576 Glaucome cortisonique : à propos de 7 observations

576 Glaucome cortisonique : à propos de 7 observations

COMMUNICATIONS AFFICHÉES PATHOLOGIES IATROGÈNES MÉDICALES ET CHIRURGICALES gauche ; la vision des couleurs est normale. Les potentiels évoqués visuels...

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COMMUNICATIONS AFFICHÉES PATHOLOGIES IATROGÈNES MÉDICALES ET CHIRURGICALES gauche ; la vision des couleurs est normale. Les potentiels évoqués visuels montrent un allongement des temps de latence et des amplitudes diminuées. Le bilan biologique inflammatoire, infectieux et immunologique est revenu négatif. Une ponction lombaire avec mesure de la pression et analyse du liquide céphalorachidien ainsi qu’une résonance magnétique nucléaire encéphalique ont permis d’exclure une hypertension intracrânienne ainsi qu’une sclérose en plaques. Nous avons retenu le diagnostic de neuropathie optique toxique à la griséofulvine vu le contexte de survenue et le traitement a été arrêté. L’évolution a été marquée par la stabilisation de l’acuité visuelle et de l’aspect ophtalmoscopique. Discussion : Les effets secondaires ophtalmologiques de la griséofulvine sont rares. Des cas d’hypertension intracrânienne bénigne et de neuropathie optique antérieure unilatérale ont été rapportés. Nous présentons un premier cas d’atteinte bilatérale qui a été retenu comme diagnostic d’élimination. L’arrêt définitif du toxique est impératif conditionnant le pronostic visuel. Conclusion : Le diagnostic d’une neuropathie optique toxique à la griséofulvine repose essentiellement sur des données cliniques, mais il n’est retenu qu’après avoir éliminé toutes les autres atteintes du nerf optique.

575 Effusion uvéale compliquée de décollement de rétine exsudatif subtotal secondaire à l’instillation de travoprost chez une patiente présentant un syndrome de Sturge-Weber-Krabbe. Ciliochoroidal effusion with subtotal exudative retinal detachment due to travoprost in a patient with Sturge-Weber syndrome. KOCABA SALLES V*, GAMBRELLE J, DENIS PH, GRANGE JD (Lyon) Introduction : Nous rapportons un cas d’effusion uvéale compliquée de décollement de rétine exsudatif subtotal induit par l’instillation de travoprost. Matériels et Méthodes : Une patiente de 20 ans, aux antécédents de cataracte congénitale opérée à l’âge de 5 ans et présentant un syndrome de Sturge-WeberKrabbe, nous a été adressée pour un décollement de rétine exsudatif subtotal secondaire à une effusion uvéale de l’œil droit. Les manifestations ophtalmologiques du syndrome de Sturge-Weber-Krabbe étaient un glaucome par hyperpression veineuse épisclérale et un hémangiome choroïdien diffus. Un traitement antiglaucomateux local par travoprost 0,004 % et timolol 0,5 % avait été débuté 10 jours auparavant. Nous avons suspecté un effet secondaire du travoprost qui a donc été arrêté. Observation : Trois semaines plus tard le liquide sous rétinien s’était totalement résorbé. Discussion : Les effets du travoprost (par rupture de la barrière hémato-aqueuse et augmentation du flux sanguin intra-oculaire) sur l’hémangiome choroïdien diffus et l’élévation de la pression veineuse épisclérale ont pu induire l’effusion uvéale. Conclusion : Malgré leur efficacité, les analogues des prostaglandines F2 (latanoprost, travoprost et bimatoprost) devraient être utilisés avec précaution lorsqu’il existe un glaucome par hyperpression veineuse épisclérale et devraient être contreindiqués dans le syndrome de Sturge-Weber-Krabbe lorsqu’il existe un hémangiome choroïdien diffus.

Discussion : Le glaucome cortisonique représente 1.4 % de tous les glaucomes. Son évolution est insidieuse et son diagnostic est le plus souvent tardif au stade de séquelles visuelles irréversibles. Conclusion : Le glaucome cortisonique est une complication oculaire grave, d’où la nécessité d’une surveillance ophtalmologique périodique des patients sous corticothérapie prolongée et de l’intérêt de l’éducation sanitaire mettant en garde contre l’automédication par les corticoïdes.

577 Nécrose palpébrale après infiltration locale à la lidocaine : à propos de 2 cas. Eyelid necrosis after local lidocain injection: 2 cases reports. LOUKIL TABBASSI I*, LAJILI Z, MALLOUCH N, MHENNI A, LAOUINI N, LAMALOUM H, ZITOUNI M, JEDDI BLOUZA A (Tunis, Tunisie) Introduction : Nous rapportons deux cas de nécrose palpébrale survenue suite à une injection lidocaïne adrénalinée à 2 % l’une sous cutanée et l’autre rétrobulbaire. Matériels et Méthodes : Observation 1 : une jeune fille de 18 ans a présenté suite à une anesthésie locale à la lidocaïne adrénalinée à 2 % un œdème palpébral important avec un chémosis. Le lendemain, la patiente a présenté une nécrose épidermique extensive touchant les deux paupières supérieures associée à un hématome diffus. Une semaine plus tard, la patiente a développé une kérato-uvéite herpétique ayant bien évolué sous traitement antiviral et corticoïde par voie générale. La cicatrisation est survenue 2 mois plus tard au prix d’une rétraction palpébrale bilatérale. Observation 2 : une patiente âgée de 56 ans a présenté immédiatement après une injection rétrobulbaire de 6 ml de xylocaïne adrénalinée, un œdème palpébral important associé à un chémosis. L’examen fait 24 heures plus tard a objectivé de multiples zones de nécrose palpébrale au niveau de la paupière supérieure. Le 3e jour suivant l’incident, elle a développé un zona ophtalmique homolatéral ayant bien évolué sous acyclovir par voie générale. Les foyers de nécrose ont cicatrisé au bout de 3 semaines sans laisser de séquelles. Discussion : La lidocaïne est généralement considérée comme vasodilatateur, mais une fois administrée à certaines concentrations elle peut induire un vasospasme d’autant plus lorsqu’elle est associée à l’adrénaline. La survenue d’un tel vasospasme est à l’origine d’une ischémie comme c’était le cas pour nos deux patientes. La réactivation des lésions herpétiques (kératite herpétique et zona) peut être expliquée par le stress induit par la nécrose. Conclusion : La lidocaïne constitue l’anesthésique local le plus utilisé en chirurgie ophtalmologique. L’adjonction d’adrénaline améliore l’analgésie et permet une excellente hémostase mais elle est source d’un vasospasme voire même d’une ischémie. Tout chirurgien doit tenir compte de ces incidents qui peuvent être préjudiciables pour les patients.

576 Glaucome cortisonique : à propos de 7 observations. Steroid-induced glaucoma: a review of 7 cases. NOUIRA F*, AMMARI H (Monastir, Tunisie), MESSAOUD R, AOUAFI S (Mahdia, Tunisie), JELLITI B, ZAOUALI S, BEN YAHIA S, KHAIRALLAH M (Monastir, Tunisie) But : Le but de notre travail était d’étudier les caractéristiques épidémiologiques, cliniques, et le pronostic du glaucome cortisonique Matériels et Méthodes : Nous avons réalisé une étude rétrospective de 7 patients atteints de glaucome cortisonique. Résultats : L’âge moyen de nos patients était de 27.4 ± 9.8 ans (19 – 48 ans). Le sex-ratio (H/F) était de 0.75. Les corticoïdes topiques étaient incriminés chez 5 patients (automédication pour une conjonctivite allergique), et les corticoïdes en inhalation chez 2 patients (rhinite allergique). L’atteinte était bilatérale chez tous les patients. L’acuité visuelle moyenne était de 0.6 ± 0.4 (0.1 – 1.0). La pression intraoculaire moyenne était de 29.7 ± 4,2 mm Hg (24 – 35 mm Hg). Le rapport cup/disc vertical moyen était de 0.7 ± 0.2. Une cataracte sous-capsulaire postérieure bilatérale était notée chez 2 patients. Le champ visuel montrait des déficits de type glaucomateux chez tous les patients. 1S179

Vol. 31, Hors Série 1, 2008

114 e Congrès de la Société Française d'Ophtalmologie