- Email: [email protected]
Glaucome cortisonique : étude épidémiologique, clinique et thérapeutique
J Fr. Ophtalmol., 2007; 30, 1, 49-52
COMMUNICATION DE LA SFO
© 2007. Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés
Glaucome cortisonique : étude épidémiologique, clinique et thérapeutique M.-A. El Afrit, H. Mazlout, S. Trojet, L. Larguech, K. Megaieth, S. Belhaj, N. Khémiri, A. Kraiem Service d’Ophtalmologie, Hôpital Habib Thameur, Tunis. Communication affichée lors du 111e congrès de la SFO en mai 2005. Correspondance : M.-A. El Afrit, Service d’Ophtalmologie, Hôpital Habib Thameu, 8, rue Ali Ben Ayed, Montfleury, 1008 Tunis, Tunisie. E-mail : [email protected]. Reçu le 25 août 2005. Accepté le 15 novembre 2006. Cortisone glaucoma: epidemiological, clinical, and therapeutic study M.-A. El Afrit, H. Mazlout, S. Trojet, L. Larguech, K. Megaieth, S. Belhaj, N. Khémiri, A. Kraiem J. Fr. Ophtalmol., 2007; 30, 1: 49-52 Introduction: Cortisone glaucoma is a secondary glaucoma induced by local or oral steroids used to treat chronic inflammatory diseases. Patients and methods: Retrospective study including 43 eyes of 23 patients (three patients were monophthalmos). We present epidemiological and clinical features with evaluation of functional damage (visual acuity, visual field), and therapeutic results with a follow-up period ranging from 2 to 10 years. Results: Topical steroids were incriminated in 15 of 23 cases (self-medication), whereas general steroids (for chronic diseases) were used by eight patients. Visual function was seriously affected (visual acuity <1/10 in 23/43 eyes at the first visit with pronounced visual field abnormalities). Surgery was necessary in 16 of 43 eyes (deep sclerectomy with or without implant, trabeculectomy). Discussion: Cortisone glaucoma is rather frequent in Tunisia where conjunctival allergy and self-medication are common. Young adults are concerned, making it a high surgical risk usually requiring surgical devices such as a T Flux implant. Conclusion: Cortisone glaucoma is a serious complication of steroid therapy that usually affects young adults. The disease is usually detected late, explaining the severe functional damage.
Key-words: Corticosteroids, glaucoma, surgery. Glaucome cortisonique : étude épidémiologique, clinique et thérapeutique Introduction : Le glaucome cortisonique est un glaucome secondaire iatrogène induit par les corticostéroïdes administrés par voie locale ou générale pour des affections chroniques le plus souvent inflammatoires. Patients et méthodes : Il s’agit d’une étude rétrospective concernant 23 patients (43 yeux) suivis pour glaucome cortisonique, dont 3 monophtalmes Nous présentons une étude épidémiologique et clinique avec évaluation de l’importance de l’atteinte fonctionnelle lors de la découverte de la maladie (acuité visuelle et champ visuel). Nous présentons également nos résultats thérapeutiques avec un recul qui varie de 2 à 10 ans. Résultats : Les corticoïdes locaux ont été incriminés dans 15 cas sur 23 (auto-médication), alors que la prise de corticoïdes généraux pour des affections chroniques était notée dans 8 patients sur 23. La fonction visuelle était très altérée (acuité visuelle inférieure à 1/10e dans 23 yeux sur 43), et associée à des altérations périmétriques évoluées dès la première consultation. Le traitement chirurgical a été nécessaire pour 16 yeux sur 43 (sclérectomie profonde non perforante avec ou sans implant, trabéculectomie). Discussion : Le glaucome cortisonique est un glaucome secondaire loin d’être rare en Tunisie, où les allergies conjonctivales sont répandues et le phénomène d’automédication fréquent. Le jeune âge fait qu’il s’agit de sujets à haut risque chirurgical, d’où le recours dans un bon nombre de cas aux adjuvants opératoires, parmi lesquels l’implant T-Flux. Conclusion : Le glaucome cortisonique est d’autant plus grave qu’il touche des sujets jeunes soumis à une médication intempestive au long cours. Il se caractérise également par un dépistage tardif de la maladie, qui explique l’importance de l’atteinte fonctionnelle lors de sa découverte.
Mots-clés : Corticoïdes, glaucome, chirurgie.
INTRODUCTION L’incrimination des corticoïdes dans la genèse d’une hypertonie oculaire a été rapportée par Jules François [1]. Divers travaux portant sur les tests cortisoniques se sont attelés à provoquer une hypertonie expérimentale : Armaly [2], Kern [3]… Dès 1963, Armaly suggéra que l’effet hypertonique pouvait être causé par l’accumulation de mucopolysaccharides dans le trabéculum. Cependant, il s’est avéré qu’une certaine prédisposition génétique était nécessaire pour développer un glaucome cortisonique [4]. Environ un tiers des personnes sont susceptibles d’avoir une hypertonie de type glaucomateux, d’où les découvertes intéressantes dans le domaine de l’hérédité du glaucome. Mais à ce jour, le débat n’est pas encore clos ; la pathogénie du glaucome et les mécanismes de régulation de la pression intraoculaire (PIO) ne sont pas encore complètement élucidés. Le glaucome cortisonique est un glaucome secondaire iatrogène d’origine pharmacogène, induit par les corticostéroïdes administrés surtout par voie locale, et accessoirement par voie générale pour des affections chroniques inflammatoires telles les conjonctivites allergiques, l’épisclérite, l’uvéite, la choriorétinite, la papillite… Plusieurs voies d’administration sont possibles en fonction du site d’action souhaité et du degré de l’inflammation : topique, injection
49
M.-A. El Afrit et coll.
sous-conjonctivale ou latéro-bulbaire, intravitréenne ou générale. Toutes ces voies sont susceptibles de provoquer des effets indésirables quelle que soit la dose administrée. Nous avons inclus dans cette étude rétrospective 23 patients examinés dans le service d’ophtalmologie de l’hôpital Habib Thameur de Tunis, et présentant un glaucome cortisonique avéré, et mené une étude épidémiologique, clinique et thérapeutique de cette affection d’autant plus redoutable qu’elle touche des sujets jeunes soumis parfois à une automédication au long cours, et dépistés tardivement.
PATIENTS ET MÉTHODES
50
Nous avons réalisé une étude rétrospective portant sur 43 yeux de 23 patients ayant un glaucome cortisonique confirmé, après la prise d’un dérivé cortisoné pendant une période allant de 1 à 4 ans. Nous avons noté pour chaque patient son origine géographique, la pathologie ayant motivé la prise de stéroïdes, la durée du traitement et le mode d’usage. Nous avons mené une étude clinique avec évaluation de l’atteinte fonctionnelle (acuité visuelle et champ visuel) lors de la découverte du glaucome cortisonique et durant la prise en charge thérapeutique. Enfin, nous présentons nos résultats thérapeutiques — traitement médical et chirurgie filtrante (trabéculectomie et sclérectomie profonde non perforante — SPNP — avec ou sans implant) — pour les glaucomes réfractaires, avec un recul variant de 2 à 10 ans.
RÉSULTATS Notre étude a concerné 23 patients (43 yeux), dont 13 femmes et 10 hommes, âgés en moyenne de 22,7 ans [extrêmes : 12 ans ; 41 ans]. Les patients étaient issus en grande majorité de la zone nord-ouest du pays (8 cas sur 23) et de la région du grand Tunis (7 cas sur 23). L’atteinte était bilatérale dans 20 cas et unilatérale dans 3 cas. L’affection initiale ayant amené au traitement corticoïde était, dans la majorité des cas, une affection locale banale (15 cas) : une conjonctivite vernale (12 cas), une blépharite (1 cas), un ptérygion (1 cas) et une épisclérite (1 cas). Dans les 8 autres cas, une affection générale était en cause : une maladie de Behçet (4 cas), une polyarthrite rhumatoïde (3 cas) et une uvéite intermédiaire ayant motivé la prescription d’un traitement associant un immunosuppresseur et des corticoïdes par voie générale, ainsi qu’une injection intra-vitréenne de triamcinolone (1 cas). Le traitement corticoïde avait été administré par voie locale dans 15 cas sur 23 — en collyre ou en pommade
J. Fr. Ophtalmol.
dans 27 yeux (14 cas) et en intravitréen dans 1 œil — et par voie générale à la dose de 1 mg/kg/j dans 8 cas (15 yeux). La durée du traitement corticoïde variait de 1 à 4 ans. La fonction visuelle était très altérée dès la première consultation avec une acuité visuelle inférieure à 1/10e dans 23 yeux sur 43 (tableau I) associée à des altérations périmétriques évoluées (fig. 1). L’atteinte périmétrique était très sévère avec plusieurs cas de glaucomes agonisants. Une évaluation du champ visuel a été effectuée dans tous les cas, la coopération étant bonne à ce jeune âge. La PIO était supérieure à 35 mm Hg dans 33 yeux sur 43 (tableau II). Nous avons retenu uniquement les patients dont l’hypertonie oculaire a persisté 1 mois après arrêt total du traitement corticoïde local et adaptation à un niveau minimum du traitement général. La gonioscopie a révélé un angle ouvert dans la totalité des cas. Nous n’avons observé aucun tissu anormal dans l’angle. Il existait une excavation papillaire supérieure à 6/10e dans 25 yeux sur 43 (58 %) et pratiquement « en chaudron » dans 7 yeux sur 43 (16 %) (fig. 2). Une cataracte cortisonique était observée dans 20 yeux sur 43 (46,5 %) : dans la majorité des cas (18 yeux), elle était en cupule postérieure ; dans 2 cas, elle était subtotale. Nous avons relevé les facteurs prédisposant au glaucome cortisonique : 26 yeux sur 43 (60,4 %) étaient atteints d’une myopie ou d’un astigmatisme myopique, un patient était diabétique, et 16 patients (37,2 %) étaient âgés de moins de 20 ans, dont une fillette, âgée de 9 ans, traitée pour une uvéite intermédiaire par triamcinolone intravitréenne, et présentant un glaucome unilatéral 12 mois après le début du traitement. Tous les yeux hypertones ont été mis sous traitement médical : monothérapie pour 10 yeux, bithérapie pour 14 yeux et trithérapie ou plus pour 3 yeux. L’assiduité des patients a été bonne. Une normalisation tensionnelle a été obtenue dans 27 yeux sur 43 (62,8 %)
Tableau I Acuité visuelle initiale à la découverte du glaucome cortisonique. Acuité visuelle Nombre d’yeux
Nulle < 1/20e 2
1/20e1/10e
2/10e5/10e
6/10e10/10e
16
12
8
5
Tableau II Pression intraoculaire (PIO) initiale à la découverte du glaucome cortisonique. PIO (mmHg) Nombre d’yeux
[25-35[
[ 36-45[
[46-60[
10
25
8
Vol. 30, n° 1, 2007
Glaucome cortisonique
1 2 3
51
Figure 1 : Champ visuel d’un œil atteint de glaucome cortisonique (échelle des gris des valeurs, MD = 8,1, LV = 26,3). Figure 2 : Excavation en chaudron. Figure 3 : Dexaméthasone (structure chimique).
Nous avons eu recours à la chirurgie dans 16 yeux sur 43 (37,2 %) : trabéculectomie pour 9 yeux, SPNP avec implant T-Flux pour 3 yeux et avec viscocanalostomie pour 2 yeux, et phacosclérectomie pour 2 yeux. Les arguments de choix entre trabéculectomie et SPNP étaient essentiellement liés au fait que nous commencions tout juste à maîtriser chirurgicalement la SPNP. Dans 5 cas sur 7 de SPNP, une remontée précoce de PIO au cours du premier mois postopératoire a nécessité une goniopuncture au laser Nd-Yag. Nous avons obtenu une normalisation de la PIO dans 4 cas sur 7 ; un échec dans 3 cas ayant justifié une nouvelle chirurgie (trabéculectomie). Avec un recul de 2 à 10 ans, les résultats tonométriques sont globalement bons avec 100 % de normalisation de la PIO sans traitement dans 5 yeux, avec une monothérapie dans 10 yeux et avec une bithérapie dans 1 œil.
DISCUSSION Le glaucome cortisonique est un glaucome secondaire le plus souvent à angle ouvert, iatrogène dû aux dérivés cortisonés qui provoqueraient des modifications du trabéculum et perturberaint l’écoulement de l’humeur aqueuse à travers les mailles trabéculaires. Si la forme chronique est la plus courante, il existe trois autres formes cliniques particulières : la forme aiguë, la forme pseudo-congénitale et la pseudo-uvéite hypertensive [5]. Tous les dérivés stéroïdiens ont en commun dans leur structure chimique le noyau stérane qui serait le responsable des altérations trabéculaires. Les corticoïdes de référence sont la dexaméthasone (fig. 3), la bétaméthasone et la prednisolone, avec des différences de pénétration différentes, qui explique un délai d’apparition différent de l’hypertonie oculaire entre 2 mois et 15 ans
M.-A. El Afrit et coll.
52
[6]. Dans notre étude, ce délai n’a pu être évalué car les patients ont été examinés à un stade évolué. Pour Armaly [2], le glaucome cortisonique serait dû à l’augmentation du taux de mucopolysaccharides dans le trabéculum. Pour Flammer [7], les stéroïdes provoqueraient une synthèse de protéines se déposant dans le trabéculum. Généralement, la PIO revient à la normale à l’arrêt du traitement. Dans cette étude, nous n’avons retenu que les patients ayant une hypertonie persistante. En effet, nous ne réagissons pas tous de la même manière aux corticoïdes : il existe les « répondeurs » déterminés génétiquement et les « non répondeurs » qui ne présenteront jamais d’élévation de la PIO malgré un traitement corticoïde durable [7]. Différentes études ont porté sur la pathogénie du glaucome cortisonique. Il en ressort que la membrane lysosomiale d’un ou plusieurs goniocytes (fibroblastes de l’angle camérulaire) est génétiquement plus sensible à l’action des corticoïdes. Renforcée par l’action de la cortisone, elle empêcherait la libération des enzymes cataboliques des glucosaminoglycanes qui s’accumulent dans l’angle camérulaire [1]. La rétention d’eau par ces substances obstruerait les mailles trabéculaires. L’affection initiale responsable de l’automédication est le plus souvent banale : quinze patients de notre série étaient traités pour une kératoconjonctivite allergique, pathologie particulièrement fréquente dans le Nord-Ouest tunisien. Des cas de glaucome cortisonique après un traitement post-kératotomie radiaire, post-lasik, et après chirurgie de la cataracte ont été également rapportés [8, 9]. Le jeune âge et la prédominance féminine ont été rapportés par la majorité des auteurs [6]. Dans notre étude, 37,2 % des patients étaient âgés de moins de 20 ans. Le mode d’administration local est le plus fréquemment en cause, surtout en collyres et pommades. L’injection de cristaux de triamcinolone en intravitréen est également pourvoyeuse de glaucome cortisonique [10, 11], comme le cas de la jeune patiente âgée de 9 ans traitée pour une uvéite intermédiaire qui a développé un glaucome cortisonique avec une PIO très élevée ayant nécessité la chirurgie. D’ailleurs, il semble que les fortes hypertonies caractérisent le glaucome cortisonique, et cela, d’autant plus que le patient est jeune [8]. Le taux d’hypertonie oculaire après corticothérapie locale serait de 30 % contre 2 à 13 % pour la voie générale [5]. La forme en spray a été incriminée dans certains cas de glaucome cortisonique ; le risque est relativement faible. D’autres facteurs de risque ont été retrouvés comme la myopie (26 yeux sur 43, soit 60,4 % dans notre série) comme chez beaucoup d’autres auteurs [5, 6, 8]. L’atteinte fonctionnelle particulièrement sévère dans cette série peut s’expliquer par le jeune âge des patients, une acuité visuelle longtemps conservée qui explique la consultation tardive des patients et l’éloignement des patients d’un centre ophtalmologique. L’atteinte du champ visuel était souvent sévère (fig. 1). Du point de vue thérapeutique, la chirurgie a été nécessaire dans 16 yeux sur 43 (soit 37,2 %) : trabéculec-
J. Fr. Ophtalmol.
tomie dans 9 yeux et sclérectomie profonde avec ou sans implant dans 7 yeux. Chez ces jeunes patients, avec des conjonctives remaniées par un traitement anti-inflammatoire au long cours, nous avons utilisé l’implant T-Flux à chaque fois que cela a été possible (3 yeux). Lorsque le patient ne pouvait se procurer l’implant, nous avons associé une viscocanalostomie à la sclérectomie. Les cas de remontées de la PIO ont été traités par une goniopuncture ou une reprise chirurgicale. Le contrôle tonométrique était satisfaisant avec un recul de 2 à 10 ans. Toutefois, le pronostic fonctionnel de ces jeunes patients, avec une grande espérance de vie, demeure incertain.
CONCLUSION L’hypertonie oculaire cortico-induite est connue depuis longtemps, de même que le glaucome cortisonique. Grâce aux tests cortisoniques, la physiopathologie de ce type du glaucome est mieux connue. La réponse aux dérivés cortisonés est vraisemblablement multigénique. La fréquence de l’allergie oculaire en Tunisie, conjuguée au phénomène d’automédication pour des affections réputées banales, conduit souvent à un dépistage tardif de l’affection avec des tableaux extrêmes menaçant la fonction visuelle. Le contrôle médical et surtout chirurgical du glaucome cortisonique est souvent difficile sur les yeux de patients jeunes aux conjonctives remaniées. L’utilisation d’adjuvants opératoires sur ce terrain semble opportune et même nécessaire.
RÉFÉRENCES 1. Francois J, Troncoso V. Corticosteroid glaucoma. Ophthalmologica, 1977;174:195-209. 2. Armaly MF. Cortisone glaucoma. Ophthalmologica, 1970;16:418-22. 3. Kern R. Experimental study on cortisone induced glaucoma. 3. Effect of pure glucocorticosteroids and adjuvants on isolated intraocular muscle strips of rhesus monkeys. Ophthalmologica, 1969;157:65-75. 4. François J. [Genetic predisposition to glaucoma]. J Fr Ophtalmol, 1980;3:43-9. 5. Pham Trong D. Glaucome cortisonique : analyses clinique et physiopathologique, étude rétrospective des hypertonies cortico-induites. Université Louis Pasteur. Faculté de Médecine de Strasbourg. Thèse N° 64. Année 1996. 6. Espidora C, Vicuna C, Diaz B. Glaucome cortisonique, à propos de 44 yeux. J Fr Ophtalmol, 1981;4:503-8. 7. Flammer J. Glaucome. Édition Hans Huber ; 2002. 8. Cheng A, Ricky WK, Young AL, Dennis SC. In vivo confocal microscopic findings in patients with steroid-induced glaucoma after lasik. Ophthalmology, 2004;111:768-74. 9. Bui Quoc E, Bodaghi B, Adam R, Burtin T, Cassoux N, Dreifuss S, et al. Hypertonie cortisonique après injection sous ténonienne de triamcinolone acétonide au cours de l’uvéite. J Fr Ophtalmol, 2002;25:1048-56. 10. Herbert HM, Viswanathan A, Jackson H, Lightman SL. Risk factors for elevated intraocular pressure in uveitis. J Glaucoma, 2004; 13:96-9. 11. Gillies MC, Simpson JM, Billson F. Safety of intravitreal injection of triamcinolone. Arch Ophthalmol, 2004;122:336-40.
COMMUNICATION DE LA SFO
© 2007. Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés
Glaucome cortisonique : étude épidémiologique, clinique et thérapeutique M.-A. El Afrit, H. Mazlout, S. Trojet, L. Larguech, K. Megaieth, S. Belhaj, N. Khémiri, A. Kraiem Service d’Ophtalmologie, Hôpital Habib Thameur, Tunis. Communication affichée lors du 111e congrès de la SFO en mai 2005. Correspondance : M.-A. El Afrit, Service d’Ophtalmologie, Hôpital Habib Thameu, 8, rue Ali Ben Ayed, Montfleury, 1008 Tunis, Tunisie. E-mail : [email protected]. Reçu le 25 août 2005. Accepté le 15 novembre 2006. Cortisone glaucoma: epidemiological, clinical, and therapeutic study M.-A. El Afrit, H. Mazlout, S. Trojet, L. Larguech, K. Megaieth, S. Belhaj, N. Khémiri, A. Kraiem J. Fr. Ophtalmol., 2007; 30, 1: 49-52 Introduction: Cortisone glaucoma is a secondary glaucoma induced by local or oral steroids used to treat chronic inflammatory diseases. Patients and methods: Retrospective study including 43 eyes of 23 patients (three patients were monophthalmos). We present epidemiological and clinical features with evaluation of functional damage (visual acuity, visual field), and therapeutic results with a follow-up period ranging from 2 to 10 years. Results: Topical steroids were incriminated in 15 of 23 cases (self-medication), whereas general steroids (for chronic diseases) were used by eight patients. Visual function was seriously affected (visual acuity <1/10 in 23/43 eyes at the first visit with pronounced visual field abnormalities). Surgery was necessary in 16 of 43 eyes (deep sclerectomy with or without implant, trabeculectomy). Discussion: Cortisone glaucoma is rather frequent in Tunisia where conjunctival allergy and self-medication are common. Young adults are concerned, making it a high surgical risk usually requiring surgical devices such as a T Flux implant. Conclusion: Cortisone glaucoma is a serious complication of steroid therapy that usually affects young adults. The disease is usually detected late, explaining the severe functional damage.
Key-words: Corticosteroids, glaucoma, surgery. Glaucome cortisonique : étude épidémiologique, clinique et thérapeutique Introduction : Le glaucome cortisonique est un glaucome secondaire iatrogène induit par les corticostéroïdes administrés par voie locale ou générale pour des affections chroniques le plus souvent inflammatoires. Patients et méthodes : Il s’agit d’une étude rétrospective concernant 23 patients (43 yeux) suivis pour glaucome cortisonique, dont 3 monophtalmes Nous présentons une étude épidémiologique et clinique avec évaluation de l’importance de l’atteinte fonctionnelle lors de la découverte de la maladie (acuité visuelle et champ visuel). Nous présentons également nos résultats thérapeutiques avec un recul qui varie de 2 à 10 ans. Résultats : Les corticoïdes locaux ont été incriminés dans 15 cas sur 23 (auto-médication), alors que la prise de corticoïdes généraux pour des affections chroniques était notée dans 8 patients sur 23. La fonction visuelle était très altérée (acuité visuelle inférieure à 1/10e dans 23 yeux sur 43), et associée à des altérations périmétriques évoluées dès la première consultation. Le traitement chirurgical a été nécessaire pour 16 yeux sur 43 (sclérectomie profonde non perforante avec ou sans implant, trabéculectomie). Discussion : Le glaucome cortisonique est un glaucome secondaire loin d’être rare en Tunisie, où les allergies conjonctivales sont répandues et le phénomène d’automédication fréquent. Le jeune âge fait qu’il s’agit de sujets à haut risque chirurgical, d’où le recours dans un bon nombre de cas aux adjuvants opératoires, parmi lesquels l’implant T-Flux. Conclusion : Le glaucome cortisonique est d’autant plus grave qu’il touche des sujets jeunes soumis à une médication intempestive au long cours. Il se caractérise également par un dépistage tardif de la maladie, qui explique l’importance de l’atteinte fonctionnelle lors de sa découverte.
Mots-clés : Corticoïdes, glaucome, chirurgie.
INTRODUCTION L’incrimination des corticoïdes dans la genèse d’une hypertonie oculaire a été rapportée par Jules François [1]. Divers travaux portant sur les tests cortisoniques se sont attelés à provoquer une hypertonie expérimentale : Armaly [2], Kern [3]… Dès 1963, Armaly suggéra que l’effet hypertonique pouvait être causé par l’accumulation de mucopolysaccharides dans le trabéculum. Cependant, il s’est avéré qu’une certaine prédisposition génétique était nécessaire pour développer un glaucome cortisonique [4]. Environ un tiers des personnes sont susceptibles d’avoir une hypertonie de type glaucomateux, d’où les découvertes intéressantes dans le domaine de l’hérédité du glaucome. Mais à ce jour, le débat n’est pas encore clos ; la pathogénie du glaucome et les mécanismes de régulation de la pression intraoculaire (PIO) ne sont pas encore complètement élucidés. Le glaucome cortisonique est un glaucome secondaire iatrogène d’origine pharmacogène, induit par les corticostéroïdes administrés surtout par voie locale, et accessoirement par voie générale pour des affections chroniques inflammatoires telles les conjonctivites allergiques, l’épisclérite, l’uvéite, la choriorétinite, la papillite… Plusieurs voies d’administration sont possibles en fonction du site d’action souhaité et du degré de l’inflammation : topique, injection
49
M.-A. El Afrit et coll.
sous-conjonctivale ou latéro-bulbaire, intravitréenne ou générale. Toutes ces voies sont susceptibles de provoquer des effets indésirables quelle que soit la dose administrée. Nous avons inclus dans cette étude rétrospective 23 patients examinés dans le service d’ophtalmologie de l’hôpital Habib Thameur de Tunis, et présentant un glaucome cortisonique avéré, et mené une étude épidémiologique, clinique et thérapeutique de cette affection d’autant plus redoutable qu’elle touche des sujets jeunes soumis parfois à une automédication au long cours, et dépistés tardivement.
PATIENTS ET MÉTHODES
50
Nous avons réalisé une étude rétrospective portant sur 43 yeux de 23 patients ayant un glaucome cortisonique confirmé, après la prise d’un dérivé cortisoné pendant une période allant de 1 à 4 ans. Nous avons noté pour chaque patient son origine géographique, la pathologie ayant motivé la prise de stéroïdes, la durée du traitement et le mode d’usage. Nous avons mené une étude clinique avec évaluation de l’atteinte fonctionnelle (acuité visuelle et champ visuel) lors de la découverte du glaucome cortisonique et durant la prise en charge thérapeutique. Enfin, nous présentons nos résultats thérapeutiques — traitement médical et chirurgie filtrante (trabéculectomie et sclérectomie profonde non perforante — SPNP — avec ou sans implant) — pour les glaucomes réfractaires, avec un recul variant de 2 à 10 ans.
RÉSULTATS Notre étude a concerné 23 patients (43 yeux), dont 13 femmes et 10 hommes, âgés en moyenne de 22,7 ans [extrêmes : 12 ans ; 41 ans]. Les patients étaient issus en grande majorité de la zone nord-ouest du pays (8 cas sur 23) et de la région du grand Tunis (7 cas sur 23). L’atteinte était bilatérale dans 20 cas et unilatérale dans 3 cas. L’affection initiale ayant amené au traitement corticoïde était, dans la majorité des cas, une affection locale banale (15 cas) : une conjonctivite vernale (12 cas), une blépharite (1 cas), un ptérygion (1 cas) et une épisclérite (1 cas). Dans les 8 autres cas, une affection générale était en cause : une maladie de Behçet (4 cas), une polyarthrite rhumatoïde (3 cas) et une uvéite intermédiaire ayant motivé la prescription d’un traitement associant un immunosuppresseur et des corticoïdes par voie générale, ainsi qu’une injection intra-vitréenne de triamcinolone (1 cas). Le traitement corticoïde avait été administré par voie locale dans 15 cas sur 23 — en collyre ou en pommade
J. Fr. Ophtalmol.
dans 27 yeux (14 cas) et en intravitréen dans 1 œil — et par voie générale à la dose de 1 mg/kg/j dans 8 cas (15 yeux). La durée du traitement corticoïde variait de 1 à 4 ans. La fonction visuelle était très altérée dès la première consultation avec une acuité visuelle inférieure à 1/10e dans 23 yeux sur 43 (tableau I) associée à des altérations périmétriques évoluées (fig. 1). L’atteinte périmétrique était très sévère avec plusieurs cas de glaucomes agonisants. Une évaluation du champ visuel a été effectuée dans tous les cas, la coopération étant bonne à ce jeune âge. La PIO était supérieure à 35 mm Hg dans 33 yeux sur 43 (tableau II). Nous avons retenu uniquement les patients dont l’hypertonie oculaire a persisté 1 mois après arrêt total du traitement corticoïde local et adaptation à un niveau minimum du traitement général. La gonioscopie a révélé un angle ouvert dans la totalité des cas. Nous n’avons observé aucun tissu anormal dans l’angle. Il existait une excavation papillaire supérieure à 6/10e dans 25 yeux sur 43 (58 %) et pratiquement « en chaudron » dans 7 yeux sur 43 (16 %) (fig. 2). Une cataracte cortisonique était observée dans 20 yeux sur 43 (46,5 %) : dans la majorité des cas (18 yeux), elle était en cupule postérieure ; dans 2 cas, elle était subtotale. Nous avons relevé les facteurs prédisposant au glaucome cortisonique : 26 yeux sur 43 (60,4 %) étaient atteints d’une myopie ou d’un astigmatisme myopique, un patient était diabétique, et 16 patients (37,2 %) étaient âgés de moins de 20 ans, dont une fillette, âgée de 9 ans, traitée pour une uvéite intermédiaire par triamcinolone intravitréenne, et présentant un glaucome unilatéral 12 mois après le début du traitement. Tous les yeux hypertones ont été mis sous traitement médical : monothérapie pour 10 yeux, bithérapie pour 14 yeux et trithérapie ou plus pour 3 yeux. L’assiduité des patients a été bonne. Une normalisation tensionnelle a été obtenue dans 27 yeux sur 43 (62,8 %)
Tableau I Acuité visuelle initiale à la découverte du glaucome cortisonique. Acuité visuelle Nombre d’yeux
Nulle < 1/20e 2
1/20e1/10e
2/10e5/10e
6/10e10/10e
16
12
8
5
Tableau II Pression intraoculaire (PIO) initiale à la découverte du glaucome cortisonique. PIO (mmHg) Nombre d’yeux
[25-35[
[ 36-45[
[46-60[
10
25
8
Vol. 30, n° 1, 2007
Glaucome cortisonique
1 2 3
51
Figure 1 : Champ visuel d’un œil atteint de glaucome cortisonique (échelle des gris des valeurs, MD = 8,1, LV = 26,3). Figure 2 : Excavation en chaudron. Figure 3 : Dexaméthasone (structure chimique).
Nous avons eu recours à la chirurgie dans 16 yeux sur 43 (37,2 %) : trabéculectomie pour 9 yeux, SPNP avec implant T-Flux pour 3 yeux et avec viscocanalostomie pour 2 yeux, et phacosclérectomie pour 2 yeux. Les arguments de choix entre trabéculectomie et SPNP étaient essentiellement liés au fait que nous commencions tout juste à maîtriser chirurgicalement la SPNP. Dans 5 cas sur 7 de SPNP, une remontée précoce de PIO au cours du premier mois postopératoire a nécessité une goniopuncture au laser Nd-Yag. Nous avons obtenu une normalisation de la PIO dans 4 cas sur 7 ; un échec dans 3 cas ayant justifié une nouvelle chirurgie (trabéculectomie). Avec un recul de 2 à 10 ans, les résultats tonométriques sont globalement bons avec 100 % de normalisation de la PIO sans traitement dans 5 yeux, avec une monothérapie dans 10 yeux et avec une bithérapie dans 1 œil.
DISCUSSION Le glaucome cortisonique est un glaucome secondaire le plus souvent à angle ouvert, iatrogène dû aux dérivés cortisonés qui provoqueraient des modifications du trabéculum et perturberaint l’écoulement de l’humeur aqueuse à travers les mailles trabéculaires. Si la forme chronique est la plus courante, il existe trois autres formes cliniques particulières : la forme aiguë, la forme pseudo-congénitale et la pseudo-uvéite hypertensive [5]. Tous les dérivés stéroïdiens ont en commun dans leur structure chimique le noyau stérane qui serait le responsable des altérations trabéculaires. Les corticoïdes de référence sont la dexaméthasone (fig. 3), la bétaméthasone et la prednisolone, avec des différences de pénétration différentes, qui explique un délai d’apparition différent de l’hypertonie oculaire entre 2 mois et 15 ans
M.-A. El Afrit et coll.
52
[6]. Dans notre étude, ce délai n’a pu être évalué car les patients ont été examinés à un stade évolué. Pour Armaly [2], le glaucome cortisonique serait dû à l’augmentation du taux de mucopolysaccharides dans le trabéculum. Pour Flammer [7], les stéroïdes provoqueraient une synthèse de protéines se déposant dans le trabéculum. Généralement, la PIO revient à la normale à l’arrêt du traitement. Dans cette étude, nous n’avons retenu que les patients ayant une hypertonie persistante. En effet, nous ne réagissons pas tous de la même manière aux corticoïdes : il existe les « répondeurs » déterminés génétiquement et les « non répondeurs » qui ne présenteront jamais d’élévation de la PIO malgré un traitement corticoïde durable [7]. Différentes études ont porté sur la pathogénie du glaucome cortisonique. Il en ressort que la membrane lysosomiale d’un ou plusieurs goniocytes (fibroblastes de l’angle camérulaire) est génétiquement plus sensible à l’action des corticoïdes. Renforcée par l’action de la cortisone, elle empêcherait la libération des enzymes cataboliques des glucosaminoglycanes qui s’accumulent dans l’angle camérulaire [1]. La rétention d’eau par ces substances obstruerait les mailles trabéculaires. L’affection initiale responsable de l’automédication est le plus souvent banale : quinze patients de notre série étaient traités pour une kératoconjonctivite allergique, pathologie particulièrement fréquente dans le Nord-Ouest tunisien. Des cas de glaucome cortisonique après un traitement post-kératotomie radiaire, post-lasik, et après chirurgie de la cataracte ont été également rapportés [8, 9]. Le jeune âge et la prédominance féminine ont été rapportés par la majorité des auteurs [6]. Dans notre étude, 37,2 % des patients étaient âgés de moins de 20 ans. Le mode d’administration local est le plus fréquemment en cause, surtout en collyres et pommades. L’injection de cristaux de triamcinolone en intravitréen est également pourvoyeuse de glaucome cortisonique [10, 11], comme le cas de la jeune patiente âgée de 9 ans traitée pour une uvéite intermédiaire qui a développé un glaucome cortisonique avec une PIO très élevée ayant nécessité la chirurgie. D’ailleurs, il semble que les fortes hypertonies caractérisent le glaucome cortisonique, et cela, d’autant plus que le patient est jeune [8]. Le taux d’hypertonie oculaire après corticothérapie locale serait de 30 % contre 2 à 13 % pour la voie générale [5]. La forme en spray a été incriminée dans certains cas de glaucome cortisonique ; le risque est relativement faible. D’autres facteurs de risque ont été retrouvés comme la myopie (26 yeux sur 43, soit 60,4 % dans notre série) comme chez beaucoup d’autres auteurs [5, 6, 8]. L’atteinte fonctionnelle particulièrement sévère dans cette série peut s’expliquer par le jeune âge des patients, une acuité visuelle longtemps conservée qui explique la consultation tardive des patients et l’éloignement des patients d’un centre ophtalmologique. L’atteinte du champ visuel était souvent sévère (fig. 1). Du point de vue thérapeutique, la chirurgie a été nécessaire dans 16 yeux sur 43 (soit 37,2 %) : trabéculec-
J. Fr. Ophtalmol.
tomie dans 9 yeux et sclérectomie profonde avec ou sans implant dans 7 yeux. Chez ces jeunes patients, avec des conjonctives remaniées par un traitement anti-inflammatoire au long cours, nous avons utilisé l’implant T-Flux à chaque fois que cela a été possible (3 yeux). Lorsque le patient ne pouvait se procurer l’implant, nous avons associé une viscocanalostomie à la sclérectomie. Les cas de remontées de la PIO ont été traités par une goniopuncture ou une reprise chirurgicale. Le contrôle tonométrique était satisfaisant avec un recul de 2 à 10 ans. Toutefois, le pronostic fonctionnel de ces jeunes patients, avec une grande espérance de vie, demeure incertain.
CONCLUSION L’hypertonie oculaire cortico-induite est connue depuis longtemps, de même que le glaucome cortisonique. Grâce aux tests cortisoniques, la physiopathologie de ce type du glaucome est mieux connue. La réponse aux dérivés cortisonés est vraisemblablement multigénique. La fréquence de l’allergie oculaire en Tunisie, conjuguée au phénomène d’automédication pour des affections réputées banales, conduit souvent à un dépistage tardif de l’affection avec des tableaux extrêmes menaçant la fonction visuelle. Le contrôle médical et surtout chirurgical du glaucome cortisonique est souvent difficile sur les yeux de patients jeunes aux conjonctives remaniées. L’utilisation d’adjuvants opératoires sur ce terrain semble opportune et même nécessaire.
RÉFÉRENCES 1. Francois J, Troncoso V. Corticosteroid glaucoma. Ophthalmologica, 1977;174:195-209. 2. Armaly MF. Cortisone glaucoma. Ophthalmologica, 1970;16:418-22. 3. Kern R. Experimental study on cortisone induced glaucoma. 3. Effect of pure glucocorticosteroids and adjuvants on isolated intraocular muscle strips of rhesus monkeys. Ophthalmologica, 1969;157:65-75. 4. François J. [Genetic predisposition to glaucoma]. J Fr Ophtalmol, 1980;3:43-9. 5. Pham Trong D. Glaucome cortisonique : analyses clinique et physiopathologique, étude rétrospective des hypertonies cortico-induites. Université Louis Pasteur. Faculté de Médecine de Strasbourg. Thèse N° 64. Année 1996. 6. Espidora C, Vicuna C, Diaz B. Glaucome cortisonique, à propos de 44 yeux. J Fr Ophtalmol, 1981;4:503-8. 7. Flammer J. Glaucome. Édition Hans Huber ; 2002. 8. Cheng A, Ricky WK, Young AL, Dennis SC. In vivo confocal microscopic findings in patients with steroid-induced glaucoma after lasik. Ophthalmology, 2004;111:768-74. 9. Bui Quoc E, Bodaghi B, Adam R, Burtin T, Cassoux N, Dreifuss S, et al. Hypertonie cortisonique après injection sous ténonienne de triamcinolone acétonide au cours de l’uvéite. J Fr Ophtalmol, 2002;25:1048-56. 10. Herbert HM, Viswanathan A, Jackson H, Lightman SL. Risk factors for elevated intraocular pressure in uveitis. J Glaucoma, 2004; 13:96-9. 11. Gillies MC, Simpson JM, Billson F. Safety of intravitreal injection of triamcinolone. Arch Ophthalmol, 2004;122:336-40.