Inefficacité du traitement de l'hépatite B chronique par interféron-α

Inefficacité du traitement de l'hépatite B chronique par interféron-α

C~mnptc rendu dc rCunion InefficacitC du traitement nique par interfkon-a de l’hbpatite E, Miillerl, H Gaze?, F Hadziselimovlc”. 1) Belli] H6pitcd ...

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C~mnptc rendu dc rCunion

InefficacitC du traitement nique par interfkon-a

de l’hbpatite

E, Miillerl, H Gaze?, F Hadziselimovlc”. 1) Belli] H6pitcd c/es Erlfi2nt.v. Gm~w~, Nrwilirrr~/‘,

S Khanna’,

B chroM Koulet’.

&i/e i, I.rirr.vclrrrlP.

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I ‘hepatite B chronique (HBC) active peln entrainer une c\olution \ers uric cirrhose ou une pathologic tumorale hCpatique. Lc rlombre de patients pidiatriques utteints de cette affection augI lente en Suisse, en fonction du taux d’enfdnts &anger> : imm-i rts, adopt& ou refugies. L’objectif de cette ktudc multicentrlquc rhtroapective est d’analyser les r&ultats du traitement de I1BC par interfgron-a (cxlF) en Suisse, compte tenu de cctte population par tlculi&e. Parimls ~‘f m&ode. Vingt-quatre enfants. igP\ dc I ;I 14.9 ans (moyenne: 6.5 + 3.7) ant C-16 trait& par nIF pour HBC. clans quatre ccntres. L’originc des cnfants Ctait : Afriquc (?.), Alballie (2). Asie (5). Llbye (3). Portugal (3). Roumanie (3 I, Suiase I?), Turquie (4). Lcs patient\ ont re$u dc I’mIF (Intron”,’ ou Rof’eI on@), trois fois par semaine. en sous-cutanC, pour uric pCriodc dc :\.5 +- 0,9 mois. Durant le lcr trimestre dc traitcment. la dew makiinale d’(rIF Ctait de 5.0 f. 2.5 M/l,73 nl’/dose et de 6.7 t 2.5 M ~‘our le 2~ trimestre. Les tronsanxnasea (SGOT. SGPT). I’HBVIINA et la sbrologie hCpatite B ont it6 effcctut;es avclnt et apt& rraitement. La grande majorit& des patlcnts a eu une PBF avant hraitemcnt. Re’sultots. L,e traitement a 616 bicn tolCrC par IOLIX lc\ i)atients. Peu d’effets secondairec majeurs ont et6 enregi\tr&. uric .ikvrc tr& ClevCe en dtbut de traitement et troi\ ncutrop&nies ICce\sitant uric‘ diminution de dosage d’alP. 1~s valcur\ dcs ransaminaseh n’Ctaient pas diff&ntcs avant et apr& tr,litcment. 8,‘HBV-DNA (pg/mL) avant traitement Ctait en moyennc h I 17X r 254 : aprbh traitement, ?I : 376 t 124 (/I < 0.005 ). Scult~ment six les 24 parlents (25 %) ant montre unt’ s&oconvcrslon HBe. et Lucune +roconversion HBs n’a i-t6 enregistrde. La comparaison les six cnfants avec s&oconversion HHe (groupc A) avcc ICS IX ,ans &oconversion (groupe B) montrc un Pge infiriculpour le :rroupe A : 3.3 + 2,4 ans v’r 7,h + 3.5 ip < O,Ol), un GOT avant t-raitement plus haul pour le groupe A : 1X7 + 62 11/l. vz. 71 + 47 up < 0,OOOS) ; I’HBV-DNA avant trnitelncnt nc month-c p,is dr ditfCrence significativc entre les deux groupes. Le\ six ent’ant\ qui vnt eu uric s&roconversion HBe viennent dc Roumanic (.i). Portsgal (I ). l?thiopie (I ) et Suisse ( I ). Co~c/u.\ior~. Le truitcment par crIF de l’H13C. dans quatre centrcs en Suisse. a don& un rcwltat d&evant de 2.5 c/o de s&wxx~version HHe et 0 5% HB\. par rapport wx r&sultat\ de la IittCrature. re\pccti\ement d’environ 60 % et

2.19

20 ‘A. Ce rCsultat e\t probablement dG au tail que la plupart des cnf’ants ont subi une infection verticals. Le traitement par trIF rntrainc une baisse significative de HBV-DNA sur 6 moi?. Un jcune sge et des SGOT ClevCes scmblent ctre des <iments hvorablrs pour espCrer uric xCroconversion HBc.

FK506 et syndromes lymphoprolifbratifs enfants transplant& hkpatiques EM Sokal, H Antunes. C Beguin, R Rcd~ng, J dc Ville P Wallemacy, M Bodeus, JB Otte, M Ja~~wzn. JP Buts

chez les de Goyet.

Parmi 89 enfants tran\plantCs hCpatiquc\ trait& par Tacrolimu\ (Fujisawa, Allemagne), I8 (20 %) ant dc\cloppb un syndrome lynphoprolif&atif post-transplantation (SLPT). dont I6 (31 %) parmi les 39 patients ayanr present6 une prima Infection par virus EpsteinBarr (VEB). Troi\ patients suppl~mentnlrcs ant prCscntt: deh signe\ premonitoircs de PTLD au d&ours d’une infection par VEB. lnaia saris d~veloppement de masses lympholde~. Six patients sent dCc& d& de SLPT (6.7 % dec patients trait& par Tacrolimu\) et trois ont C;le retransplant&. Le taux mo)en de T;lcrolimus sanguin durant la p&iode de 3 mois prCcCdant le SLPT Ptait dc I I ,8 f I ,8 ng/mL tlan\ Ic groupe dc patients avec SLPT, vcr\Ils 9.4 f i,3 ngiml. dan\ le proupe sari\ SLPT (0,OS < 17 < 0.1 ). lJn SLPT est apparu chc/ I8 enfants wr 3 I (5X %), avec antCcCdcn1 d’atrCsie biliairc, Inais arulcment chez un sur huit (12,5 0~) havoc autrc affection initialc (17 < 0,OS ). Iln traitt‘rncnt prCalable par ;Inlworps anti-T Ctalt significativemenl a\hocie au SLPT. II n’y a\alt pas dc relation cntrc Ic SILPT et I’@ de la transplantation, Iv statut UN0 du patient au Illomen de sa transplantation, l’utilisatloll d’un donneur vivant ou iadav&iquc. uric infection pr&lable par cytom&palovirus, uric hl\tort-e dc re,jct corticoscn\ible ou cclrti~:clr~xistant, l’ut~lisation du Tacrolimus en primotherapie ou en traitcment secondnire. Line Clevatjon zignificative de? gammaglobulines totales. ainsi que I’appnr~ticm d’unc production olig~,nlonocloll~llc Ctait significntivclncnt aswciee au SLPT. Nous concluonr quc L hc~. des enfant\ transplant& hCpatiques trait& pal- Tacrolimu\, l‘iilcidcncc de SLPT suite B une prima-Infection h EBV cst glev& p,u rapport g celle ant&it-wemcnt retrouv@e (3.X % ) chc/ dc\ paticni\ trait& par ciclosporinc. Lx risque de SI-PT cst associi il un antrccdent d’atr&ie biliuire, ;I I’usage d’anttcorps anti-T, amsi yu’au iaux Clevc: de FKSOh durant Ie pbriode prCcedent la prima-infection Ipar EBV.