- Email: [email protected]
L’accident ischémique transitoire : une urgence pédiatrique aussi
Références [1]
[2]
[3]
[4] [5]
[6] [7] [8]
Rapport no 782 (2012–2013) de M. Jean-Jacques LOZACH, fait au nom de la Commission d'enquête sur la lutte contre le dopage déposé le 17 juillet 2013; 2013 [Accès au site le 05/11/2014] http://www.senat.fr/rap/ r12-782-2/r12-782-2.html. Rahnema CD, Lipshultz LI, Crosnoe LE, Kovac JR, Kim ED. Anabolic steroidinduced hypogonadism: diagnosis and treatment. Fertil Steril 2014;101:1271–9. Chua ME, Escusa KG, Luna S, Tapia LC, Dofitas B, Morales M. Revisiting oestrogen antagonists (clomiphene or tamoxifen) as medical empiric therapy for idiopathic male infertility: a meta-analysis. Andrology 2013;1:749–57. Katz DJ, Nabulsi O, Tal R, Mulhall JP. Outcomes of clomiphene citrate treatment in young hypogonadal men. BJU Int 2012;110:573–8. Moskovic DJ, Katz DJ, Akhavan A, Park K, Mulhall JP. Clomiphene citrate is safe and effective for long-term management of hypogonadism. BJU Int 2012;110:1524–8. Tan RS, Vasudevan D. Use of clomiphene citrate to reverse premature andropause secondary to steroid abuse. Fertil Steril 2003;79:203–5. Spano F, Ryan WG. Tamoxifen for gynecomastia induced by anabolic steroids? N Engl J Med 1984;311:861–2. Kunath F, Keck B, Antes G, Wullich B, Meerpohl JJ. Tamoxifen for the management of breast events induced by non-steroidal antiandrogens in patients with prostate cancer: a systematic review. BMC Med 2012;10:96. Marjorie Rossi, Marine Auffret, Marie Bastides, Marina Faucon, Johana Béné, Sophie Gautier CHRU de Lille, centre régional de pharmacovigilance de Lille, service de pharmacologie, 59037 Lille cedex, France Correspondance : Marine Auffret, CHRU de Lille, faculté de médecine, centre régional de pharmacovigilance du Nord-Pas-de-Calais, service de pharmacologie, 1, place de Verdun, 59037 Lille cedex, France [email protected] Reçu le 16 mai 2014 Accepté le 25 août 2014 Disponible sur internet le : 17 décembre 2014
http://dx.doi.org/10.1016/j.lpm.2014.08.015 © 2014 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.
L'accident ischémique transitoire : une urgence pédiatrique aussi Transient ischemic attack: As well a paediatric emergency Observation Tom, garçon sans antécédents, a eu à l'âge de 2,5 ans trois épisodes de déficit moteur hémicorporel gauche soudain, associés à des céphalées et des troubles de l'équilibre. Il a totalement récupéré en moins d'une heure à chaque fois.
tome 44 > n82 > février 2015
Lorsqu'il est amené aux urgences, une semaine après le premier évènement, l'examen clinique était normal, notamment la force musculaire et la motricité du membre supérieur gauche. Ces déficits neurologiques soudains et régressifs, associés à la survenue d'une varicelle six mois auparavant, ont fait suspecter des accidents ischémiques transitoires (AIT) sur artériopathie cérébrale post-varicelle. L'IRM cérébrale était normale, tandis que l'angiographie par IRM (ARM) cérébrale montrait une réduction du calibre de la terminaison de l'artère carotide interne droite s'étendant jusqu'au segment initial de l'artère cérébrale moyenne homolatérale (figure 1). Les deux artères cérébrales antérieures étaient également sténosées. Le LCR contenait 9 globules blancs par mm3 et des immunoglobulines G antivirus varicelle-zona avec un ratio LCR/sérum confirmant leur synthèse intrathécale. Le reste du bilan infectieux était négatif. Les investigations cardiovasculaires (radiographie du thorax, échocardiographie transthoracique, électrocardiogramme simple et sur 24 h, lipidogramme), les bilans de thrombophilie (hémogramme, TP, TCA, dosages du fibrinogène, de l'antithrombine et des protéines C et S, recherche d'anticorps antiphospholipides, du facteur V Leiden et de la mutation G20210A du facteur II, homocystéinémie) et autoimmun (VS, dosage du complément, cryoglobulinémie, recherche d'anticorps antinucléaires, anticytoplasme de polynucléaires et antiprotéases) étaient normaux. Tom fut traité par héparine non fractionnée intraveineuse (500 UI.kg 1/jour en continu) durant les 24 premières heures, remplacée par une héparine de bas poids moléculaire souscutanée (énoxaparine ; 100 UI.kg 1 2 fois par jour) pendant une semaine. Aucune récidive n'est survenue dès la mise en place du traitement antithrombotique. L'IRM/ARM à 10 jours était inchangée. L'héparine fut relayée par aspirine per os 5 mg.kg 1/jour. Trois ans après, Tom n'a eu aucun autre épisode neurologique. L'examen, le développement psychomoteur et l'IRM parenchymateuse étaient normaux. Les ARM de contrôle montraient une amélioration régulière des lésions artérielles, sans apparition de néovascularisation de type moyamoya (figure 1). Le traitement par aspirine a été poursuivi. Discussion L'histoire de Tom entre dans la définition de l'AIT proposée chez l'adulte : « épisode bref de dysfonction neurologique causé par une ischémie focale du cerveau ou de la rétine, dont les symptômes durent typiquement moins d'une heure, sans preuve d'infarctus cérébral aigu (par ex : sur l'imagerie) [1]. » Ce diagnostic est rarement suspecté chez l'enfant, du fait de la rareté des accidents vasculaires cérébraux à cet âge, comparée à la fréquence et à la diversité des diagnostics différentiels : migraine avec aura, déficit postcritique ou d'origine périphérique, anomalies métaboliques, troubles somatoformes [2]. Il
249
Déclaration d'intérêts : les auteurs déclarent ne pas avoir de conflits d'intérêts en relation avec cet article.
Lettres à la rédaction
Letters to the editor
Lettres à la rédaction
Letters to the editor
Figure 1 Artériographie cérébrale par résonance magnétique à l'arrivée (A, B) puis à 17 (C) et 30 (D) mois d'évolution Technique du temps de vol 3D, vue d'avion (B, C) et de trois-quarts antérieur gauche (A, D) A. Le rétrécissement de l'artère carotide interne droite supraclinoïdienne se poursuit jusqu'à l'artère cérébrale moyenne (flèche pleine). B. Le segment initial (A1 ; flèches creuses) des deux artères cérébrales antérieures est aussi atteint. C. La perméabilité du segment A1 gauche est améliorée, tandis que les autres lésions artérielles sont inchangées (non montré). D. La sténose carotide et cérébrale moyenne est moins sévère et le segment A1 gauche a recouvré un calibre normal (non montré).
250
fut néanmoins prioritairement évoqué ici du fait du caractère isolé, soudain, rapidement régressif et récurrent du déficit. L'association avec une atteinte artérielle cérébrale a aussitôt confirmé cette hypothèse. Cette observation recouvre aussi les critères diagnostiques de l'artériopathie post-varicelle : premier épisode d'accident ischémique cérébral précédé d'une varicelle dans les 12 derniers mois ; absence d'autre cause trouvée malgré un bilan extensif ; artériopathie focale de l'artère carotide supraclinoïdienne ou des segments proximaux des artères cérébrales moyenne ou antérieure [3,4]. À ceci, s'ajoutent dans l'observation de Tom des arguments biologiques en faveur du mécanisme post-infectieux : inflammation méningée et synthèse intrathécale d'anticorps.
L'accident vasculaire cérébral est une entité peu envisagée par les professionnels qui accueillent les enfants en urgence. Plusieurs études ont mis en évidence un délai diagnostique > 24 h, alors que les mêmes symptômes alerteraient immédiatement chez l'adulte [5–8]. Au cours du dernier quadrimestre 2013, une enquête prospective dans les services d'urgence pédiatrique des CHU de Clermont-Ferrand, Lyon et Saint-Étienne a montré des résultats comparables : délai moyen de 9 h entre le premier signe évocateur et le diagnostic étiologique (n = 20) et même curieusement plus long chez les enfants pour lesquels le diagnostic final était effectivement un accident vasculaire cérébral (11 h ; n = 5 ; données non publiées). Lorsque le symptôme neurologique est transitoire, il est encore plus souvent négligé ou attribué à une autre cause [9]. Pourtant a posteriori du diagnostic d'infarctus cérébral, de nombreux
tome 44 > n82 > février 2015
Conclusion Nous rapportons une observation pédiatrique d'AIT sur artériopathie cérébrale post-varicelle, diagnostiqué et traité avant la constitution d'un déficit permanent. Elle confirme l'importance de la reconnaissance rapide de ce symptôme par les urgentistes, y compris chez l'enfant sans antécédents, pour ne pas attribuer à tort les signes à une autre cause, et mettre en route dans
tome 44 > n82 > février 2015
l'instant les procédures diagnostiques et thérapeutiques appropriées. Déclaration d'intérêts : les auteurs déclarent ne pas avoir de conflits d'intérêts en relation avec cet article.
Références [1]
[2] [3] [4] [5] [6]
[7]
[8]
[9] [10]
[11]
[12] [13]
ANAES. Recommandations pour la pratique clinique : prise en charge diagnostique et traitement immédiat de l'accident ischémique transitoire de l'adulte; 2004 [Accès le 20/10/2014] http://www.has-sante.fr/portail/upload/docs/application/pdf/ait_recos_2006.pdf. Mackay M, Chua ZK, Lee M, Yock-Corrales A, Churilov L, Monagle P, et al. Stroke and nonstroke brain attacks in children. Neurology 2014;82:1434–40. Lanthier S, Armstrong D, Domi T, deVeber G. Post-varicella arteriopathy of childhood: natural history of vascular stenosis. Neurology 2005;64:660–3. Monteventi O, Chabrier S, Fluss J. Current management of post-varicella stroke in children: a literature review. Arch Pediatr 2013;20:883–9. Gabis LV, Yangala R, Lenn NJ. Time lag to diagnosis of stroke in children. Pediatrics 2002;110:924–8. Rafay MF, Pontigon AM, Chiang J, Adams M, Anna Jarvis D, Silver F, et al. Delay to diagnosis in acute pediatric arterial ischemic stroke. Stroke 2009;40: 58–64. Srinivasan J, Miller SP, Phan TG, Mackay MT. Delayed recognition of initial stroke in children: need for increased awareness. Pediatrics 2009;124: e227–34. McGlennan C, Ganesan V. Delays in investigation and management of acute arterial ischaemic stroke in children. Dev Med Child Neurol 2008;50:537–40. Transient ischaemic attack: more than a stroke of bad luck. Lancet 2014;383:1610. Adil MM, Qureshi AI, Beslow LA, Jordan LC. Transient ischemic attack requiring hospitalization of children in the United States. Kids' Inpatient Database 2003 to 2009. Stroke 2014;45:887–8. Braun KJP, Rafay MF, Uiterwaal CSPM, Pontigon AM, DeVeber G. Mode of onset predicts etiological diagnosis of arterial ischemic stroke in children. Stroke 2007;38:298–302. Chabrier S, Kossorotoff M, Darteyre D. Place des antithrombotiques dans l'accident vasculaire cérébral de l'enfant. Presse Med 2013;42:1259–66. Whiteley WN, Adams Jr , Bath PM, Berge E, Sandset PM, Dennis M, et al. Targeted use of heparin, heparinoids, or low-molecular-weight heparin to improve outcome after acute ischaemic stroke: an individual patient data meta-analysis of randomised controlled trials. Lancet Neurol 2013; 12:539–45. Anna Hubert1, Aurore Curie1, Isabelle Sabatier1, Anne Lise Poulat1, Maryline Carneiro1, Stéphane Chabrier2 1
Hospices civils de Lyon, hôpital femme-mère-enfant, service de neuropédiatrie, 69677 Bron, France 2 CHU de Saint-Étienne, hôpital Bellevue, Centre national de référence de l'AVC de l'enfant, 42055 Saint-Étienne, France Correspondance : Stéphane Chabrier, CHU de Saint-Étienne, hôpital Bellevue, Centre national de référence de l'AVC de l'enfant, 42055 Saint-Étienne cedex 2, France [email protected] Reçu le 15 mai 2014 Accepté le 29 juin 2014 Disponible sur internet le : 30 décembre 2014 http://dx.doi.org/10.1016/j.lpm.2014.06.023 © 2014 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.
251
parents soulignent que leur enfant avait présenté dans les jours précédents, des épisodes similaires mais régressifs qui n'avaient alerté ni l'entourage ni les soignants. Une telle présentation sur un mode claudiquant est très évocatrice d'artériopathie cérébrale, qu'elle soit constitutionnelle et évolutive (drépanocytose, moyamoya) ou post-infectieuse et transitoire comme ici [10,11]. Si l'imagerie cérébrale parenchymateuse est normale par définition dans un AIT, la demande concomitante d'une ARM permet d'établir le diagnostic et de mettre en place les mesures thérapeutiques immédiates. Un à 10 % des adultes auront en effet un infarctus cérébral constitué dans les 2 jours suivant un AIT et 15 % dans les 3 mois [1,9,10]. L'analyse rétrospective d'une base de données patients pédiatrique a également montré que 4,1 % des enfants hospitalisés pour un diagnostic principal d'AIT recevaient aussi un diagnostic secondaire d'accident vasculaire cérébral durant le même séjour [10]. Ce risque était très dépendant de la cause. En effet, parmi les enfants avec accident avéré, 68 % avait une maladie de moyamoya ou une drépanocytose associée contre 31 % dans l'ensemble de la population de l'étude (OR = 5,3 ; p < 0,001). Malgré l'absence d'études cliniques à haut niveau de preuve, le traitement de l'accident vasculaire cérébral de l'enfant a fait l'objet de plusieurs consensus professionnels, basés sur l'analogie avec la pathologie adulte, quelques études ouvertes pédiatriques, la comparaison avec des séries historiques et l'expérience des experts [12]. Si toutes s'accordent sur l'efficacité des antithrombotiques à prévenir la récidive en cas d'artériopathie cérébrale sténosante, le choix de la molécule première à utiliser diverge suivant les recommandations. L'option fut prise ici d'instaurer un traitement d'urgence par héparine mais l'aspirine aurait pu être débutée d'emblée. Chez l'adulte comme chez l'enfant, les anticoagulants n'ont en effet pas montré un rapport bénéfice/risque supérieur aux antiplaquettaires à la phase aiguë de l'infarctus cérébral artériel [12,13]. Certains proposent aussi une corticothérapie initiale et associent de l'acyclovir dans les formes post-varicelle. Néanmoins, une analyse des observations d'artériopathie postvaricelle de la littérature ne montre pas de différence d'évolution chez les enfants traités par aspirine vs aspirine + corticoïdes et/ou antiviraux [4]. Aucun autre traitement qu'antithrombotique ne fut proposé à Tom.
Lettres à la rédaction
Letters to the editor
[2]
[3]
[4] [5]
[6] [7] [8]
Rapport no 782 (2012–2013) de M. Jean-Jacques LOZACH, fait au nom de la Commission d'enquête sur la lutte contre le dopage déposé le 17 juillet 2013; 2013 [Accès au site le 05/11/2014] http://www.senat.fr/rap/ r12-782-2/r12-782-2.html. Rahnema CD, Lipshultz LI, Crosnoe LE, Kovac JR, Kim ED. Anabolic steroidinduced hypogonadism: diagnosis and treatment. Fertil Steril 2014;101:1271–9. Chua ME, Escusa KG, Luna S, Tapia LC, Dofitas B, Morales M. Revisiting oestrogen antagonists (clomiphene or tamoxifen) as medical empiric therapy for idiopathic male infertility: a meta-analysis. Andrology 2013;1:749–57. Katz DJ, Nabulsi O, Tal R, Mulhall JP. Outcomes of clomiphene citrate treatment in young hypogonadal men. BJU Int 2012;110:573–8. Moskovic DJ, Katz DJ, Akhavan A, Park K, Mulhall JP. Clomiphene citrate is safe and effective for long-term management of hypogonadism. BJU Int 2012;110:1524–8. Tan RS, Vasudevan D. Use of clomiphene citrate to reverse premature andropause secondary to steroid abuse. Fertil Steril 2003;79:203–5. Spano F, Ryan WG. Tamoxifen for gynecomastia induced by anabolic steroids? N Engl J Med 1984;311:861–2. Kunath F, Keck B, Antes G, Wullich B, Meerpohl JJ. Tamoxifen for the management of breast events induced by non-steroidal antiandrogens in patients with prostate cancer: a systematic review. BMC Med 2012;10:96. Marjorie Rossi, Marine Auffret, Marie Bastides, Marina Faucon, Johana Béné, Sophie Gautier CHRU de Lille, centre régional de pharmacovigilance de Lille, service de pharmacologie, 59037 Lille cedex, France Correspondance : Marine Auffret, CHRU de Lille, faculté de médecine, centre régional de pharmacovigilance du Nord-Pas-de-Calais, service de pharmacologie, 1, place de Verdun, 59037 Lille cedex, France [email protected] Reçu le 16 mai 2014 Accepté le 25 août 2014 Disponible sur internet le : 17 décembre 2014
http://dx.doi.org/10.1016/j.lpm.2014.08.015 © 2014 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.
L'accident ischémique transitoire : une urgence pédiatrique aussi Transient ischemic attack: As well a paediatric emergency Observation Tom, garçon sans antécédents, a eu à l'âge de 2,5 ans trois épisodes de déficit moteur hémicorporel gauche soudain, associés à des céphalées et des troubles de l'équilibre. Il a totalement récupéré en moins d'une heure à chaque fois.
tome 44 > n82 > février 2015
Lorsqu'il est amené aux urgences, une semaine après le premier évènement, l'examen clinique était normal, notamment la force musculaire et la motricité du membre supérieur gauche. Ces déficits neurologiques soudains et régressifs, associés à la survenue d'une varicelle six mois auparavant, ont fait suspecter des accidents ischémiques transitoires (AIT) sur artériopathie cérébrale post-varicelle. L'IRM cérébrale était normale, tandis que l'angiographie par IRM (ARM) cérébrale montrait une réduction du calibre de la terminaison de l'artère carotide interne droite s'étendant jusqu'au segment initial de l'artère cérébrale moyenne homolatérale (figure 1). Les deux artères cérébrales antérieures étaient également sténosées. Le LCR contenait 9 globules blancs par mm3 et des immunoglobulines G antivirus varicelle-zona avec un ratio LCR/sérum confirmant leur synthèse intrathécale. Le reste du bilan infectieux était négatif. Les investigations cardiovasculaires (radiographie du thorax, échocardiographie transthoracique, électrocardiogramme simple et sur 24 h, lipidogramme), les bilans de thrombophilie (hémogramme, TP, TCA, dosages du fibrinogène, de l'antithrombine et des protéines C et S, recherche d'anticorps antiphospholipides, du facteur V Leiden et de la mutation G20210A du facteur II, homocystéinémie) et autoimmun (VS, dosage du complément, cryoglobulinémie, recherche d'anticorps antinucléaires, anticytoplasme de polynucléaires et antiprotéases) étaient normaux. Tom fut traité par héparine non fractionnée intraveineuse (500 UI.kg 1/jour en continu) durant les 24 premières heures, remplacée par une héparine de bas poids moléculaire souscutanée (énoxaparine ; 100 UI.kg 1 2 fois par jour) pendant une semaine. Aucune récidive n'est survenue dès la mise en place du traitement antithrombotique. L'IRM/ARM à 10 jours était inchangée. L'héparine fut relayée par aspirine per os 5 mg.kg 1/jour. Trois ans après, Tom n'a eu aucun autre épisode neurologique. L'examen, le développement psychomoteur et l'IRM parenchymateuse étaient normaux. Les ARM de contrôle montraient une amélioration régulière des lésions artérielles, sans apparition de néovascularisation de type moyamoya (figure 1). Le traitement par aspirine a été poursuivi. Discussion L'histoire de Tom entre dans la définition de l'AIT proposée chez l'adulte : « épisode bref de dysfonction neurologique causé par une ischémie focale du cerveau ou de la rétine, dont les symptômes durent typiquement moins d'une heure, sans preuve d'infarctus cérébral aigu (par ex : sur l'imagerie) [1]. » Ce diagnostic est rarement suspecté chez l'enfant, du fait de la rareté des accidents vasculaires cérébraux à cet âge, comparée à la fréquence et à la diversité des diagnostics différentiels : migraine avec aura, déficit postcritique ou d'origine périphérique, anomalies métaboliques, troubles somatoformes [2]. Il
249
Déclaration d'intérêts : les auteurs déclarent ne pas avoir de conflits d'intérêts en relation avec cet article.
Lettres à la rédaction
Letters to the editor
Lettres à la rédaction
Letters to the editor
Figure 1 Artériographie cérébrale par résonance magnétique à l'arrivée (A, B) puis à 17 (C) et 30 (D) mois d'évolution Technique du temps de vol 3D, vue d'avion (B, C) et de trois-quarts antérieur gauche (A, D) A. Le rétrécissement de l'artère carotide interne droite supraclinoïdienne se poursuit jusqu'à l'artère cérébrale moyenne (flèche pleine). B. Le segment initial (A1 ; flèches creuses) des deux artères cérébrales antérieures est aussi atteint. C. La perméabilité du segment A1 gauche est améliorée, tandis que les autres lésions artérielles sont inchangées (non montré). D. La sténose carotide et cérébrale moyenne est moins sévère et le segment A1 gauche a recouvré un calibre normal (non montré).
250
fut néanmoins prioritairement évoqué ici du fait du caractère isolé, soudain, rapidement régressif et récurrent du déficit. L'association avec une atteinte artérielle cérébrale a aussitôt confirmé cette hypothèse. Cette observation recouvre aussi les critères diagnostiques de l'artériopathie post-varicelle : premier épisode d'accident ischémique cérébral précédé d'une varicelle dans les 12 derniers mois ; absence d'autre cause trouvée malgré un bilan extensif ; artériopathie focale de l'artère carotide supraclinoïdienne ou des segments proximaux des artères cérébrales moyenne ou antérieure [3,4]. À ceci, s'ajoutent dans l'observation de Tom des arguments biologiques en faveur du mécanisme post-infectieux : inflammation méningée et synthèse intrathécale d'anticorps.
L'accident vasculaire cérébral est une entité peu envisagée par les professionnels qui accueillent les enfants en urgence. Plusieurs études ont mis en évidence un délai diagnostique > 24 h, alors que les mêmes symptômes alerteraient immédiatement chez l'adulte [5–8]. Au cours du dernier quadrimestre 2013, une enquête prospective dans les services d'urgence pédiatrique des CHU de Clermont-Ferrand, Lyon et Saint-Étienne a montré des résultats comparables : délai moyen de 9 h entre le premier signe évocateur et le diagnostic étiologique (n = 20) et même curieusement plus long chez les enfants pour lesquels le diagnostic final était effectivement un accident vasculaire cérébral (11 h ; n = 5 ; données non publiées). Lorsque le symptôme neurologique est transitoire, il est encore plus souvent négligé ou attribué à une autre cause [9]. Pourtant a posteriori du diagnostic d'infarctus cérébral, de nombreux
tome 44 > n82 > février 2015
Conclusion Nous rapportons une observation pédiatrique d'AIT sur artériopathie cérébrale post-varicelle, diagnostiqué et traité avant la constitution d'un déficit permanent. Elle confirme l'importance de la reconnaissance rapide de ce symptôme par les urgentistes, y compris chez l'enfant sans antécédents, pour ne pas attribuer à tort les signes à une autre cause, et mettre en route dans
tome 44 > n82 > février 2015
l'instant les procédures diagnostiques et thérapeutiques appropriées. Déclaration d'intérêts : les auteurs déclarent ne pas avoir de conflits d'intérêts en relation avec cet article.
Références [1]
[2] [3] [4] [5] [6]
[7]
[8]
[9] [10]
[11]
[12] [13]
ANAES. Recommandations pour la pratique clinique : prise en charge diagnostique et traitement immédiat de l'accident ischémique transitoire de l'adulte; 2004 [Accès le 20/10/2014] http://www.has-sante.fr/portail/upload/docs/application/pdf/ait_recos_2006.pdf. Mackay M, Chua ZK, Lee M, Yock-Corrales A, Churilov L, Monagle P, et al. Stroke and nonstroke brain attacks in children. Neurology 2014;82:1434–40. Lanthier S, Armstrong D, Domi T, deVeber G. Post-varicella arteriopathy of childhood: natural history of vascular stenosis. Neurology 2005;64:660–3. Monteventi O, Chabrier S, Fluss J. Current management of post-varicella stroke in children: a literature review. Arch Pediatr 2013;20:883–9. Gabis LV, Yangala R, Lenn NJ. Time lag to diagnosis of stroke in children. Pediatrics 2002;110:924–8. Rafay MF, Pontigon AM, Chiang J, Adams M, Anna Jarvis D, Silver F, et al. Delay to diagnosis in acute pediatric arterial ischemic stroke. Stroke 2009;40: 58–64. Srinivasan J, Miller SP, Phan TG, Mackay MT. Delayed recognition of initial stroke in children: need for increased awareness. Pediatrics 2009;124: e227–34. McGlennan C, Ganesan V. Delays in investigation and management of acute arterial ischaemic stroke in children. Dev Med Child Neurol 2008;50:537–40. Transient ischaemic attack: more than a stroke of bad luck. Lancet 2014;383:1610. Adil MM, Qureshi AI, Beslow LA, Jordan LC. Transient ischemic attack requiring hospitalization of children in the United States. Kids' Inpatient Database 2003 to 2009. Stroke 2014;45:887–8. Braun KJP, Rafay MF, Uiterwaal CSPM, Pontigon AM, DeVeber G. Mode of onset predicts etiological diagnosis of arterial ischemic stroke in children. Stroke 2007;38:298–302. Chabrier S, Kossorotoff M, Darteyre D. Place des antithrombotiques dans l'accident vasculaire cérébral de l'enfant. Presse Med 2013;42:1259–66. Whiteley WN, Adams Jr , Bath PM, Berge E, Sandset PM, Dennis M, et al. Targeted use of heparin, heparinoids, or low-molecular-weight heparin to improve outcome after acute ischaemic stroke: an individual patient data meta-analysis of randomised controlled trials. Lancet Neurol 2013; 12:539–45. Anna Hubert1, Aurore Curie1, Isabelle Sabatier1, Anne Lise Poulat1, Maryline Carneiro1, Stéphane Chabrier2 1
Hospices civils de Lyon, hôpital femme-mère-enfant, service de neuropédiatrie, 69677 Bron, France 2 CHU de Saint-Étienne, hôpital Bellevue, Centre national de référence de l'AVC de l'enfant, 42055 Saint-Étienne, France Correspondance : Stéphane Chabrier, CHU de Saint-Étienne, hôpital Bellevue, Centre national de référence de l'AVC de l'enfant, 42055 Saint-Étienne cedex 2, France [email protected] Reçu le 15 mai 2014 Accepté le 29 juin 2014 Disponible sur internet le : 30 décembre 2014 http://dx.doi.org/10.1016/j.lpm.2014.06.023 © 2014 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.
251
parents soulignent que leur enfant avait présenté dans les jours précédents, des épisodes similaires mais régressifs qui n'avaient alerté ni l'entourage ni les soignants. Une telle présentation sur un mode claudiquant est très évocatrice d'artériopathie cérébrale, qu'elle soit constitutionnelle et évolutive (drépanocytose, moyamoya) ou post-infectieuse et transitoire comme ici [10,11]. Si l'imagerie cérébrale parenchymateuse est normale par définition dans un AIT, la demande concomitante d'une ARM permet d'établir le diagnostic et de mettre en place les mesures thérapeutiques immédiates. Un à 10 % des adultes auront en effet un infarctus cérébral constitué dans les 2 jours suivant un AIT et 15 % dans les 3 mois [1,9,10]. L'analyse rétrospective d'une base de données patients pédiatrique a également montré que 4,1 % des enfants hospitalisés pour un diagnostic principal d'AIT recevaient aussi un diagnostic secondaire d'accident vasculaire cérébral durant le même séjour [10]. Ce risque était très dépendant de la cause. En effet, parmi les enfants avec accident avéré, 68 % avait une maladie de moyamoya ou une drépanocytose associée contre 31 % dans l'ensemble de la population de l'étude (OR = 5,3 ; p < 0,001). Malgré l'absence d'études cliniques à haut niveau de preuve, le traitement de l'accident vasculaire cérébral de l'enfant a fait l'objet de plusieurs consensus professionnels, basés sur l'analogie avec la pathologie adulte, quelques études ouvertes pédiatriques, la comparaison avec des séries historiques et l'expérience des experts [12]. Si toutes s'accordent sur l'efficacité des antithrombotiques à prévenir la récidive en cas d'artériopathie cérébrale sténosante, le choix de la molécule première à utiliser diverge suivant les recommandations. L'option fut prise ici d'instaurer un traitement d'urgence par héparine mais l'aspirine aurait pu être débutée d'emblée. Chez l'adulte comme chez l'enfant, les anticoagulants n'ont en effet pas montré un rapport bénéfice/risque supérieur aux antiplaquettaires à la phase aiguë de l'infarctus cérébral artériel [12,13]. Certains proposent aussi une corticothérapie initiale et associent de l'acyclovir dans les formes post-varicelle. Néanmoins, une analyse des observations d'artériopathie postvaricelle de la littérature ne montre pas de différence d'évolution chez les enfants traités par aspirine vs aspirine + corticoïdes et/ou antiviraux [4]. Aucun autre traitement qu'antithrombotique ne fut proposé à Tom.
Lettres à la rédaction
Letters to the editor