Infarto agudo de miocardio por trombosis en una paciente portadora de stent liberador de fármaco tras retirada de antiagregación

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CARTAS AL DIRECTOR territorio femoral grado 2 según la escala y sin dificultad a la extensión de la rodilla en los diferentes momentos valorados. No precisó analgesia de rescate y no se registraron efectos adversos. El bloqueo femoral continuo guiado con ecografía ha constituido una técnica analgésica postoperatoria útil en nuestra paciente. En estos pacientes se recomiendan técnicas anestésicas locorregionales por la posibilidad de reducir dosis totales de opioides y bloqueantes neuromusculares, aunque actualmente las indicaciones en relación al tipo de anestesia generan gran controversia5. Una de las técnicas de localización nerviosa más empleadas es la neuroestimulación, sin embargo, los pacientes con antecedentes de poliomielitis pueden presentar respuesta alterada a dicha neuroestimulación. La capacidad de un neuroestimulador para generar una respuesta motora durante la localización nerviosa en los bloqueos nerviosos periféricos se basa en la distancia del estímulo a la estructura nerviosa, así como la duración e intensidad del estímulo usado 6. Hadzic et al 7 además demostraron, que existe un margen de error en la administración de corriente entre todos los neuroestimuladores comercializados, y ésto puede obstaculizar la localización nerviosa y ser causa de lesión nerviosa iatrogénica. El hecho de no obtener respuesta motora en nuestra paciente no nos hizo pensar en problemas mecánicos con el neuroestimulador. En pacientes con neuropatías la relación entre la corriente, la duración del impulso y la distancia al nervio no está del todo clara. Estudios electrofisiológicos demuestran que existe una reducción en las amplitudes de respuesta motora y sensitiva más que una reducción en la velocidad de conducción del estímulo en estos casos 8. Quizás, en estos pacientes los parámetros de neuroestimulación para búsqueda nerviosa deban modificarse, y se necesitaría un estímulo de intensidad mayor de lo normal para obtener respuesta motora. Por ello, en estos pacientes, podemos no obtener respuesta a la neuroestimulación a pesar de la proximidad de la aguja al nervio. Además, la mayoría de los neuroestimuladores tienen prefijada una duración del impulso de 0,1 mseg, que estimula preferentemente las fibras motoras A alfa, pero el neuroestimulador que utilizamos para nuestro paciente, permite variar la duración del impulso a 0,1 a 0,3 ó 1,0 mseg. Aunque las duraciones mayores de los impulsos están indicadas para estimular las fibras sensitivas, nervios motores alterados pueden requerir duraciones mayores a 0,1 mseg9. En nuestro caso, la neuroestimulación fue empleada básicamente para confirmar que la estructura localizada con ecografía se correspondía con el nervio a bloquear y esto no fue posible a pesar de modificar los parámetros iniciales de neuroestimulación. Actualmente con la introducción de la ecografía podemos directamente visualizar las estructuras nerviosas y confirmar la proximidad de la aguja al nervio a pesar de no obtener respuesta motora con neuroestimulación, además la confirmación de la distribución del anestésico local alrededor del nervio nos permite asegurar la tasa de éxito de los bloqueos en estos pacientes y descartar la inyección intraneural del mismo de forma más precisa que con la neuroestimulación, 124

ya que pudimos descartar la hinchazón del nervio durante la administración del anestésico. Por todo ello, la neuroestimulación puede mostrar ciertas dificultades en estos pacientes, así como pacientes poco colaboradores (ej: bloqueos pediátricos) o de acceso anatómicamente dificultoso (ej: pacientes obesos, politraumatizados o que por la patología subyacente presentan deformidades)10, lo que hace que la realización de bloqueos nerviosos periféricos con neuroestimulación sea más difícil y requiera aumentar el número de punciones necesarias al no encontrar respuesta motora adecuada. El seguimiento postoperatorio de la paciente durante las 48 horas del postoperatorio demostró una analgesia eficaz, con bloqueo sensitivo y sin bloqueo motor, y sin necesidad de analgesia de rescate. Por tanto, el bloqueo femoral continuo guiado con ecografía ha resultado útil en una paciente con antecedente de poliomielitis y por tanto, con respuesta alterada a la neuroestimulación. A. Villegas Duque, R. Ortiz de la Tabla González, A. Martínez Navas, M. Echevarría Moreno Servicio de Anestesiología y Reanimación. Hospital Universitario de Valme. Sevilla. BIBLIOGRAFÍA 1. Lambert DA, Giannouli E, Schmidt BJ. Postpolio syndrome and anesthesia. Anesthesiology. 2005;103:638-44. 2. Sites B, Brull R. Ultrasound guidance in peripheral anesthesia: philosophy, evidence-based medicine and techniques. Curr Opin Anaesthesiol. 2006;19(6):630-639. 3. Gray AT. Ultrasound-guided regional anesthesia: current state of the art. Anesthesiology. 2006;104(2):368-73. 4. Gray AT, Collins AB, Schacfhalter I. An introduction to femoral nerve and associated lumbar plexus nerve blocks under ultrasonic guidance. Tech Reg Anesth. 2004;8:155-63. 5. Pessini D, Rossi M, Vieira V, Carvalho E, Angelo R. Patients with sequelae of poliomyelitis. Does the anesthetic technique impose risks? Rev Bras Anestesiol. 2008;58(3):210-9. 6. De Andres J, Sala-Blanch X. Peripheral nerve stimulation in the practice of brachial plexus anesthesia: a review. Reg Anesth Pain Med. 2001;26(5):478-83. 7. Hadzic A, Vloka J, Hadzic, Thys DM, Santos AC. Nerve stimulators used for peripheral nerve blocks vary in their electrical characteristics. Anesthesiology. 2003;98(4):969-74. 8. Krarup C. An update on electrophysiological studies in neuropathy. Curr Opin Neurol. 2003;16:603-12. 9. Szerb J, Persaud D. Long current impulses may be required for nerve stimulation in patients with ischemic pain. Can J Anesth. 2005; 52(9):963-6. 10. Errando CL. Bloqueo del nervio femoral e introducción de catéter guiado por ultrasonidos en un paciente con dismorfias óseas. Rev Esp Anestesiol Reanim. 2009;56(3):197-8.

INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO POR TROMBOSIS EN UNA PACIENTE PORTADORA DE STENT LIBERADOR DE FÁRMACO TRAS RETIRADA DE ANTIAGREGACIÓN Sr. Director: Dentro del manejo de los pacientes cardiópatas portadores de stent, los anestesiólogos debemos cono62

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CARTAS AL DIRECTOR cer las especiales características de los stent liberadores de fármacos (SLF), sus beneficios frente a los stent convencionales (STC) (disminución de reestenosis y por tanto de nueva revascularización), riesgos (necesidad de mantener doble antiagregación durante más tiempo que en un STC), así como el tratamiento perioperatorio de los pacientes que los portan (problemática de retirar antiagregación ante el riesgo de trombosis del stent frente al riesgo de hemorragia por intervención quirúrgica). Presentamos el caso de una paciente que desarrolló un infarto agudo de miocardio (IAM), secundario a la trombosis de un SLF en el postoperatorio de una intervención traumatológica. Se trataba de una mujer de 54 años, de 67 kg, fumadora hasta 2 años antes de la cirugía, calificada con estado físico de la Asociación Americana de Anestesiólogos (ASA) III. No tenía alergias medicamentosas, y contaba como antecedentes fiebre reumática, diabetes mellitus tipo II en tratamiento con insulina, prótesis mitral mecánica colocada a los 37 años por insuficiencia mitral, hipercolesterolemia, hepatitis C postransfusional e hipotiroidismo secundario a tratamiento con interferón. Ingresó con un cuadro de ángor, realizándose una coronariografía en la que se observó afectación severa de 3 vasos: descendente anterior (DA), primera diagonal y coronaria derecha, con fracción de eyección conservada. La paciente rechazó la realización de bypass coronario. Se decidió la colocación de un SLF en la DA. En el resto de arterias coronarias afectadas fue técnicamente imposible la colocación de stent. Recibió el alta hospitalaria y tratamiento con anticoagulante oral por su valvulopatía y doble antiagregación con ácido acetilsalicílico (AAS) y clopidrogrel. Doce meses después, la paciente tuvo que ser intervenida por una fractura de húmero. Se sustituyeron los fármacos anticoagulantes y antiagregantes por heparina no fraccionada para conseguir un tiempo de tromboplastina parcial activada que duplicara el valor máximo de la normalidad. Ésta se retiró 6 horas antes de la cirugía, con un control de la coagulación normal antes de la intervención. A la llegada al quirófano se monitorizó y preoxigenó a la paciente y se realizó anestesia general (la anestesia locorregional estaba contraindicada por la presencia de parálisis unilateral idiopática de una cuerda vocal del lado contrario a la fractura). Se premedicó con midazolam a 0,1 mg·Kg–1 iv. La inducción se llevó a cabo con fentanilo 2 μg·Kg–1 iv, etomidato 0,3 mg·Kg–1 iv y cisatracurio 0,2 mg·Kg–1 iv, sin alteraciones hemodinámicas. El mantenimiento anestésico se realizó con remifentanilo 0,1-0,3 μg·Kg –1·min–1, cisatracurio 0,02·mg·Kg –1·h –1 y sevoflurano 0,5 CAM, con una FiO2 de 0,8. Se administró 5 mg de cloruro mórfico intravenoso 40 minutos antes de finalizar la intervención para analgesia postoperatoria. Durante la intervención la paciente permaneció hemodinámicamente estable, con hemoglobina 9,2 g/dl previa a la extubación, que se realizó sin incidencias. En la unidad de reanimación, tras una hora postextubación presentó un episodio con sudoración, náuseas, malestar general, taquicardia supraventricular (130 lpm) e hipotensión arterial (80/40 mmHg). En ECG seriados se observó bloqueo de rama derecha del haz de His agudo, IAM anteroseptal (presencia de onda Q y T negativas 63

de V1 a V4), caída lateral de R en las derivaciones V5 y V6. Se administró cloruro mórfico, perfusión de nitroglicerina a dosis bajas en función de la presión arterial, dobutamina, oxigenoterapia con ventimask y FiO2 al 50% y se reanudó la terapia anticoagulante con HNF y antiagregante con AAS iv. Ante la gravedad de la paciente se realizó una coronariografía de urgencia donde se observó oclusión completa del stent por formación de trombo. Se recanalizó la lesión con nueva colocación de SLF, con una fracción de eyección del VI estimada del 27%. Las pruebas analíticas mostraron elevación de las troponinas, que presentaron una curva típica de IAM. Tras la mejoría hemodinámica en UCI fue trasladada a planta. La incidencia de reestenosis tras la colocación coronaria percutánea de un STC varía del 10-35%. Como consecuencia se han desarrollado otros modelos SLF que reducen significativamente esta complicación (< 5%)1,2. Sin embargo, el riesgo de mortalidad y de IAM son parecidos a los que presentan los STC (< 1% de exitus y 3% de IAM), aunque menores que en cirugía de revascularización (riesgos de 510% de IAM)3. Por estas razones suelen aplicarse en aquellos pacientes con mayor riesgo de reestenosis1,2, como en presencia de DM o de enfermedad multivaso. La diferencia entre ambos radica en que los SLF están revestidos por un polímero (que regula la liberación del fármaco) y una sustancia antiproliferativa (placitaxel en stent TAXUS y sirolimus en stent CYPHER) que impide o retrasa la correcta endotelización del vaso, provocando un daño vascular que las plaquetas intentan reparar2,3. Por ello es tan importante eludir esa activación plaquetaria con una doble antiagregación (AAS y clopidogrel) que debe mantenerse 12 meses para evitar la trombosis del SLF, tanto subaguda (dentro del primer mes) como tardía (dentro del primer año) y sus graves consecuencias (IAM y muerte)4. Si se mantiene esta doble terapia, la tasa acumulativa de trombosis del stent que causen éxitus o IAM a los 9 meses es similar a la observada con los STC en tratamiento con un sólo antiagregante (excepto el primer mes que también necesita la terapia dual2). La interrupción temprana de las tienopiridinas está claramente asociada al desarrollo de la trombosis del stent5. Ante una situación prequirúrgica en un paciente portador de SLF, sobre todo durante el primer año, se plantea el problema de retirar o no la antiagregación preoperatoriamente, debido al riesgo de trombosis del stent frente al riesgo de hemorragia6,7. La cirugía y la mayoría de los procedimientos invasivos incrementan el riesgo de trombosis del stent porque frecuentemente la terapia antiplaquetaria es suspendida y porque la cirugía incrementa el estado protrombótico8. Es posible que sean más importantes las consecuencias de la trombosis que las de la hemorragia durante la intervención5-7. Por tanto, se debe valorar de forma individual el riesgo hemorrágico y el riesgo trombótico de cada paciente9. En nuestro caso se debería haber considerado a la paciente como de riesgo medio de hemorragia y alto riesgo trombótico. Ante esta situación se recomienda mantener el AAS excepto el día de la cirugía, retirar clopidogrel cinco días antes, sustituir por perfusión de heparina no fraccionada y tirofiban y reintroducción de clopidogrel lo antes posible10. 125

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CARTAS AL DIRECTOR Ante la presencia de stent Cypher (liberador de sirolimus) o el Taxus (liberador de placitaxel), un acuerdo multidisciplinar entre anestesiólogo, cardiólogo, cirujano y hematólogo podría ser un primer paso para el mejor manejo de estos pacientes. B. Abadía Álvarez, A. Sánchez Andrés, J. Gil Bona, J. M. Remartínez Fernández Servicio de Anestesiología y Reanimación. Hospital Universitario Miguel Servet. Zaragoza. BIBLIOGRAFÍA 1. Tung R, Kaul S, Diamond GA, Shah PK. Narrative review: drug- eluting stents for the management of restenosis: a critical appraisal of the evidence. Ann Intern Med. 2006;144(12):913-9. 2. Holmes DR, Leon MB, Moses JW, Popma JJ, Cutlip D, Fitzgerald PJ, et al. Analysis of 1-year clinical outcomes in the SIRIUS trial: a randomized trial of a sirolimus- eluting stent versus a standard stent in patiens at high risk for coronary restenosis. Circulation. 2004; 109(5):634-40. 3. Babapulle MN, Joseph L, Belisle P, Brophy JM, Eisenberg MJ. A hierarchical Bayesian meta-analysis of randomised clinical trials of drug eluting stents. Lancet. 2004;364(9434):583-91. 4. Spertus JA, Kettelkamp R, Vance C, Decker C, Jones PG, Rumsfeld JS, et al. Prevalence, predictors, and outcomes of premature discontinuation of thienopyridine therapy after drug eluting stent placement: results from the PREMIER registry. Circulation. 2006;113(24):2803-9. 5. Eisenstein EL, Anstron KJ, Kong DF, Show LK, Tuttle RM, Mark DB, et al. Clopidogrel use and long-term clinical outcomes after drug eluting stent implantation. JAMA. 2007;297(2):159-68. 6. Devereaux PJ, Goldman L, Yusuf S, Gilbert K, Leslie K, Guyatt GH. Surveillance and prevention of mayor perioperative ischemic cardiac events in patiens undergoing noncardiac surgery: a review. Can Med Assoc J. 2005;173(7):779-88. 7. KarthiKeyan G, Bhargava B. Managing patients undergoing non- cardiac surgery: need to shift emphasis from risk stratification to risk modification. Heart. 2006;92(1):17-20. 8. Rosenfeld BA, Beattie C, Christopherson R, Norris EJ, Frank SM, Breslow MJ, et al. The effects of different anesthesic regimens on fibrinolysis and the development of postoperative arterial thrombosis. Perioperative Ischemia Randomized Anesthesia trial study group. Anesthesiology. 1993;79(3):435-43. 9. Brilakis ES, Banerjee S, Berger PB. Perioperative management of patients with coronary stents. J Am Coll Cardiol. 2007;49(2):2145-50. 10. Fernández-Meré LA, Fernández Rodríguez S, Álvarez-Blanco M. Stents, antiagregantes y cirugía. Rev Esp Anestesiol Reanim. 2008;55(3):192-4.

ANESTESIA GENERAL EN UN PACIENTE CON SÍNDROME DE ANGELMAN Sr. Director: Hemos leído con gran interés el caso clínico publicado por Rosado et al1, sobre el manejo anestésico en un paciente con síndrome de Angelman. Aparte de los datos mencionados queremos recordar que el trastorno cromosómico que padecen produce una alteración de la expresión de los receptores del neurotransmisor inhibidor ácido gamma aminobutírico (GABA), causante de probables reacciones adversas cuando se emplea anestesia general2. Dadas las escasas publicaciones sobre las implicaciones anestésicas en esta enfermedad, nos gustaría comunicar un nuevo caso de síndrome de Angelman con importantes complicaciones en una anestesia general, experimentado recientemente en nuestro centro. 126

Presentamos el caso de un varón de 3 años y 11,6 kg de peso con sospecha de mucopolisacaridosis y clínica de retraso mental, hipotonía muscular y mioclonías. Fue programado para un estudio diagnóstico con resonancia magnética cerebral con anestesia general. Se premedicó con 3 mg midazolam intranasal. Se realizó inducción inhalatoria con sevoflurano al 8% con mascarilla facial y atropina 0,2 mg i.v. Tras dos intentos fallidos de colocación de mascarilla laríngea clásica del tamaño 2 y 1,5 por un anestesiólogo experimentado, debido a una hemorragia orofaríngea importante, se procedió a intubación orotraqueal tras administrar 30 mg de propofol y 20 mg de metilprednisolona que resultó extremamente dificultosa por retrognatia y estenosis subglótica muy acentuada. La intubación se consiguió finalmente con un tubo endotraqueal DI 3 mm sin neumotaponamiento. En ningún momento se observó desaturación arterial de oxígeno ni bradicardia. Durante el estudio se mantuvo la anestesia con sevoflurano al 2%. El despertar fue excesivamente prolongado (aproximadamente una hora) y no esperado con relación a la medicación administrada. Después de la extubación, el paciente se trasladó a la unidad de cuidados intensivos para observación 24 h sin más incidencias. En un estudio genético posterior se diagnosticó a este paciente de síndrome de Angelman. Al encontrarnos con un paciente con este síndrome no diagnosticado, experimentamos varios problemas serios. Primero el difícil control de la vía aérea por una retrognatia y mucosa oral muy friable, provocando una hemorragia faríngea y la presencia de una estenosis subglótica importante. Ambas dificultaron la intubación traqueal. El segundo problema fue un despertar prolongado, posiblemente influenciado por el trastorno genético del metabolismo GABA-A. El síndrome de Angelman está causado por una mutación cromosómica 15q11-13 maternal con afectación del gen RB3, responsable del subtipo ß3 del receptor GABAA3. Sobre este receptor actúan anestésicos intravenosos como benzodiacepinas y otros hipnóticos y ansiolíticos. Los anestésicos inhalatorios actúan teóricamente sobre los subtipos α y su efecto no debería teóricamente estar afectado. Las reacciones del SNC para anestésicos inhalatorios y endovenosos son muy difícilmente predecibles en esta enfermedad y no existe unanimidad entre los autores. Está descrita una insensibilidad hacia propofol y etomidato en ratones con eliminación genética del subtipo ß34 y publicado un caso de despertar prolongado por Bujok et al2, muy parecido a nuestro paciente. Tal vez no hay uniformidad de afectación entre los pacientes con distintos tipos del síndrome de Angelman (se diferencian subtipos I-III). La afectación del alelo paterno lleva al síndrome Prader-Willi, igualmente dominado por una alteración del metabolismo GABA5. Estamos de acuerdo con Rosado et al1, de que la técnica anestésica en pacientes con síndrome de Angelman debería ser preferiblemente locorregional, siempre que sea aplicable a pesar de dificultades anatómicas o alteraciones hemostáticas. 64