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Ictus isquémico tras infarto de miocardio fibrinolisado en paciente con hipercoagulabilidad
19 CE 7258-515-518
5/5/06
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Página 515
CARTAS AL EDITOR
Ictus isquémico tras infarto de miocardio fibrinolisado en paciente con hipercoagulabilidad Sr. Editor: Los factores de riesgo clásicos aceptados para aterotrombosis no explican todos los casos de ictus y de síndromes coronarios agudos1. Diversos trastornos hematológicos hereditarios (mutación del factor V Leiden, variante G20210A de la protrombina, deficiencias de antitrombina, proteína C o S, e hiperhomocisteinemia, entre otros) y adquiridos (síndrome antifosfolípido, uso de estrógenos, etc.) pueden favorecerlos, provocando un estado de hipercoagulabilidad2; son las llamadas trombofilias. Presentamos un caso con trombosis arteriovenosa recurrente asociada a 2 circunstancias protrombóticas: déficit de proteína C y mutación C677T de la metilenotetrahidrofolato reductasa (MTHFR). La implicación de estos polimorfismos genéticos en los tromboembolismos venosos está aceptada, y su papel en los arteriales ha adquirido relevancia en los últimos años. Mujer de 52 años, fumadora (tabaco y cannabis), con menopausia desde hace 4 años. Sin antecedentes familiares de interés. Hace 18 años presentó tromboflebitis superficial. En 2001, tras cirugía de hallux valgus, desarrolló una trombosis venosa profunda en la extremidad inferior derecha, por lo que recibió acenocumarol indefinidamente. Con el objetivo de completar el estudio de trombofilia se suspendió el tratamiento anticoagulante, y 2 meses después, mientras estaba pendiente de los resultados y sin tratamiento, ingresa en nuestro centro por un infarto agudo de miocardio (IAM) anterior, realizándose fibrinólisis con tecneteplasa. Tras normalizar el segmento ST, desarrolla hemianopsia homónima derecha por infarto occipital izquierdo (fig. 1). El eco-Doppler de troncos supraaórticos y la analítica fueron normales, colesterol, 190 mg/dl (cHDL, 53 mg/dl; cLDL, 122 mg/dl), y triglicéridos 75 mg/dl. La troponina I máxima fue de 104,7 ng/ml (normal < 0,20), el pico de CK de 2.934 U/l (normal < 215). El ecocardiograma evidenció disfunción
ventricular leve por hipocinesia anterosepto-apical y ausencia de trombos. La coronariografía mostró irregularidades en arteria descendente anterior. El estudio de trombofilia confirmó el déficit de proteína C (cromogénica: 58%, coagulativa: 32%, antigénica: 44%; valores normales > 70%) y la variante C677T del gen de la MTHFR en heterocigosis. Tratada con aspirina, acenocumarol y simvastatina, no toleró otra medicación por hipotensión. Tras 12 meses está únicamente limitada por el trastorno visual. Este caso es peculiar por la recurrencia de trombosis arteriovenosa con escasos factores de riesgo clásicos y mínimas lesiones angiográficas. Este perfil clínico puede indicar la presencia de polimorfismos genéticos que favorecen la trombosis3. La deficiencia de proteína C predispone a tromboembolismo venoso y su prevalencia en adultos sanos llega al 0,5%4. Publicaciones recientes5 la relacionan con trombosis arteriales (IAM e ictus). Su asociación con otros factores como el tabaquismo, el uso de cannabis o mutaciones del gen de la MTHFR predispone aún más a síndromes trombóticos6. El polimorfismo C677T de la MTHFR produce una actividad enzimática intermedia relacionada con hiperhomocisteinemia y trombosis arteriales7,8. Esta paciente tenía historia de trombosis venosa recurrente y presentó un IAM e ictus isquémico en presencia de estas 2 circunstancias protrombóticas. Con las evidencias actuales2, se debe descartar hipercoagulabilidad en varones ≤ 50 años y mujeres ≤ 55 años con tromboembolismos recurrentes sin estenosis arteriales, escasos factores de riesgo y sin enfermedades o tratamientos protrombóticos, y/o con historia familiar de trombosis. Diagnosticar una trombofilia es importante por sus implicaciones terapéuticas. Nieves Tarín-Vicentea, José A. Hernández-Rivasb, Carmen Cristóbal-Varelaa y Joaquín J. Alonso-Martína a
Servicio de Cardiología. Hospital de Fuenlabrada. Fuenlabrada. Madrid. España. b Servicio de Hematología Clínica. Hospital de Fuenlabrada. Fuenlabrada. Madrid. España.
Fig. 1. Resonancia nuclear magnética cerebral. A: eje axial. B: eje coronal. En el lóbulo occipital izquierdo se aprecia la zona infartada. Rev Esp Cardiol. 2006;59(5):515-8
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Cartas al Editor
BIBLIOGRAFÍA
1. Vilariño JO, Esper R, Badimón JJ. Fisiopatología de los síndromes coronarios agudos.Tres paradigmas para un nuevo dogma. Rev Esp Cardiol. 2004;4:13-24. 2. Andreotti F, Becker RC. Atherothrombotic disorders. New insights from hematology. Circulation. 2005;111:1855-63. 3. Boekholdt SM, Bijsterveld NR, Moons AG, Levi M, Buller HR, Peters RJ. Genetic variation in coagulation and fibrinolytic proteins and their relation with acute myocardial infarction: a systematic review. Circulation. 2001;104:3063-8. 4. Miletich J, Sherman L, Broze G. Absence of thrombosis in subjects with heterozygous protein C deficiency. N Engl J Med. 1987;317:991-6. 5. Tiong IY, Allkotob ML, Ghaffari S. Protein C deficiency manifesting as an acute myocardial infarction and ischaemic stroke. Heart 2003;89:e7. Disponible en: www.heartjnl.com/cgi/content/full/89/ 2/e7 6. Mittleman MA, Lewis RA, Maclure M, Sherwood JB, Muller JE. Triggering myocardial infarction by marijuana. Circulation. 2001;103:2805-9. 7. Kim RJ, Becker RC. Association between factor V Leiden, prothrombin G20210A and methylenetetrahydrofolate reductase C677T mutations and events of the arterial circulatory system: a metaanalysis of published studies. Am Heart J. 2003;146:948-57. 8. Alluri RV, Mohan V, Komandur S, Chawda K, Chaudhuri JR, Hasan Q. MTHFR C677T gene mutation as a risk factor for arterial stroke: a hospital based study. Eur J Neurol. 2005;12:40-4.
Derrame pericárdico severo secundario a fístula vertebroyugular iatrogénica tardía Sr. Editor: Las fístulas arteriovenosas (FAV) son una complicación reconocida de las punciones vasculares. Describimos el caso de una mujer de 51 años que acudió a nuestro centro en relación con disnea. Tenía implantada una prótesis mecánica aórtica desde hacía 3 meses debido a una estenosis aórtica severa. La canalización de una vía central durante el tratamiento perioperatorio resultó dificultosa. Se encontraba en tratamiento con acenocumarol. En las últimas 2 semanas refería disnea progresiva. El examen físico reveló una presión arterial normal, un frémito holosistólico y un soplo continuo rudo V/VI, en el hueco supraclavicular derecho. En la auscultación cardiaca destacaba un tercer tono. En la auscultación respiratoria presentaba crepitantes bibasales. En la radiografía de tórax no se observó cardiomegalia, pero sí un infiltrado intersticioalveolar bilateral. Se realizó un ecocardiograma, en el que se observó derrame pericárdico severo sin signos de compromiso hemodinámico (fig. 1A), cavidades derechas de dimensiones normales, funcionamiento normal de la prótesis y función sistólica normal del ventrículo izquierdo. Una ecografía cervical puso de manifiesto la presencia de un flujo de alta velocidad en el origen de la vena yugular derecha. Se realizó una angiografía que evidenció una fístula entre la arteria vertebral y la vena yugular derechas (fig. 1B). Se procedió al cierre percutáneo de la FAV mediante un stent recubierto (fig. 2) y se realizó una pericardiocentesis evacuadora, con resolución del cuadro. En el seguimien-
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Fig. 1. A: Derrame pericárdico severo. *Derrame pericárdico. B: Fístula vertebrosubclavia derecha (flechas). *Arteria vertebral. AD: aurícula derecha; VD: ventrículo derecho; VI: ventrículo izquierdo; ASD: arteria subclavia derecha; ASI: arteria subclavia izquierda.
to la paciente permanece asintomática, sin evidencia de recidiva. La cateterización de venas centrales se realiza frecuentemente para el tratamiento perioperatorio de los pacientes. Aunque las complicaciones del procedimiento han sido ampliamente descritas, la aparición de FAV vertebrales es poco frecuente1. Las FAV vertebrales son raras, en general, postraumáticas o iatrogénicas. La angiografía y el intervencionismo percutáneo son las técnicas de elección para el diagnóstico y el tratamiento de las lesiones de la arteria vertebral2, ya que la agresión es mínima, hay un menor riesgo de complicaciones neurológicas y las tasas de recurrencia y morbilidad son pequeñas (0-5%), sin que se haya comunicado mortalidad asociada3. La anatomía del sistema arterial vertebrobasilar hace que las dos arterias vertebrales comuniquen con la arteria basilar. En el caso de que una se lesione, la arteria contralateral es capaz de compensar este desequilibrio. Además, hay co-
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Ictus isquémico tras infarto de miocardio fibrinolisado en paciente con hipercoagulabilidad Sr. Editor: Los factores de riesgo clásicos aceptados para aterotrombosis no explican todos los casos de ictus y de síndromes coronarios agudos1. Diversos trastornos hematológicos hereditarios (mutación del factor V Leiden, variante G20210A de la protrombina, deficiencias de antitrombina, proteína C o S, e hiperhomocisteinemia, entre otros) y adquiridos (síndrome antifosfolípido, uso de estrógenos, etc.) pueden favorecerlos, provocando un estado de hipercoagulabilidad2; son las llamadas trombofilias. Presentamos un caso con trombosis arteriovenosa recurrente asociada a 2 circunstancias protrombóticas: déficit de proteína C y mutación C677T de la metilenotetrahidrofolato reductasa (MTHFR). La implicación de estos polimorfismos genéticos en los tromboembolismos venosos está aceptada, y su papel en los arteriales ha adquirido relevancia en los últimos años. Mujer de 52 años, fumadora (tabaco y cannabis), con menopausia desde hace 4 años. Sin antecedentes familiares de interés. Hace 18 años presentó tromboflebitis superficial. En 2001, tras cirugía de hallux valgus, desarrolló una trombosis venosa profunda en la extremidad inferior derecha, por lo que recibió acenocumarol indefinidamente. Con el objetivo de completar el estudio de trombofilia se suspendió el tratamiento anticoagulante, y 2 meses después, mientras estaba pendiente de los resultados y sin tratamiento, ingresa en nuestro centro por un infarto agudo de miocardio (IAM) anterior, realizándose fibrinólisis con tecneteplasa. Tras normalizar el segmento ST, desarrolla hemianopsia homónima derecha por infarto occipital izquierdo (fig. 1). El eco-Doppler de troncos supraaórticos y la analítica fueron normales, colesterol, 190 mg/dl (cHDL, 53 mg/dl; cLDL, 122 mg/dl), y triglicéridos 75 mg/dl. La troponina I máxima fue de 104,7 ng/ml (normal < 0,20), el pico de CK de 2.934 U/l (normal < 215). El ecocardiograma evidenció disfunción
ventricular leve por hipocinesia anterosepto-apical y ausencia de trombos. La coronariografía mostró irregularidades en arteria descendente anterior. El estudio de trombofilia confirmó el déficit de proteína C (cromogénica: 58%, coagulativa: 32%, antigénica: 44%; valores normales > 70%) y la variante C677T del gen de la MTHFR en heterocigosis. Tratada con aspirina, acenocumarol y simvastatina, no toleró otra medicación por hipotensión. Tras 12 meses está únicamente limitada por el trastorno visual. Este caso es peculiar por la recurrencia de trombosis arteriovenosa con escasos factores de riesgo clásicos y mínimas lesiones angiográficas. Este perfil clínico puede indicar la presencia de polimorfismos genéticos que favorecen la trombosis3. La deficiencia de proteína C predispone a tromboembolismo venoso y su prevalencia en adultos sanos llega al 0,5%4. Publicaciones recientes5 la relacionan con trombosis arteriales (IAM e ictus). Su asociación con otros factores como el tabaquismo, el uso de cannabis o mutaciones del gen de la MTHFR predispone aún más a síndromes trombóticos6. El polimorfismo C677T de la MTHFR produce una actividad enzimática intermedia relacionada con hiperhomocisteinemia y trombosis arteriales7,8. Esta paciente tenía historia de trombosis venosa recurrente y presentó un IAM e ictus isquémico en presencia de estas 2 circunstancias protrombóticas. Con las evidencias actuales2, se debe descartar hipercoagulabilidad en varones ≤ 50 años y mujeres ≤ 55 años con tromboembolismos recurrentes sin estenosis arteriales, escasos factores de riesgo y sin enfermedades o tratamientos protrombóticos, y/o con historia familiar de trombosis. Diagnosticar una trombofilia es importante por sus implicaciones terapéuticas. Nieves Tarín-Vicentea, José A. Hernández-Rivasb, Carmen Cristóbal-Varelaa y Joaquín J. Alonso-Martína a
Servicio de Cardiología. Hospital de Fuenlabrada. Fuenlabrada. Madrid. España. b Servicio de Hematología Clínica. Hospital de Fuenlabrada. Fuenlabrada. Madrid. España.
Fig. 1. Resonancia nuclear magnética cerebral. A: eje axial. B: eje coronal. En el lóbulo occipital izquierdo se aprecia la zona infartada. Rev Esp Cardiol. 2006;59(5):515-8
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BIBLIOGRAFÍA
1. Vilariño JO, Esper R, Badimón JJ. Fisiopatología de los síndromes coronarios agudos.Tres paradigmas para un nuevo dogma. Rev Esp Cardiol. 2004;4:13-24. 2. Andreotti F, Becker RC. Atherothrombotic disorders. New insights from hematology. Circulation. 2005;111:1855-63. 3. Boekholdt SM, Bijsterveld NR, Moons AG, Levi M, Buller HR, Peters RJ. Genetic variation in coagulation and fibrinolytic proteins and their relation with acute myocardial infarction: a systematic review. Circulation. 2001;104:3063-8. 4. Miletich J, Sherman L, Broze G. Absence of thrombosis in subjects with heterozygous protein C deficiency. N Engl J Med. 1987;317:991-6. 5. Tiong IY, Allkotob ML, Ghaffari S. Protein C deficiency manifesting as an acute myocardial infarction and ischaemic stroke. Heart 2003;89:e7. Disponible en: www.heartjnl.com/cgi/content/full/89/ 2/e7 6. Mittleman MA, Lewis RA, Maclure M, Sherwood JB, Muller JE. Triggering myocardial infarction by marijuana. Circulation. 2001;103:2805-9. 7. Kim RJ, Becker RC. Association between factor V Leiden, prothrombin G20210A and methylenetetrahydrofolate reductase C677T mutations and events of the arterial circulatory system: a metaanalysis of published studies. Am Heart J. 2003;146:948-57. 8. Alluri RV, Mohan V, Komandur S, Chawda K, Chaudhuri JR, Hasan Q. MTHFR C677T gene mutation as a risk factor for arterial stroke: a hospital based study. Eur J Neurol. 2005;12:40-4.
Derrame pericárdico severo secundario a fístula vertebroyugular iatrogénica tardía Sr. Editor: Las fístulas arteriovenosas (FAV) son una complicación reconocida de las punciones vasculares. Describimos el caso de una mujer de 51 años que acudió a nuestro centro en relación con disnea. Tenía implantada una prótesis mecánica aórtica desde hacía 3 meses debido a una estenosis aórtica severa. La canalización de una vía central durante el tratamiento perioperatorio resultó dificultosa. Se encontraba en tratamiento con acenocumarol. En las últimas 2 semanas refería disnea progresiva. El examen físico reveló una presión arterial normal, un frémito holosistólico y un soplo continuo rudo V/VI, en el hueco supraclavicular derecho. En la auscultación cardiaca destacaba un tercer tono. En la auscultación respiratoria presentaba crepitantes bibasales. En la radiografía de tórax no se observó cardiomegalia, pero sí un infiltrado intersticioalveolar bilateral. Se realizó un ecocardiograma, en el que se observó derrame pericárdico severo sin signos de compromiso hemodinámico (fig. 1A), cavidades derechas de dimensiones normales, funcionamiento normal de la prótesis y función sistólica normal del ventrículo izquierdo. Una ecografía cervical puso de manifiesto la presencia de un flujo de alta velocidad en el origen de la vena yugular derecha. Se realizó una angiografía que evidenció una fístula entre la arteria vertebral y la vena yugular derechas (fig. 1B). Se procedió al cierre percutáneo de la FAV mediante un stent recubierto (fig. 2) y se realizó una pericardiocentesis evacuadora, con resolución del cuadro. En el seguimien-
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Rev Esp Cardiol. 2006;59(5):515-8
Fig. 1. A: Derrame pericárdico severo. *Derrame pericárdico. B: Fístula vertebrosubclavia derecha (flechas). *Arteria vertebral. AD: aurícula derecha; VD: ventrículo derecho; VI: ventrículo izquierdo; ASD: arteria subclavia derecha; ASI: arteria subclavia izquierda.
to la paciente permanece asintomática, sin evidencia de recidiva. La cateterización de venas centrales se realiza frecuentemente para el tratamiento perioperatorio de los pacientes. Aunque las complicaciones del procedimiento han sido ampliamente descritas, la aparición de FAV vertebrales es poco frecuente1. Las FAV vertebrales son raras, en general, postraumáticas o iatrogénicas. La angiografía y el intervencionismo percutáneo son las técnicas de elección para el diagnóstico y el tratamiento de las lesiones de la arteria vertebral2, ya que la agresión es mínima, hay un menor riesgo de complicaciones neurológicas y las tasas de recurrencia y morbilidad son pequeñas (0-5%), sin que se haya comunicado mortalidad asociada3. La anatomía del sistema arterial vertebrobasilar hace que las dos arterias vertebrales comuniquen con la arteria basilar. En el caso de que una se lesione, la arteria contralateral es capaz de compensar este desequilibrio. Además, hay co-