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Association syndrome de Kartagener et épilepsie : à propos d’un enfant
r e v u e n e u r o l o g i q u e 1 7 4 ( 2 0 1 8 ) S2–S54
https://doi.org/10.1016/j.neurol.2018.01.036 B10
Association syndrome de Kartagener et épilepsie : à propos d’un enfant
Lynda Dafeur ∗ , Hakim Si Ahmed , Smail Daoudi Neurologie, CHU de Nedir-Mohamed, Tizi Ouzou, Algérie ∗ Auteur correspondant. Adresse e-mail : [email protected] (L. Dafeur) Introduction Le syndrome de Kartagener est une maladie génétique rare, autosomique récessive, caractérisée par bronchorrhées, sinusites chroniques et un situs-inversus. Nous rapportons le cas d’une association de l’épilepsie à ce syndrome. Observation Un garc¸ âgé de 11 ans suivi pour syndrome de Kartagener remplissant les critères cliniques et para cliniques, a présenté depuis l’âge de 07 ans des crises partielles débutant par des auras à type de métamorphospies d’abords isolées suivies de sensation céphalalgiques associées à une déviation des yeux vers la gauche et à une attitude tonique des membres supérieurs. Examen clinique : pas de retard mental, ni signes de focalisations Un EEG a été fait objectivant un foyer épileptique occipital droit. IRM cérébrale normale. Actuellement, l’enfant a rec¸u de la carbamazépine avec disparition totale des crises. Discussion Cet enfant présente un syndrome de Kartagener, associé à une épilepsie partielle postérieure probablement idiopathique prise au début pour une migraine, sans lésions apparente, ce qui est probablement une association fortuite rare, non décrite dans la littérature. Conclusion L’association d’une épilepsie sans cause apparente à un syndrome de Kartagener, nous fait penser au rôle important de la génétique dans les épilepsies idiopathiques notamment chez les enfants. Mots clés Enfant ; Kartagener ; Épilepsie Déclaration de liens d’intérêts Les auteurs n’ont pas précisé leurs éventuels liens d’intérêts. https://doi.org/10.1016/j.neurol.2018.01.037 B11
Crises épileptiques tardives post-accidents vasculaires cérébraux. À propos d’une série DE 52 cas
Kahina Rayane Brihmat ∗ , Boubaker Sadik Fekraoui , Assia Boulefkhad , Abdelmadjid Hamri Neurologie, centre hôspitalo-universitaire Dr-Lakhdar-Benbadis, Constantine, Algérie ∗ Auteur correspondant. Adresse e-mail : [email protected] (K.R. Brihmat) Introduction Les accidents vasculaires cérébraux (AVC) s’accompagnent d’un risque accru de crise d’épilepsie. Le délai d’apparition de ces crises définit les crises précoces (CP) et les crises tardives (CT). Objectifs de notre étude étaient de rapporter les données cliniques et évolutives des crises épileptiques tardives survenant après un AVC ainsi que les modalités de leurs prises en charge. Méthodes Notre étude est rétrospective et descriptive, réalisée au niveau de la consultation de neurovasculaire du service de neurologie du CHU de Constantine. De janvier 2012 à juillet 2017, nous avons colligé 52 cas présentant des CT survenant au moins 14 jours après la survenue d’un AVC. Tous nos patients ont bénéficié d’un bilan métabolique complet, d’un EEG et d’une imagerie cérébrale et ont été traité par des antiépileptiques. Résultats Cinquante-deux patients ont présentés des CT parmi 540 patients colligés soit 9.6 %. L’âge moyen était 57 ans
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(± 14) avec un sex-ratio de 1. L’infarctus cérébral (IC) représentait 94,23 %, une atteinte du territoire carotidien était observé dans 79,23 %. Au total, 76,93 % apparaissaient au cours de la première année et 9,62 % après 3 ans. Les crises étaient partielles dans 53,85 % ; 61,54 % de ces patients étaient traité par valporate du sodium avec une évolution favorable dans 82,69 %. Discussion L’infarctus cérébral et l’atteinte du territoire carotidien semblent être les facteurs de risque de survenue de CT. Les crises partielles sont les plus fréquentes. La mise en route précoce du traitement prévient la récurrence des crises, le valproate du sodium reste le traitement de référence. Conclusion La survenue tardive d’une crise épileptique après un AVC n’est pas rare. Les crises partielles sont les plus fréquentes. L’évolution est souvent favorable et les crises sont contrôlées par une monothérapie. Mots clés Accident vasculaire cérébral ; Prise en charge ; Crise épileptique Déclaration de liens d’intérêts Les auteurs n’ont pas précisé leurs éventuels liens d’intérêts. https://doi.org/10.1016/j.neurol.2018.01.038 B12
Profil étiologique des états de mal épileptiques vus au service de neurologie CHU Joseph Raseta Befelatanana (CHU JRB), Antananarivo, Madagascar
Naliniaina Robert Randrianantoandro 1,2,∗ , Jenny Larissa Rakotomanana 1 , Lala Rajaonarison 1 , Noel Zodaly 1 , Julien Razafimahefa 2 , Alain Tehindrazanarivelo 1 1 Neurologie, faculté de médecine, Tananarive, Madagascar 2 Neurologie, faculté de médecine d’Antananarivo, Tananarive, Madagascar ∗ Auteur correspondant. Adresse e-mail : [email protected] (N.R. Randrianantoandro) Introduction État de mal épileptique (EME) : répétition des crises épileptiques avec altération de la conscience en intercritique. Il constitue le deuxième motif d’hospitalisation dans le service après les AVC. Objectifs Les données sont encore insuffisantes à Madagascar. D’où l’intérêt de cette étude dans le but de déterminer le profil étiologique des EME vues au service de Neurologie CHUJRB Antananarivo. Méthodes C’est une étude rétrospective descriptive se déroulant sur une période de 12 mois, du 01 janvier 2016 jusqu’au 31 décembre 2016. Ont été inclus tous les patients diagnostiqués état de mal épileptique. On a exclu les dossiers incomplets et étudié les paramètres démographiques, les caractéristiques cliniques, les étiologies et leur fréquences absolue et relative ; en utilisant le logiciel Epi-Info 7. Résultats Nous avons retenu 138 patients d’âge moyen 43.09 ans avec un sex-ratio de 1.50. Nous avons trouvé que les causes toxiques prédominent à 18.1 % pour les ruptures d’antiépileptique et 18.1 % pour les sevrages ou intoxications alcooliques. Ensuite, les privations de sommeil chez les patients épileptiques dans 13.8 %, les causes métaboliques dans 11.6 %, les encéphalites dans 2.9 %, les hématomes posttraumatismes crâniens dans 1.4 %. Dans 32.7 % des cas, les causes sont indéterminées. Discussion Dans notre étude, les patients épileptiques connus ayant des EME secondaires aux ruptures de traitements et aux privations de sommeil sont plus élevés que ceux de la littérature. La raison principale est la mauvaise éducation par les médecins traitants. Chez les non-épileptiques, on ne
https://doi.org/10.1016/j.neurol.2018.01.036 B10
Association syndrome de Kartagener et épilepsie : à propos d’un enfant
Lynda Dafeur ∗ , Hakim Si Ahmed , Smail Daoudi Neurologie, CHU de Nedir-Mohamed, Tizi Ouzou, Algérie ∗ Auteur correspondant. Adresse e-mail : [email protected] (L. Dafeur) Introduction Le syndrome de Kartagener est une maladie génétique rare, autosomique récessive, caractérisée par bronchorrhées, sinusites chroniques et un situs-inversus. Nous rapportons le cas d’une association de l’épilepsie à ce syndrome. Observation Un garc¸ âgé de 11 ans suivi pour syndrome de Kartagener remplissant les critères cliniques et para cliniques, a présenté depuis l’âge de 07 ans des crises partielles débutant par des auras à type de métamorphospies d’abords isolées suivies de sensation céphalalgiques associées à une déviation des yeux vers la gauche et à une attitude tonique des membres supérieurs. Examen clinique : pas de retard mental, ni signes de focalisations Un EEG a été fait objectivant un foyer épileptique occipital droit. IRM cérébrale normale. Actuellement, l’enfant a rec¸u de la carbamazépine avec disparition totale des crises. Discussion Cet enfant présente un syndrome de Kartagener, associé à une épilepsie partielle postérieure probablement idiopathique prise au début pour une migraine, sans lésions apparente, ce qui est probablement une association fortuite rare, non décrite dans la littérature. Conclusion L’association d’une épilepsie sans cause apparente à un syndrome de Kartagener, nous fait penser au rôle important de la génétique dans les épilepsies idiopathiques notamment chez les enfants. Mots clés Enfant ; Kartagener ; Épilepsie Déclaration de liens d’intérêts Les auteurs n’ont pas précisé leurs éventuels liens d’intérêts. https://doi.org/10.1016/j.neurol.2018.01.037 B11
Crises épileptiques tardives post-accidents vasculaires cérébraux. À propos d’une série DE 52 cas
Kahina Rayane Brihmat ∗ , Boubaker Sadik Fekraoui , Assia Boulefkhad , Abdelmadjid Hamri Neurologie, centre hôspitalo-universitaire Dr-Lakhdar-Benbadis, Constantine, Algérie ∗ Auteur correspondant. Adresse e-mail : [email protected] (K.R. Brihmat) Introduction Les accidents vasculaires cérébraux (AVC) s’accompagnent d’un risque accru de crise d’épilepsie. Le délai d’apparition de ces crises définit les crises précoces (CP) et les crises tardives (CT). Objectifs de notre étude étaient de rapporter les données cliniques et évolutives des crises épileptiques tardives survenant après un AVC ainsi que les modalités de leurs prises en charge. Méthodes Notre étude est rétrospective et descriptive, réalisée au niveau de la consultation de neurovasculaire du service de neurologie du CHU de Constantine. De janvier 2012 à juillet 2017, nous avons colligé 52 cas présentant des CT survenant au moins 14 jours après la survenue d’un AVC. Tous nos patients ont bénéficié d’un bilan métabolique complet, d’un EEG et d’une imagerie cérébrale et ont été traité par des antiépileptiques. Résultats Cinquante-deux patients ont présentés des CT parmi 540 patients colligés soit 9.6 %. L’âge moyen était 57 ans
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(± 14) avec un sex-ratio de 1. L’infarctus cérébral (IC) représentait 94,23 %, une atteinte du territoire carotidien était observé dans 79,23 %. Au total, 76,93 % apparaissaient au cours de la première année et 9,62 % après 3 ans. Les crises étaient partielles dans 53,85 % ; 61,54 % de ces patients étaient traité par valporate du sodium avec une évolution favorable dans 82,69 %. Discussion L’infarctus cérébral et l’atteinte du territoire carotidien semblent être les facteurs de risque de survenue de CT. Les crises partielles sont les plus fréquentes. La mise en route précoce du traitement prévient la récurrence des crises, le valproate du sodium reste le traitement de référence. Conclusion La survenue tardive d’une crise épileptique après un AVC n’est pas rare. Les crises partielles sont les plus fréquentes. L’évolution est souvent favorable et les crises sont contrôlées par une monothérapie. Mots clés Accident vasculaire cérébral ; Prise en charge ; Crise épileptique Déclaration de liens d’intérêts Les auteurs n’ont pas précisé leurs éventuels liens d’intérêts. https://doi.org/10.1016/j.neurol.2018.01.038 B12
Profil étiologique des états de mal épileptiques vus au service de neurologie CHU Joseph Raseta Befelatanana (CHU JRB), Antananarivo, Madagascar
Naliniaina Robert Randrianantoandro 1,2,∗ , Jenny Larissa Rakotomanana 1 , Lala Rajaonarison 1 , Noel Zodaly 1 , Julien Razafimahefa 2 , Alain Tehindrazanarivelo 1 1 Neurologie, faculté de médecine, Tananarive, Madagascar 2 Neurologie, faculté de médecine d’Antananarivo, Tananarive, Madagascar ∗ Auteur correspondant. Adresse e-mail : [email protected] (N.R. Randrianantoandro) Introduction État de mal épileptique (EME) : répétition des crises épileptiques avec altération de la conscience en intercritique. Il constitue le deuxième motif d’hospitalisation dans le service après les AVC. Objectifs Les données sont encore insuffisantes à Madagascar. D’où l’intérêt de cette étude dans le but de déterminer le profil étiologique des EME vues au service de Neurologie CHUJRB Antananarivo. Méthodes C’est une étude rétrospective descriptive se déroulant sur une période de 12 mois, du 01 janvier 2016 jusqu’au 31 décembre 2016. Ont été inclus tous les patients diagnostiqués état de mal épileptique. On a exclu les dossiers incomplets et étudié les paramètres démographiques, les caractéristiques cliniques, les étiologies et leur fréquences absolue et relative ; en utilisant le logiciel Epi-Info 7. Résultats Nous avons retenu 138 patients d’âge moyen 43.09 ans avec un sex-ratio de 1.50. Nous avons trouvé que les causes toxiques prédominent à 18.1 % pour les ruptures d’antiépileptique et 18.1 % pour les sevrages ou intoxications alcooliques. Ensuite, les privations de sommeil chez les patients épileptiques dans 13.8 %, les causes métaboliques dans 11.6 %, les encéphalites dans 2.9 %, les hématomes posttraumatismes crâniens dans 1.4 %. Dans 32.7 % des cas, les causes sont indéterminées. Discussion Dans notre étude, les patients épileptiques connus ayant des EME secondaires aux ruptures de traitements et aux privations de sommeil sont plus élevés que ceux de la littérature. La raison principale est la mauvaise éducation par les médecins traitants. Chez les non-épileptiques, on ne