Apoplexie d’un adénome hypophysaire responsable de diabète insipide : A propos d’un cas.

Apoplexie d’un adénome hypophysaire responsable de diabète insipide : A propos d’un cas.

442 Déclaration d’intérêts conflits d’intérêts. SFE Lyon 2014 / Annales d’Endocrinologie 75 (2014) 422–450 Les auteurs n’ont pas transmis de déclarat...

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442 Déclaration d’intérêts conflits d’intérêts.

SFE Lyon 2014 / Annales d’Endocrinologie 75 (2014) 422–450 Les auteurs n’ont pas transmis de déclaration de

http://dx.doi.org/10.1016/j.ando.2014.07.577 P447

Apoplexie d’un adénome hypophysaire responsable de diabète insipide : A propos d’un cas. N. Achour (Dr) a,∗ , S. Bendaoud (Dr) a , B. Mycinski (Dr) b , G. Soto Ares (Dr) b a Service d’Endocrinologie Diabétologie et maladies métaboliques du Centre Hospitalier de Calais., Calais b Neuroradiologie, CHRU Lille, Lille ∗ Auteur correspondant. Adresse e-mail : [email protected] (N. Achour) L’apoplexie hypophysaire résulte de l’infarcissement nécroticohémorragique de la glande hypophyse, le plus souvent siège d’adénome. Le diabète insipide ne complique un adénome hypophysaire, en règle, qu’à la suite d’une lésion de la post hypophyse ou de la tige après exérèse chirurgicale, sa description lors de la nécrose spontanée d’un adénome est plus rare. Nous rapportons l’observation d’une patiente âgée de 45 ans ayant présenté des céphalées d’installation brutale, une atteinte oculomotrice transitoire dans un contexte d’hypotension artérielle et d’hyponatrémie. L’IRM retrouvait un macro-adénome hypophysaire méconnu à composante kystique avec aspect d’hémorragie intralésionnelle. Sur le plan hormonal, on notait un hypocortisolisme, un hypogonadisme et une hyperprolactinemie de déconnexion. Le traitement par hydrocortisone a démasqué un syndrome polyuro-polydipsique bien contrôlé par desmopressine. L’IRM à distance de l’épisode aigu notait la régression de la formation précédemment décrite ne mesurant plus que 3 mm et intéressant le pied de la tige pituitaire. L’aspect kystique, l’expansion supra-sellaire et le diabète insipide font évoquer en premier le diagnostic de kyste de la poche de Rathke en involution spontanée mais la présence de déficits anté-hypophysaires et le tableau clinique bruyant nous font retenir le diagnostic de régression spontanée suite à une apoplexie de lésion adénomateuse probablement non sécrétante. Déclaration d’intérêts conflits d’intérêts.

Les auteurs n’ont pas transmis de déclaration de

http://dx.doi.org/10.1016/j.ando.2014.07.578 P448

Hypothyroïdie et manifestation neurologique inhabituelle : quelle relation ?

M. Aissi (Dr) ∗ , R. Machraoui (Dr) , H. Sayadi (Dr) , M. Frih Ayed (Pr) Chu Monastir, Monastir ∗ Auteur correspondant. Adresse e-mail : [email protected] (M. Aissi) Introduction Le diagnostic de l’hypothyroïdie se fait habituellement sur l’association de manifestations somatiques, le plus souvent au premier plan et de symptômes neuro-psychiatriques, classiquement de la série dépressive. Il peut arriver que la symptomatologie neuro-psychiatrique domine le tableau clinique ce qui pourrait être à l’origine d’un retard au diagnostic. Observations La première âgée de 40 ans diabétique hypertendue qui était admise dans un tableau hypertension intracrânienne le bilan a l’admission avait découvert une hypothyroïdie profonde les restes des explorations sont normales. La deuxième est âgée de 55 ans sans antécédents pathologiques notables qui a présenté un accident ischémique transitoire avec découverte d’une hypothyroïdie profonde. La troisième patiente est âgée de 57 ans, sans antécédents pathologiques notables, a été hospitalisée pour exploration d’un syndrome quadri pyramidal avec un syndrome vestibulaire central et un syndrome cérébelleux statique et cinétique à gauche La biologie montrait une hypothyroïdie périphérique franche avec anticorps antithyroïdiens négatifs L’évolution sous opothérapie thyroxinique s’est faite vers la régression totale de l’ataxie.

La quatrième patiente avait présenté une thrombophlébite cérébrale dont le diagnostic étiologique retenu est une une hypothyroïdie profonde. Discussion La symptomatologie neurologique au cours de l’hypothyroïdie est habituellement fonctionnelle. Cependant, des formes plus sévères sont décrites avec, en particulier, un syndrome cérébelleux, un syndrome pseudo-myotonique, une aréflexie tendineuse, une atteinte des nerfs crâniens, voire un état démentiel. Conclusion Devant des manifestations neuropsychiatriques prédominantes ou inhabituelles, la réalisation systématique d’un bilan thyroïdien peut être utile. Déclaration d’intérêts conflits d’intérêts.

Les auteurs n’ont pas transmis de déclaration de

http://dx.doi.org/10.1016/j.ando.2014.07.579 P449

La maladie de Fahr: a propos de 4 observations M. Aissi (Dr) a,∗ , R. Machraoui (Dr) a , S. Younes (Dr) b , M. Frih Ayed (Pr) a chu monastir, Monastir b chu mahdia, Mahdia ∗ Auteur correspondant. Adresse e-mail : [email protected] (M. Aissi)

a

Introduction La maladie de de Fahr défini par des calcifications striatopallido-dentelées, non artériosclérotiques, est une entité rare caractérisée par son polymorphisme clinique, aux étiologies dominées par les dysparathyroidies. Dans ce travail, on présente 4 cas de maladie de Fahr. Observation n◦ 1 Patient de 44 ans, qui était admi pour exploration d’un syndrome cerebelleux et extrapyramidal évoluant depuis des années. La TDM cérébrale a montré une calcification striato-pallido-dentelées. Le diagnostic de pseudopseudohypaoparathyroidie a été retenu. Observation n◦ 2 60 ans, suivi en psychiatrie pour un trouble dépressif, consulte pour tremblement. La TDM cérébrale a montré une calcification des noyaux gris centraux ce qui nous a amené a pratiqué un bilan phosphocalcique qui était en faveur d’une hypoparathyroïdie. Observation n◦ 3 Un adulte de 58 ans qui présentait depuis deux années des crises de tétanie non explorées. A la biologie il avait une calcémie basse, une phopshporémie élevée et une PTH basse. L’imagerie cérébrale montrait une calcification des striatum, des thalami et des noyaux dentelés. Observation n◦ 4 Un enfant de 15 ans, présentait depuis l’âge de 2 mois des crises convulsives généralisées associée à une hypocalcémie, une PTH basse et une phopshorémie normale. l’association avec un syndrome dysmorphique nous font suspecter le sundrome de digeorge Conclusion Nos observations soulignent l’intérêt de rechercher des anomalies du bilan phosphocalcique devant tout syndrome de Fahr qu’il soit symptomatique ou non vu l’impact thérapeutique. Déclaration d’intérêts conflits d’intérêts.

Les auteurs n’ont pas transmis de déclaration de

http://dx.doi.org/10.1016/j.ando.2014.07.580 P450

Adénomes hypophysaires chez les personnes âgées : une entité particulière

H. El Jadi (Dr) ∗ , A.A. Guerboub (Dr) , A. Meftah (Dr) , A. Moumen (Dr) , K. Rifai (Dr) , L. Bencherifa (Dr) , A. El Masmoudi (Dr) , S. Elmoussaoui (Dr) , G. Belmejdoub (Pr) Service d’endocrinologie, hôpital Militaire D’instruction Mohamed V, Rabat ∗ Auteur correspondant. Adresse e-mail : [email protected] (H.E. Jadi) Introduction L’adénome hypophysaire (AH) des personnes âgées représente moins de 10 % des AH. Il s’agit d’un macroadénome non fonctionnel dans 80 % n’entraînant pas de syndrome endocrinien. La découverte se fait souvent suite au syndrome endocrânien expliquant ainsi leur diagnostic tardif. Observation 1 Patient de 71 ans, ayant comme antécédents : HTA, dyslipidémie, diabète type 2 sous insuline. À l’âge de 67 ans, le patient rapporte un syndrome tumoral hypophysaire. L’IRM hypothalamo-hypophysaire objective