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Embolie graisseuse et hémorragie intra-alvéolaire : à propos d’un cas avec revue de la littérature
18e Congrès de pneumologie de langue française — Marseille, 31 janvier au 2 février 2014 567
Embolie graisseuse et hémorragie intra-alvéolaire : à propos d’un cas avec revue de la littérature W. Ketata a , W. Feki a , N. Bahloul a , F. Marouen a , H. Abid b , S. Msaad a , A. Ayoub a a Service de pneumologie, CHU Hédi Chaker, Sfax, Tunisie b Service de radiologie, CHU Habib Bourguiba, Sfax, Tunisie Introduction.— Le syndrome d’embolie graisseuse est une complication souvent grave des fractures des os longs correspondant à l’obstruction des petits vaisseaux par des microgouttelettes de graisse originaires de la moelle osseuse. L’atteinte pulmonaire, présente dans 90 % des cas, fait la gravité de la maladie. Observation.— Nous rapportons l’observation d’un homme âgé de 22 ans, présentant deux jours après un accident de travail occasionnant une fracture ouverte du tibia, une dyspnée aiguë avec hémoptysie. L’angioscanner thoracique ne montrait pas d’obstruction vasculaire proximale, mais les coupes parenchymateuses objectivaient des hyperdensités multifocales bilatérales et diffuses prédominant en périphérie. Le lavage bronchoalvéolaire ramenait un liquide hémorragique, riche en sidérophages avec présence d’inclusions lipidiques à l’intérieur des macrophages. Un bilan d’hémorragie intra-alvéolaire était demandé de principe revenu négatif : fonction rénale, protéinurie de 24 heures, anticorps antinucléaires, anticorps anti-cytoplasme des polynucléaires neutrophiles. Le diagnostic d’hémorragie intra-alvéolaire secondaire à une embolie graisseuse était retenu. L’évolution était spontanément favorable. Conclusion.— Sur la foi de notre observation et des cas publiés dans la littérature au nombre de 7, l’embolie graisseuse peut être ajoutée à la liste étiologique des syndromes hémorragiques alvéolaires. http://dx.doi.org/10.1016/j.rmr.2013.10.613 568
Asthme sévère non allergique et traitement par omalizumab : 5 observations de patients répondeurs J.P. Oster , A. Pinazo , D. Levy , K. Sawaf Service de pneumologie, hôpital Pasteur, Colmar, France Nous rapportons 5 observations de patients ayant un asthme persistant sévère dont le contrôle n’était pas acceptable malgré un traitement de fond associant une corticothérapie inhalée et un bêta2mimétique de longue durée d’action. Dans tous les cas, les patients bénéficiaient d’une corticothérapie orale au long cours, variant de 7,5 mg/j à 30 mg/j. Les patients étaient âgés de 38 à 79 ans (âge moyen 63,6 ans). Le taux d’IgE totales se situe entre 39,7 kU/L à 862 kU/L (moyenne 383,48 kU/L). Le bilan allergologique était négatif dans tous les cas. Il n’y avait pas d’argument pour un asthme professionnel, pour les patients en activité. Aucun patient ne remplissait les critères d’ABPA. Sous corticothérapie orale, le taux de polynucléaires éosinophiles variait de 117/mm3 à 1241/mm3 . Dans tous les cas, il a été décidé de débuter un traitement par omalizumab malgré l’absence de sensibilisation à un allergène respiratoire, après validation collégiale lors d’une réunion régionale d’experts, par visioconférence. Ces 5 patients atteints d’asthme non allergique ont été considérés comme répondeurs au traitement par omalizumab d’après des critères cliniques et fonctionnels : réduction de la fréquence des exacerbations dans un cas, réduction de la posologie des corticoïdes oraux dans tous les cas (avec arrêt complet dans 2 cas), amélioration du test de contrôle de l’asthme dans 4 cas, amélioration fonctionnelle respiratoire dans 1 cas (VEMS à 45 % avant omalizumab, mesuré à 104 % lors de l’évaluation à 16 semaines).
A175
Conclusion.—Ces 5 observations soulignent, en accord avec la littérature récente, l’intérêt potentiel d’un traitement par omalizumab dans l’asthme sévère non allergique. http://dx.doi.org/10.1016/j.rmr.2013.10.614 569
Aggravation rapide d’une hypoventilation alvéolaire révélant un shrinking lung syndrome lupique Y.A.Y. Ammar a , J.L. Lampaert b , J.N.J. Nardi a , J.P.J.M. Perotin a , D.P.D. Perdu a , F.L.F. Lebargy a , G.D.G. Deslee a a Service de pneumologie, hôpital Maison-Blanche, Reims, France b Service de pneumologie, Laon, France Le shrinking lung syndrome (SLS) est une complication rare associée au lupus érythémateux disséminé. Nous rapportons l’observation d’un patient de 69 ans, présentant depuis 6 mois une dyspnée d’effort associée à une fatigabilité musculaire, un amaigrissement de 15 kg et des troubles mnésiques. L’EFR révélait un trouble ventilatoire restrictif avec PIMax effondrée (17 %) et hypoventilation alvéolaire (PaCO2 : 55 mmHg). Le scanner thoracique montrait une ascension des coupoles diaphragmatiques. Les enzymes musculaires étaient augmentées à 280 U/L et l’electromyogramme normal. L’évolution était marquée par une aggravation rapide en 48 heures de l’hypoventilation alvéolaire, aboutissant à un coma hypercapnique (PaCO2 : 108 mmHg, pH : 7,24) nécessitant une prise en charge en réanimation pour intubation/ventilation. Le bilan dysimmunitaire révélait des anticorps antinucléaires positifs au 1/800e et anticorps anti-ADN natifs positifs à 45 U/L. La biopsie musculaire montrait une myopathie inflammatoire aspécifique, sans anomalie mitochondriale. Les recherches de toxiques étaient négatives. Les dosages enzymatiques, notamment l’activité enzymatique de l’alpha glucosidase étaient normaux. Une corticothérapie systémique était débutée, permettant une amélioration initiale, mais sans possibilité de sevrage de la ventilation. L’évolution était défavorable aboutissant au décès. L’autopsie ne retrouvait aucune autre étiologie, faisant retenir le diagnostic de SLS associé à un lupus. L’originalité de notre présentation consiste en : — la présentation du SLS sous la forme d’une hypoventilation alvéolaire d’aggravation rapide ; — le mode de révélation du lupus par un SLS. http://dx.doi.org/10.1016/j.rmr.2013.10.615 570
Les kystes médiastinaux H. Benjelloun , S. Morad , N. Zaghba , A. Bakhatar , N. Yassine , A. Bahlaoui Service des maladies respiratoires, CHU Ibn Rochd, Casablanca, Maroc Les kystes médiastinaux sont des lésions malformatives bénignes rares regroupant plusieurs variétés. Leur diagnostic est le plus souvent obtenu grâce à l’imagerie. Ils sont représentés par les kystes bronchogéniques, les kystes pleuropéricardiques, les kystes thymiques et les lymphangiomes kystiques. Afin de rappeler les aspects cliniques, radiologiques et évolutifs de cette pathologie, nous rapportons 4 observations. Il s’agit de 2 femmes et 2 hommes, la moyenne d’âge était de 32 ans. La symptomatologie clinique était dominée par la douleur thoracique et la dyspnée dans 3 cas et la découverte était fortuite dans 1 cas. L’examen clinique était normal dans tous les cas. L’anomalie radiologique siégeait à droite dans tous les cas, en paracardiaque, latérotrachéale, au niveau de l’angle cardiophrénique et réalisant un aspect de surélevation de la coupole diaphragmatique dans un cas chacune. La TDM thoracique montrait un processus de densité liquidienne, bien limité, sans réhausse-
Embolie graisseuse et hémorragie intra-alvéolaire : à propos d’un cas avec revue de la littérature W. Ketata a , W. Feki a , N. Bahloul a , F. Marouen a , H. Abid b , S. Msaad a , A. Ayoub a a Service de pneumologie, CHU Hédi Chaker, Sfax, Tunisie b Service de radiologie, CHU Habib Bourguiba, Sfax, Tunisie Introduction.— Le syndrome d’embolie graisseuse est une complication souvent grave des fractures des os longs correspondant à l’obstruction des petits vaisseaux par des microgouttelettes de graisse originaires de la moelle osseuse. L’atteinte pulmonaire, présente dans 90 % des cas, fait la gravité de la maladie. Observation.— Nous rapportons l’observation d’un homme âgé de 22 ans, présentant deux jours après un accident de travail occasionnant une fracture ouverte du tibia, une dyspnée aiguë avec hémoptysie. L’angioscanner thoracique ne montrait pas d’obstruction vasculaire proximale, mais les coupes parenchymateuses objectivaient des hyperdensités multifocales bilatérales et diffuses prédominant en périphérie. Le lavage bronchoalvéolaire ramenait un liquide hémorragique, riche en sidérophages avec présence d’inclusions lipidiques à l’intérieur des macrophages. Un bilan d’hémorragie intra-alvéolaire était demandé de principe revenu négatif : fonction rénale, protéinurie de 24 heures, anticorps antinucléaires, anticorps anti-cytoplasme des polynucléaires neutrophiles. Le diagnostic d’hémorragie intra-alvéolaire secondaire à une embolie graisseuse était retenu. L’évolution était spontanément favorable. Conclusion.— Sur la foi de notre observation et des cas publiés dans la littérature au nombre de 7, l’embolie graisseuse peut être ajoutée à la liste étiologique des syndromes hémorragiques alvéolaires. http://dx.doi.org/10.1016/j.rmr.2013.10.613 568
Asthme sévère non allergique et traitement par omalizumab : 5 observations de patients répondeurs J.P. Oster , A. Pinazo , D. Levy , K. Sawaf Service de pneumologie, hôpital Pasteur, Colmar, France Nous rapportons 5 observations de patients ayant un asthme persistant sévère dont le contrôle n’était pas acceptable malgré un traitement de fond associant une corticothérapie inhalée et un bêta2mimétique de longue durée d’action. Dans tous les cas, les patients bénéficiaient d’une corticothérapie orale au long cours, variant de 7,5 mg/j à 30 mg/j. Les patients étaient âgés de 38 à 79 ans (âge moyen 63,6 ans). Le taux d’IgE totales se situe entre 39,7 kU/L à 862 kU/L (moyenne 383,48 kU/L). Le bilan allergologique était négatif dans tous les cas. Il n’y avait pas d’argument pour un asthme professionnel, pour les patients en activité. Aucun patient ne remplissait les critères d’ABPA. Sous corticothérapie orale, le taux de polynucléaires éosinophiles variait de 117/mm3 à 1241/mm3 . Dans tous les cas, il a été décidé de débuter un traitement par omalizumab malgré l’absence de sensibilisation à un allergène respiratoire, après validation collégiale lors d’une réunion régionale d’experts, par visioconférence. Ces 5 patients atteints d’asthme non allergique ont été considérés comme répondeurs au traitement par omalizumab d’après des critères cliniques et fonctionnels : réduction de la fréquence des exacerbations dans un cas, réduction de la posologie des corticoïdes oraux dans tous les cas (avec arrêt complet dans 2 cas), amélioration du test de contrôle de l’asthme dans 4 cas, amélioration fonctionnelle respiratoire dans 1 cas (VEMS à 45 % avant omalizumab, mesuré à 104 % lors de l’évaluation à 16 semaines).
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Conclusion.—Ces 5 observations soulignent, en accord avec la littérature récente, l’intérêt potentiel d’un traitement par omalizumab dans l’asthme sévère non allergique. http://dx.doi.org/10.1016/j.rmr.2013.10.614 569
Aggravation rapide d’une hypoventilation alvéolaire révélant un shrinking lung syndrome lupique Y.A.Y. Ammar a , J.L. Lampaert b , J.N.J. Nardi a , J.P.J.M. Perotin a , D.P.D. Perdu a , F.L.F. Lebargy a , G.D.G. Deslee a a Service de pneumologie, hôpital Maison-Blanche, Reims, France b Service de pneumologie, Laon, France Le shrinking lung syndrome (SLS) est une complication rare associée au lupus érythémateux disséminé. Nous rapportons l’observation d’un patient de 69 ans, présentant depuis 6 mois une dyspnée d’effort associée à une fatigabilité musculaire, un amaigrissement de 15 kg et des troubles mnésiques. L’EFR révélait un trouble ventilatoire restrictif avec PIMax effondrée (17 %) et hypoventilation alvéolaire (PaCO2 : 55 mmHg). Le scanner thoracique montrait une ascension des coupoles diaphragmatiques. Les enzymes musculaires étaient augmentées à 280 U/L et l’electromyogramme normal. L’évolution était marquée par une aggravation rapide en 48 heures de l’hypoventilation alvéolaire, aboutissant à un coma hypercapnique (PaCO2 : 108 mmHg, pH : 7,24) nécessitant une prise en charge en réanimation pour intubation/ventilation. Le bilan dysimmunitaire révélait des anticorps antinucléaires positifs au 1/800e et anticorps anti-ADN natifs positifs à 45 U/L. La biopsie musculaire montrait une myopathie inflammatoire aspécifique, sans anomalie mitochondriale. Les recherches de toxiques étaient négatives. Les dosages enzymatiques, notamment l’activité enzymatique de l’alpha glucosidase étaient normaux. Une corticothérapie systémique était débutée, permettant une amélioration initiale, mais sans possibilité de sevrage de la ventilation. L’évolution était défavorable aboutissant au décès. L’autopsie ne retrouvait aucune autre étiologie, faisant retenir le diagnostic de SLS associé à un lupus. L’originalité de notre présentation consiste en : — la présentation du SLS sous la forme d’une hypoventilation alvéolaire d’aggravation rapide ; — le mode de révélation du lupus par un SLS. http://dx.doi.org/10.1016/j.rmr.2013.10.615 570
Les kystes médiastinaux H. Benjelloun , S. Morad , N. Zaghba , A. Bakhatar , N. Yassine , A. Bahlaoui Service des maladies respiratoires, CHU Ibn Rochd, Casablanca, Maroc Les kystes médiastinaux sont des lésions malformatives bénignes rares regroupant plusieurs variétés. Leur diagnostic est le plus souvent obtenu grâce à l’imagerie. Ils sont représentés par les kystes bronchogéniques, les kystes pleuropéricardiques, les kystes thymiques et les lymphangiomes kystiques. Afin de rappeler les aspects cliniques, radiologiques et évolutifs de cette pathologie, nous rapportons 4 observations. Il s’agit de 2 femmes et 2 hommes, la moyenne d’âge était de 32 ans. La symptomatologie clinique était dominée par la douleur thoracique et la dyspnée dans 3 cas et la découverte était fortuite dans 1 cas. L’examen clinique était normal dans tous les cas. L’anomalie radiologique siégeait à droite dans tous les cas, en paracardiaque, latérotrachéale, au niveau de l’angle cardiophrénique et réalisant un aspect de surélevation de la coupole diaphragmatique dans un cas chacune. La TDM thoracique montrait un processus de densité liquidienne, bien limité, sans réhausse-