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Consumo de cocaína y dolor torácico
14 CORREO LECTOR (653-655).qxp
15/12/07
11:58
Página 654
Correo de los lectores
Hallazgo endoscópico: xantoma gástrico Sr. Director: Acude a la consulta una mujer de 42 años de edad, con molestias inespecíficas en el epigastrio, sin relación con la comida, con náuseas y malestar general. La exploración física fue normal, la paciente presentaba un buen aspecto general. En el abdomen no se apreciaban alteraciones, era blando, depresible, algo más sensible en el epigastrio; no se palpaban masas ni megalias, y los ruidos hidroaéreos estaban conservados. Se le derivó al servicio de aparato digestivo para la valoración de su epigastralgia, y se le realizó una endoscopia gástrica. En dicha prueba se pusieron de manifiesto unas lesiones planas, blanco-amarillentas, localizadas en el antro, que se tomaron para biopsiar, con resultado de xantomas. Asimismo, se observaba una gastritis crónica y se tomó una muestra para el cultivo de Helicobacter pylori, que fue positivo. Se descartó la presencia de úlcera gástrica. Los xantomas o xantelasmas gástricos son lesiones raras. Se dispone de pocos estudios publicados sobre ellas1. Su presencia en el tracto gastrointestinal es poco frecuente, a excepción del estómago; suelen localizarse en el antro y en la curvatura menor, y su frecuencia se ve incrementada con la edad2,3. La etiología del xantoma gástrico no está claramente establecida, y pueden diferenciarse dos teorías según los distintos estudios realizados. Una teoría afirma que el xantoma es una lesión sin relación con el resto de las enfermedades gástricas, pero sí relacionado con las dislipemias, igual que ocurre con los xantomas cutáneos. Esta teoría se apoya en los hallazgos endoscópicos de xantomas en pacientes con enfermedades metabólicas, como la diabetes mellitus, la obesidad y la arteriosclerosis4. La otra teoría aboga por un origen independiente de los trastornos metabólicos dislipémicos, relacionando los xantomas en el estómago con ciertas enfermedades, como la gastritis crónica atrófica, la metaplasia intestinal completa, la úlcera gástrica, las lesiones por reflujo biliar, las gastrectomías parciales tipo Billroth o la infección por H. pylori (según Isomoto5), y una posible asociación con el cáncer gástrico (early cancer tipo IIa, según Muraoka6). En este último caso, las células malignas podrían favorecer la proliferación de células xantomatosas a través de un mecanismo autocrino. Todos los trabajos que apoyan esta teoría se basan en que la destrucción celular por la inflamación y los cambios degenerativos inducen la acumulación de ácidos grasos y colesterol, dando como resultado la formación del xantoma. Se han realizado estudios histoquímicos, descubriéndose las presencia de colesterol ligado a lipoproteínas de baja densidad (cLDL) oxidado dentro de los macrófagos o histiocitos, que sugieren que estas lipoproteínas participan en la formación de las lesiones. El hecho de que la oxidación del cLDL se deba a mediadores químicos inflamatorios relaciona la gastritis con la aparición de los xantomas. Histológicamente, los xantomas están formados por histiocitos o macrófagos cargados de lípidos que invaden la lámina propia de la mucosa gástrica (características similares a los xantelasmas cutáneos). Se tiñen con Sudan Black, oil red 0 y CD 68, y son negativos para mucicarmín y citoqueratina, lo que sirve de diagnóstico diferencial del carcinoma de células en anillo de sello. Microscópicamente, son placas solitarias, aunque pueden se múltiples, de color entre blanco y amarillo, cuyo tamaño puede variar entre 1 y 10 mm. Desde el punto de vista clínico, no producen síntomas definidos y suelen ser un hallazgo endoscópico, que no precisa tratamiento específico. 654
FMC. 2007;14(10):653-5
La paciente recibió una pauta clásica para el tratamiento erradicador de H. pylori que mejoró su sintomatología.
Eva María Illana Calero Especialista en Medicina Familiar y Comunitaria. Centro de Salud de Colmenar Viejo Sur. Madrid. España.
Bibliografía 1. Covota A, Covota L, Ambra G, Palotti M, Urbano V, Midiri G, et al. Gastric xanthomatosis in a patient with severe lipid metabolic disorder. G Chir. 1994;15:29-31. 2. Terruzzi V, Minoli G, Butti G, et al. Gasdtric lipid islands in the gastric stump and in non-operated stomach. Endoscopy. 1980;12:58-62. 3. Chandan V, Wang W, Landas S. Gastric lipid islands. Arch Pathol Lab Med. 2004;128:937-8. 4. Kimura K, Hiramoto T, Buncher CR. Gastric xanthelasma. Arch Pathol. 1969;87:110-7. 5. Isomoto H, Mizuta Y, Inoue K, et al. A close relationship between Helicobacter pylori infection and gastric xanthoma. Scand J Gastroenterol. 1999;34:346-52. 6. Muraoka A, Suehiro I, Fujii M, et al. Type IIa early gastric cancer with proliferation of xanthoma cells. J Gastroenterol. 1998;33:326-9.
Consumo de cocaína y dolor torácico Sr. Director: Presentamos el caso de un varón de 29 años de edad, que acude a urgencias de atención primaria por presentar un dolor anginoso característico, de 2 h de evolución, iniciado tras el consumo de cocaína inhalada. Entre sus antecedentes destaca: fumador de 40 cigarrillos/día desde hace 15 años, consumidor habitual de cocaína fumada e inhalada, y antecedentes familiares de cardiopatía isquémica como factores de riesgo coronarios. En la exploración física está pálido, sudoroso, sin edemas distales, con una presión arterial de 160/100 mmHg. La SatO2 era del 99%; la auscultación cardíaca muestra un ritmo de galope de 120 lat/min, sin soplos ni roces. El electrocardiograma (ECG) muestra un ascenso del ST en la cara inferior. Bajo la sospecha de síndrome coronario agudo, se deriva al hospital de referencia con ambulancia medicalizada. En el hospital se practica analítica de sangre con curva enzimática de necrosis miocárdica, que resulta ligeramente positiva. Orientado como infarto de miocardio agudo (IAM) inferior, se realiza fibrinólisis sistémica con estreptocinasa, pero durante la infusión el paciente presenta un aumento del dolor y un ascenso del ST en la cara anterolateral. Se traslada inmediatamente a la unidad de cuidados intensivos, donde presenta varios episodios anginosos. La coronariografía muestra una lesión excéntrica del 40% en DA media y lesiones difusas en coronaria D; el resto de coronarias no presenta lesiones. La ecocardiografía al tercer día del inicio de los síntomas es normal. En el ECG, efectuado al ser dado de alta, no se observan ondas Q y persiste una onda T negativa en V3-V6. El diagnóstico al alta es de angina vasoespástica, cuyo tratamiento, en este caso, incluye ácido acetilsalicílico, diltiazem, mononitrato de isosorbide y diacepam, recomendándose la abstención absoluta del tabaco y la cocaína.
14 CORREO LECTOR (653-655).qxp
15/12/07
11:58
Página 655
Correo de los lectores
El consumo de cocaína puede producir numerosos eventos cardiovasculares1, y el signo patológico más prevalente es el dolor torácico2. No todos los dolores torácicos de consumidores de cocaína acaban siendo infartos, y hay estudios que hablan de una incidencia del 6%3-5. La cocaína produce una afectación cardíaca por vasoconstricción coronaria, y se produce un efecto sinérgico con el tabaco. También estimula la agregación plaquetaria y participa en la formación prematura de aterosclerosis. Por el bloqueo que produce en la recaptación neuronal de noradrenalina, genera taquicardia e hipertensión arterial6. Cuando llega al servicio de urgencias un sujeto consumidor de cocaína con un dolor anginoso característico, resulta difícil descartar un infarto por los siguientes motivos: 1. A diferencia de los no consumidores de cocaína, la clínica, la localización, la duración o la calidad del dolor, cuando hay consumo de cocaína, no son predictivos de IAM6. 2. Hay estudios que demuestran que el 56-84% de los dolores anginosos relacionados con el consumo de cocaína presenta ECG anormales y, al menos en el 43% de los cocainómanos sin cardiopatía isquémica, podemos encontrar criterios electrocardiográficos para la realización de tratamiento trombolítico5. 3. La cocaína puede elevar falsamente los valores de la creatincinasa.
En definitiva, creemos que ante un caso de dolor torácico y consumo de cocaína concomitante, tenemos que ser cautelosos con el diagnóstico, dadas las dificultades para establecerlo con exactitud.
Susanna Montesinos Sanza, Elena Fernández Valdiviesob y Carlos Díez Lázaroc aMédico
de Familia del Área Básica de Salud (ABS-5). Santa Coloma de Gramenet. Barcelona. bMédico de Familia del Área Básica de Salud (ABS-2). Santa Coloma de Gramenet. Barcelona. cDiplomado en enfermería. ABS-Premià de Mar. Barcelona. España.
Bibliografía 1. Sanjurjo E, Montori E, Nogué SM, et al. Urgencias por cocaína: un problema emergente. Med Clin (Barc). 2006;616-9. 2. Campos Franco J, González Quintela A, Alende Sixto MR. Complicaciones médicas del uso de cocaína. Jano. 2004;38-50. 3. Lloret J. Síndrome coronario agudo por cocaína. Manejo inicial en el servicio de urgencias. Trastornos Adictivos. 2005;07:219-25. 4. Burillo-Putze G, Hoffman Robert S, Dueñas-Laita A. Cocaína como posible factor emergente de riesgo cardiovascular. Rev Esp Cardiol. 2004;57:595-6. 5. Hoffman RS, Hollander JE. Thrombolytic therapy and cocaine-induced myocardial infarction. Am J Emerg Med. 1996;14:693-5. 6. Lange RA, Hillis D. Cardiovascular complications of cocaine use. N Engl J Med. 2001;345:351-8.
FMC. 2007;14(10):653-5
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Correo de los lectores
Hallazgo endoscópico: xantoma gástrico Sr. Director: Acude a la consulta una mujer de 42 años de edad, con molestias inespecíficas en el epigastrio, sin relación con la comida, con náuseas y malestar general. La exploración física fue normal, la paciente presentaba un buen aspecto general. En el abdomen no se apreciaban alteraciones, era blando, depresible, algo más sensible en el epigastrio; no se palpaban masas ni megalias, y los ruidos hidroaéreos estaban conservados. Se le derivó al servicio de aparato digestivo para la valoración de su epigastralgia, y se le realizó una endoscopia gástrica. En dicha prueba se pusieron de manifiesto unas lesiones planas, blanco-amarillentas, localizadas en el antro, que se tomaron para biopsiar, con resultado de xantomas. Asimismo, se observaba una gastritis crónica y se tomó una muestra para el cultivo de Helicobacter pylori, que fue positivo. Se descartó la presencia de úlcera gástrica. Los xantomas o xantelasmas gástricos son lesiones raras. Se dispone de pocos estudios publicados sobre ellas1. Su presencia en el tracto gastrointestinal es poco frecuente, a excepción del estómago; suelen localizarse en el antro y en la curvatura menor, y su frecuencia se ve incrementada con la edad2,3. La etiología del xantoma gástrico no está claramente establecida, y pueden diferenciarse dos teorías según los distintos estudios realizados. Una teoría afirma que el xantoma es una lesión sin relación con el resto de las enfermedades gástricas, pero sí relacionado con las dislipemias, igual que ocurre con los xantomas cutáneos. Esta teoría se apoya en los hallazgos endoscópicos de xantomas en pacientes con enfermedades metabólicas, como la diabetes mellitus, la obesidad y la arteriosclerosis4. La otra teoría aboga por un origen independiente de los trastornos metabólicos dislipémicos, relacionando los xantomas en el estómago con ciertas enfermedades, como la gastritis crónica atrófica, la metaplasia intestinal completa, la úlcera gástrica, las lesiones por reflujo biliar, las gastrectomías parciales tipo Billroth o la infección por H. pylori (según Isomoto5), y una posible asociación con el cáncer gástrico (early cancer tipo IIa, según Muraoka6). En este último caso, las células malignas podrían favorecer la proliferación de células xantomatosas a través de un mecanismo autocrino. Todos los trabajos que apoyan esta teoría se basan en que la destrucción celular por la inflamación y los cambios degenerativos inducen la acumulación de ácidos grasos y colesterol, dando como resultado la formación del xantoma. Se han realizado estudios histoquímicos, descubriéndose las presencia de colesterol ligado a lipoproteínas de baja densidad (cLDL) oxidado dentro de los macrófagos o histiocitos, que sugieren que estas lipoproteínas participan en la formación de las lesiones. El hecho de que la oxidación del cLDL se deba a mediadores químicos inflamatorios relaciona la gastritis con la aparición de los xantomas. Histológicamente, los xantomas están formados por histiocitos o macrófagos cargados de lípidos que invaden la lámina propia de la mucosa gástrica (características similares a los xantelasmas cutáneos). Se tiñen con Sudan Black, oil red 0 y CD 68, y son negativos para mucicarmín y citoqueratina, lo que sirve de diagnóstico diferencial del carcinoma de células en anillo de sello. Microscópicamente, son placas solitarias, aunque pueden se múltiples, de color entre blanco y amarillo, cuyo tamaño puede variar entre 1 y 10 mm. Desde el punto de vista clínico, no producen síntomas definidos y suelen ser un hallazgo endoscópico, que no precisa tratamiento específico. 654
FMC. 2007;14(10):653-5
La paciente recibió una pauta clásica para el tratamiento erradicador de H. pylori que mejoró su sintomatología.
Eva María Illana Calero Especialista en Medicina Familiar y Comunitaria. Centro de Salud de Colmenar Viejo Sur. Madrid. España.
Bibliografía 1. Covota A, Covota L, Ambra G, Palotti M, Urbano V, Midiri G, et al. Gastric xanthomatosis in a patient with severe lipid metabolic disorder. G Chir. 1994;15:29-31. 2. Terruzzi V, Minoli G, Butti G, et al. Gasdtric lipid islands in the gastric stump and in non-operated stomach. Endoscopy. 1980;12:58-62. 3. Chandan V, Wang W, Landas S. Gastric lipid islands. Arch Pathol Lab Med. 2004;128:937-8. 4. Kimura K, Hiramoto T, Buncher CR. Gastric xanthelasma. Arch Pathol. 1969;87:110-7. 5. Isomoto H, Mizuta Y, Inoue K, et al. A close relationship between Helicobacter pylori infection and gastric xanthoma. Scand J Gastroenterol. 1999;34:346-52. 6. Muraoka A, Suehiro I, Fujii M, et al. Type IIa early gastric cancer with proliferation of xanthoma cells. J Gastroenterol. 1998;33:326-9.
Consumo de cocaína y dolor torácico Sr. Director: Presentamos el caso de un varón de 29 años de edad, que acude a urgencias de atención primaria por presentar un dolor anginoso característico, de 2 h de evolución, iniciado tras el consumo de cocaína inhalada. Entre sus antecedentes destaca: fumador de 40 cigarrillos/día desde hace 15 años, consumidor habitual de cocaína fumada e inhalada, y antecedentes familiares de cardiopatía isquémica como factores de riesgo coronarios. En la exploración física está pálido, sudoroso, sin edemas distales, con una presión arterial de 160/100 mmHg. La SatO2 era del 99%; la auscultación cardíaca muestra un ritmo de galope de 120 lat/min, sin soplos ni roces. El electrocardiograma (ECG) muestra un ascenso del ST en la cara inferior. Bajo la sospecha de síndrome coronario agudo, se deriva al hospital de referencia con ambulancia medicalizada. En el hospital se practica analítica de sangre con curva enzimática de necrosis miocárdica, que resulta ligeramente positiva. Orientado como infarto de miocardio agudo (IAM) inferior, se realiza fibrinólisis sistémica con estreptocinasa, pero durante la infusión el paciente presenta un aumento del dolor y un ascenso del ST en la cara anterolateral. Se traslada inmediatamente a la unidad de cuidados intensivos, donde presenta varios episodios anginosos. La coronariografía muestra una lesión excéntrica del 40% en DA media y lesiones difusas en coronaria D; el resto de coronarias no presenta lesiones. La ecocardiografía al tercer día del inicio de los síntomas es normal. En el ECG, efectuado al ser dado de alta, no se observan ondas Q y persiste una onda T negativa en V3-V6. El diagnóstico al alta es de angina vasoespástica, cuyo tratamiento, en este caso, incluye ácido acetilsalicílico, diltiazem, mononitrato de isosorbide y diacepam, recomendándose la abstención absoluta del tabaco y la cocaína.
14 CORREO LECTOR (653-655).qxp
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Correo de los lectores
El consumo de cocaína puede producir numerosos eventos cardiovasculares1, y el signo patológico más prevalente es el dolor torácico2. No todos los dolores torácicos de consumidores de cocaína acaban siendo infartos, y hay estudios que hablan de una incidencia del 6%3-5. La cocaína produce una afectación cardíaca por vasoconstricción coronaria, y se produce un efecto sinérgico con el tabaco. También estimula la agregación plaquetaria y participa en la formación prematura de aterosclerosis. Por el bloqueo que produce en la recaptación neuronal de noradrenalina, genera taquicardia e hipertensión arterial6. Cuando llega al servicio de urgencias un sujeto consumidor de cocaína con un dolor anginoso característico, resulta difícil descartar un infarto por los siguientes motivos: 1. A diferencia de los no consumidores de cocaína, la clínica, la localización, la duración o la calidad del dolor, cuando hay consumo de cocaína, no son predictivos de IAM6. 2. Hay estudios que demuestran que el 56-84% de los dolores anginosos relacionados con el consumo de cocaína presenta ECG anormales y, al menos en el 43% de los cocainómanos sin cardiopatía isquémica, podemos encontrar criterios electrocardiográficos para la realización de tratamiento trombolítico5. 3. La cocaína puede elevar falsamente los valores de la creatincinasa.
En definitiva, creemos que ante un caso de dolor torácico y consumo de cocaína concomitante, tenemos que ser cautelosos con el diagnóstico, dadas las dificultades para establecerlo con exactitud.
Susanna Montesinos Sanza, Elena Fernández Valdiviesob y Carlos Díez Lázaroc aMédico
de Familia del Área Básica de Salud (ABS-5). Santa Coloma de Gramenet. Barcelona. bMédico de Familia del Área Básica de Salud (ABS-2). Santa Coloma de Gramenet. Barcelona. cDiplomado en enfermería. ABS-Premià de Mar. Barcelona. España.
Bibliografía 1. Sanjurjo E, Montori E, Nogué SM, et al. Urgencias por cocaína: un problema emergente. Med Clin (Barc). 2006;616-9. 2. Campos Franco J, González Quintela A, Alende Sixto MR. Complicaciones médicas del uso de cocaína. Jano. 2004;38-50. 3. Lloret J. Síndrome coronario agudo por cocaína. Manejo inicial en el servicio de urgencias. Trastornos Adictivos. 2005;07:219-25. 4. Burillo-Putze G, Hoffman Robert S, Dueñas-Laita A. Cocaína como posible factor emergente de riesgo cardiovascular. Rev Esp Cardiol. 2004;57:595-6. 5. Hoffman RS, Hollander JE. Thrombolytic therapy and cocaine-induced myocardial infarction. Am J Emerg Med. 1996;14:693-5. 6. Lange RA, Hillis D. Cardiovascular complications of cocaine use. N Engl J Med. 2001;345:351-8.
FMC. 2007;14(10):653-5
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