa de intubación, aunque dos de ellos fueron diseñados con tres ramas, una de ellas con CPAP. En el metaanálisis la NIPSV mostró una reducción significativa del riesgo de intubación de cerca del 50% y una reducción casi significativa (p=0,07) del riesgo de muerte del 40%. Comparación entre CPAP y NIPSV Aunque varios estudios aleatorios comparando CPAP con NIPSV han mostrado una mejoría significativa en los parámetros de oxigenación con la NIPSV, ninguno de ellos pudo demostrar diferencias significativas en los principales resultados (intubación o mortalidad)7,13,14. Respecto a si existe un subgrupo de pacientes que pueda beneficiarse más con una de las técnicas, tampoco está claro. Aunque varios análisis post-hoc han demostrado que la NIPSV es más efectiva en pacientes con hipercapnia17,18, un estudio 20
1,0
10
100
Fig. 3. Principales resultados con ventilación no invasiva (VNI) en dos metaanálisis recientes agrupados. Los rombos negros son estudios con CPAP y los blancos con NIPSV. RR: riesgo relativo.
pequeño reciente dirigido a evaluar esta hipótesis no ha podido corroborarla19. Dado que en algunos estudios aleatorios se ha utilizado con éxito la NIPSV de rescate en pacientes en los que fracasa la CPAP, podría considerarse la NIPSV en pacientes con fatiga o hipercapnia.
Controversias sobre la ventilación no invasiva Ha habido cierta controversia acerca de la posible provocación de una mayor tasa de infarto agudo de miocardio (IAM) con la VNI, especialmente la NIPSV o BIPAP, a raíz de la publicación de dos estudios, uno comparando BIPAP a dinitrato de isosorbide endovenoso20 y el otro comparando CPAP con BIPAP21. El argumento era que la mayor presión intratorácica generada con la BIPAP podía provocar hipotensión e isquemia secundaria. El primer estudio reportó una alta incidencia de IAM, pero el protocolo estricto y la muy baja presión de soporte utilizada en este ensayo (la presión inspiratoria/espiratoria de promedio fue de 9/4 cmH2O) pudieron ocasionar hipoventilación, empeorando el edema y aumentando la isquemia miocárdica. El segundo estudio se interrumpió prematuramente porque el grupo asignado a BIPAP mostró una mayor incidencia de IAM. No obstante, la mayoría de estos pacientes presentaba dolor torácico al ingreso y probablemente el IAM ya estaba presente antes de iniciar la VNI. Estudios posteriores comparando las dos modalidades de VNI o una de ellas con tratamiento convencional no han encontrado diferencias significativas en la incidencia de IAM. Tampoco un estudio pequeño específicamente dirigido a evaluar este paráme-
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tro en el que se comparaban ambas modalidades evidenció diferencias significativas22, al igual que los metaanálisis recientes. Cabe concluir, por tanto, que la VNI no induce lesión miocárdica y puede ser usada en pacientes con IAM.
Conclusiones y consideraciones prácticas En el tratamiento del EAP actualmente hay suficiente evidencia del beneficio de la VNI respecto al tratamiento convencional, tanto de la CPAP como de la NIPSV, en términos de reducción de la tasa de intubación o de la mortalidad. Los estudios comparativos entre ambas técnicas sólo han podido demostrar una más rápida y efectiva mejoría de la insuficiencia respiratoria con NIPSV. Dado que la CPAP puede administrarse con equipos de bajo coste, no requiere especial entrenamiento y ha demostrado mejores resultados en los estudios, puede ser recomendada de entrada en la mayoría de los pacientes con EAP. El nivel de presión habitual es de 5-10 cmH2O, utilizando la FiO2 más alta posible. La NIPSV puede ser una alternativa en pacientes con EAP severo, valorado por la forma de presentación o la respuesta inicial al tratamiento, especialmente en pacientes con hipercapnia o con un pH < 7,25. En grupos experimentados, la NIPSV puede ser también considerada al ingreso. En este caso es preferible usar ventiladores con compensación de fugas y provistos de alarmas y pantallas. Las presiones iniciales pueden ser IPAP 10-12 y EPAP 5 cmH2O y la FiO2 del 50 %-100 %. En función de la respuesta debería aumentarse la IPAP hasta 15-20 cmH2O para conseguir volúmenes corrientes >400 ml. Debe prestarse especial atención a la sincronía entre el paciente y el ventilador. Cada esfuerzo inspiratorio debe ir seguido de un ciclo. En muchos casos deben reposicionarse las mascarillas o ser manualmente adaptadas a la cara para disminuir las fugas excesivas que interfieran con el ciclo del respirador. En pacientes muy ansiosos o con taquipnea excesiva deben administrarse dosis suplementarias de morfina o remifentanilo para disminuir la frecuencia respiratoria, lo cual facilita el acoplamiento de los pacientes a la máquina, independientemente de sus efectos beneficiosos directos en el EAP. En cualquier caso, la aplicación de VNI no debería retrasar la administración simultánea de vasodilatadores y diuréticos. Bibliografía • Importante. •• Muy importante. 1. • Hillberg RE, Johnson DC. Noninvasive ventilation. N Engl J Med. 1997;337:1746-52.
2. • Mehta S, Hill NS. Noninvasive ventilation. State of the Art. Am J Resp Crit Care Med. 2001;163:540-77. 3. • Liesching T, Kwok H, Hill NS. Acute applications of noninvasive positive pressure ventilation. Chest. 2003;124:669-713. 4. Moritz F, Benichou J, Vanheste M, Richard JC, Line S, Hellot MF, et al. Boussignac continuous positive airway pressure device in the emergency care of acute cardiogenic pulmonary oedema: a randomized pilot study. Eur J Emerg Med 2003;10:204-8. 5. Naughton MT, Rahman MA, Hara K, Floras JS, Bradley TD. Effect of continuous positive airway pressure on intrathoracic and left ventricular transmural pressures in patients with congestive heart failure. Circulation. 1995;91:1725-31. 6. Pinsky MR, Summer WR, Wise RA, Permutt S, BrombergerBarnea B. Augmentation of cardiac function by elevation of intrathoracic pressure. J Appl Physiol. 1983;54:950-5. 7. • Masip J, Roque M, Sánchez B, Fernández R, Subirana M, Expósito JA. Noninvasive ventilation in acute cardiogenic pulmonary edema: systematic review and meta-analysis. JAMA. 2005;294:3124-30. 8. • Masip J, Páez J, Merino M, Parejo S, Vecilla F, Riera C, et al. Risk factors for intubation as a guide for noninvasive ventilation in patients with severe acute pulmonary edema. Intensive Care Med. 2003;29:1921-8. 9. Le Conte Ph, Coutant V, N’Guyen JM, Baron D, Touze MD, Potel G. Prognostic factors in acute cardiogenic pulmonary edema. Am J Emerg Med. 1999;17:329-32. 10. Goldberger JJ, Peled HB, Stroh JA, Cohen MN, Frishman WH. Prognostic factors in acute pulmonary edema. Arch Intern Med. 1986;146:489-93. 11. Girou E, Schortgen F, Delclaux C, Burn-Buisson C, Blod F, Lefort Y, et al. Association of noninvasive ventilation with nosocomial infection and survival in critical ill patients. JAMA. 2000;284:2361-7. 12. Fedullo AJ, Swinburne AJ, Wahl GW, Bixby K. Acute cardiogenic pulmonary edema treated with mechanical ventilation. Factors determining in-hospital mortality. Chest. 1991;99:1220-6. 13. • Peter JV, Moran JL, Phillips-Hughes J, Graham P, Bersten AD. Effect of non-invasive positive pressure ventilation (NIPPV) on mortality in patients with acute cardiogenic pulmonary oedema: a meta-analysis. Lancet. 2006;367:1155-63. 14. • Winck JC, Azevedo LF, Costa-Pereira A, Antonelli M, Wyatt JC. Efficacy and safety of non-invasive ventilation in the treatment of acute cardiogenic pulmonary edema-a systematic review and meta-analysis. Crit Care. 2006;10:R69. 15. • Executive summary of the guidelines on the diagnosis and treatment of acute heart failure. The Task Force on Acute Heart Failure of the European Society of Cardiology. Eur Heart J. 2005;26:384-416. 16. • Masip J, Betbesé AJ, Páez J, Vecilla F, Cañizares R, Padró J, et al. Non-invasive pressure support ventilation versus conventional oxygen therapy in acute cardiogenic pulmonary oedema: a randomised trial. Lancet. 2000;356: 2126-32. 17. • Nava S, Carbone G, DiBattista N, Bellone A, Baiardi P, Cosentini R, et al. Noninvasive ventilation in cardiogenic pulmonary edema: a multicenter randomized trial. Am J Respir Crit Care Med. 2003;168:1432-37. 18. Rusterholtz T, Kempf J, Berton C, Gayol S, Tournoud C, Zaehringer M, et al. Noninvasive pressure support ventilation (NIPSV) with face mask in patients with acute pulmonary edema (ACPE). Intensive Care Med. 1999;25:21-8. 19. Bellone A, Vettorello M, Monari A, Cortellaro F, Coen D. Noninvasive pressure support ventilation vs. continuous positive airway pressure in acute hypercapnic pulmonary edema. Intensive Care Med. 2005;31:807-11. 20. Sharon A, Shpirer I, Kaluski E, Moshkovitz Y, Milovanov O, Polak R, et al. High-dose intravenous isosorbide-dinitrate is safer and better than Bi-PAP ventilation combined with conventional treatment for severe pulmonary edema. J Am Coll Cardiol. 2000;36:832-7. 21. Mehta Mehta S, Jay GD, Woolard RH, Hipona RA, Connolly EM, Cimini DM, et al. Randomized, prospective trial of bilevel versus continuous positive airway pressure in acute pulmonary edema. Crit Care Med. 1997;25:620-8.
Hipertensión (Madr.). 2008;25(1):16-22
21
MASIP J. VENTILACIÓN NO INVASIVA EN EL EDEMA AGUDO DE PULMON
22. Bellone A, Monari A, Cortellaro F, Vettorello M, Arlati S, Coen D. Myocardial infarction rate in acute pulmonary edema: noninvasive pressure support ventilation versus continuous positive airway pressure. Crit Care Med. 2004;32:1860-5. 23. Soo Hoo GW, Santiago S, Williams AJ. Nasal mechanical ventilation for hypercapnic respiratory failure in chronic obstructive pulmonary disease: determinants of success and failure. Crit Care Med. 1994;22:1253-61.
22
24. Ambrosino N, Foglio K, Rubini F, Clini E, Navas S, Vitacca M. Non-invasive mechanical ventilation in acute respiratory failure due to chronic obstructive pulmonary disease: correlates for success. Thorax. 1995;50:755-7. 25. Rodríguez Mulero L, Carrillo Alcaraz A, Melgarejo Moreno A, Renedo Villarroya A, Párraga Ramírez M, Jara Pérez P, et al. Predictive factors related to success of non invasive ventilation and mortality in the treatment of acute cardiogenic pulmonary edema. Med Clin (Barc). 2005;124:126-31.
Hipertensión (Madr.). 2008;25(1):16-22