Absence de détection du Polyomavirus de Merkel dans les leucoplasies de la cavité orale

Absence de détection du Polyomavirus de Merkel dans les leucoplasies de la cavité orale

Posters semble perdurer dans le temps après arrêt, ce qui renforce cette hypothèse. Conclusion Nous rapportons une observation de pemphigoïde bulleuse...

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Posters semble perdurer dans le temps après arrêt, ce qui renforce cette hypothèse. Conclusion Nous rapportons une observation de pemphigoïde bulleuse retardée après traitement secondaire par immunothérapie dans le cadre d’un mélanome métastatique. Mots clés Immunothérapie ; Mélanome ; Pemphigoïde bulleuse Déclaration de liens d’intérêts L. Mortier a rec ¸u une subvention de la part de laboratoire Roche, GSK, BMS, Novartis, est consultant pour laboratoire Roche, GSK, BMS, Novartis. Les autres auteurs déclarent ne pas avoir de liens d’intérêts. 夽 Les illustrations et tableaux liés aux abstracts sont disponibles à l’adresse suivante : http://dx.doi.org/10.1016/j.annder. 2016.10.004. http://dx.doi.org/10.1016/j.annder.2016.09.306 P032

Absence de détection du Polyomavirus de Merkel dans les leucoplasies de la cavité orale夽 T. Kervarrec 1,2,∗ , A. Paré 3 , J. Zaragoza 4 , A. Beby-Defaux 5 , G. De Pinieux 1 , S. Guyetant 1 , A. Touzé 2 , M. Samimi 2,4 1 Anatomie pathologique, CHU de Tours, France 2 Laboratoire biologie des infections à polyomavirus, INRA université de Tours, France 3 Chrirugie maxillofaciale, France 4 Dermatologie, CHU de Tours, France 5 Virologie, CHU de Poitiers, France ∗ Auteur correspondant. Introduction Les leucoplasies sont des lésions leucokératosiques, avec ou sans dysplasie histologique, de la cavité orale. Selon la définition de l’OMS, il s’agit d’un diagnostic d’exclusion porté après élimination des autres lésions blanches de la muqueuse orale. Ces lésions représentent probablement une entité biologique hétérogène dont la physiopathologie est à ce jour peu connue. Le Polyomavirus de Merkel (MCPyV) est un virus oncogène impliqué dans la physiopathologie des carcinomes à cellules de Merkel, mais son rôle dans d’autres pathologies humaines reste controversé. Dans un modèle récent de souris transgénique surexprimant l’oncoprotéine sTAg du MCPyV, des lésions épithéliales prolifératives de la muqueuse orale ont été constatées. Nous avons émis l’hypothèse que le MCPyV pouvait être impliqué dans la physiopathologie des leucoplasies orales chez l’homme. Matériel et méthodes Cette étude monocentrique rétrospective a colligé 30 cas de lésions leucokératosiques orales codifiées comme « leucoplasies » pendant la période de 2008 à 2013. Les biopsies incluses en paraffine ont fait l’objet d’une relecture histologique. Le diagnostic de leucoplasie était retenu devant un aspect d’hyperplasie épithéliale sans argument pour une pathologie spécifique (lichen, mycoses). Afin de chercher le facteur étiologique initial, nous avons étudié une population homogène de lésions précoces. Dans ce but, les lésions dysplasiques, considérées comme plus évoluées étaient exclues. L’ADN était extrait sur tissu inclus en paraffine et la détection du MCPyV était réalisée par PCR quantitative de type Taqman ciblant une séquence de l’antigène LT du MCPyV. Résultats Parmi les 34 cas de leucoplasies colligées pendant la période d’étude, 11 cas étaient exclus (mycose n = 5, lichen n = 2 présence de dysplasies, n = 4). L’âge médian était de 60 ans (34—83), le ratio F/H de 0,9 (11 femmes/12 hommes). La PCR ciblant la séquence de l’antigène LT du MCPyV était négative dans les 19 prélèvements analysés. Discussion Bien que le rôle étiologique du tabac soit décrit, il existe des situations de leucoplasies non tabagiques évoluant vers des carcinomes. Le MCPyV est un virus ubiquitaire présent dans sur la flore cutanée, ainsi que dans la cavité buccale et dans la salive de la majorité de la population. Le MCPyV comporte des oncoprotéines

S231 (LTAg et sTAg) capable de générer des hyperplasies et des lésions dysplasiques cutanéo-muqueuses dans des modèles de souris transgéniques. Cependant, nous n’avons cependant pas mis en évidence la présence du MCPyV dans des lésions de leucoplasie orale. Conclusion Le Polyomavirus de Merkel ne semble pas impliqué dans la physiopathogénie des leucoplasies de la cavité orale. De fait de sa présence de la cavité buccale et de ses propriétés oncogéniques, la recherche d’une implication du MCPyV dans les néoplasies orales sera complétée dans des stades plus avancés (dysplasies et carcinomes de la cavité orale). Mots clés Cavité buccale ; Leucoplasie ; Polyomavirus de Merkel Déclaration de liens d’intérêts Les auteurs déclarent ne pas avoir de liens d’intérêts. 夽 Les illustrations et tableaux liés aux abstracts sont disponibles à l’adresse suivante : http://dx.doi.org/10.1016/j.annder. 2016.10.004. http://dx.doi.org/10.1016/j.annder.2016.09.307 P033

Un érythème polymorphe (EP) induit par le virus Epstein-Barr (EBV) avec complications multiples夽 C. Capelle 1,∗ , A. Mambie 1 , E. Desmedt 2 , T. Morel 2 , X. Lemaire 1 Médecine interne et infectiologie, France 2 Dermatologie, CH Douai, France ∗ Auteur correspondant.

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Introduction L’érythème polymorphe (EP) est une dermatose d’hypersensibilité en réponse le plus souvent à une infection. Il est principalement associé aux virus HSV ou mycoplasme mais il est rare qu’il soit associé à l’EBV. Nous présentons le cas d’un EP induit par l’EBV multicompliqué chez un homme de 79 ans. Observation Un homme de 79 ans aux antécédents de diabète, cardiopathie ischémique et carcinome urothélial consultait pour une éruption cutanée bulleuse dans un contexte fébrile et d’altération de l’état général. Aucun traitement nouvellement introduit n’était rapporté. Il n’y avait pas de contage infectieux ni d’allergie médicamenteuse connue. Il présentait une éruption maculeuse à centre bulleux en cocarde du tronc, de l’abdomen, du dos, des cuisses et des paumes ainsi qu’une érosion palatine. La palpation abdominale déclenchait une douleur de l’hypochondre droit. La biologie montrait une hyperleucocytose modérée à 11 200/mm3 avec hyperlymphocytose et hyperbasophilie, une CRP augmentée à 78 mg/L, une cytolyse et une cholestase hépatiques et une insuffisance rénale aiguë d’allure fonctionnelle. Devant ces éléments, un scanner était réalisé, mettant en évidence une infiltration œdémateuse périportale, des ganglions médiastinaux, axillaires bilatéraux et cœliomésentériques associés à une splénomégalie homogène. À l’étage thoracique existait un épanchement péricardique circonférentiel de 10 mm, confirmé à l’échographie cardiaque. Devant une altération secondaire de l’hémodynamique avec contre-indication aux AINS liée à l’insuffisance rénale aiguë, le patient était transféré en soins continus où un drainage chirurgical de la péricardite au stade de pré-tamponnade était réalisé ; un passage en fibrillation atriale et d’une pneumopathie traitée par tazocilline compliquaient le tableau. Concernant l’éruption cutanée, celle-ci était en faveur d’un EP à EBV (PCR positive, sérologies avec IgM). Devant l’atteinte systémique et la persistance de la fièvre sous antibiothérapie, une corticothérapie était initiée à 0,5 mg/kg/j pendant 7 jours. L’apyrexie était obtenue dès mise sous corticoïdes avec régression des lésions cutanées. Discussion L’EP au cours de l’infection à EBV est rare. Dans la littérature, peu de cas sont décrits : un seul cas concerne un adulte jeune, la plupart sont pédiatriques. Dans notre observation, les signes dermatologiques étaient au premier plan. La gravité du tableau était liée à l’atteinte systémique et cardiaque avec péri-