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L’artère et le myocarde, deux cibles dans le post-infarctus ?
Presse Med 2004; 33: 1135-6
PA
© 2004, Masson, Paris
R T E N A I R E S
Symposium
d’après J.-F.Aupetit, J.-P. Senac, R. Latini, F. Zannad
L’artère et le myocarde, deux cibles dans le post-infarctus?
Résumé
Symposium des Laboratoires Novartis lors des Journées Européennes de Cardiologie 2004, avec le concours de J.-F. Aupetit, Centre
Quatre volets de surveillance après infarctus du myocarde La surveillance doit porter sur l’évaluation de la fonction ventriculaire gauche et des signes cliniques d’insuffisance cardiaque fonctionnelle, des récidives ischémiques et de la viabilité du myocarde, du risque de troubles du ryhtme, et enfin des facteurs de risque habituels de la maladie coronaire. En fonction des résultats des essais cliniques Deux classes médicamenteuses ayant pour action principale la protection du myocarde ont prouvé leur efficacité: il s’agit des β-bloquants, en administration précoce et relativement prolongée, et des inhibiteurs de l’enzyme de conversion. Un antagoniste de l’aldostérone, l’éplerenone, a aussi démontré son efficacité. Selon les premiers résultats de l’étude Valiant, il paraît possible de remplacer l’inhibiteur de l’enzyme de conversion par un inhibiteur des récepteurs de l’angiotensine II (le valsartan) en cas d’intolérance ou de contre-indication aux inhibiteurs de l’enzyme de conversion.
Hospitalier Saint-Joseph, Saint-Luc, Lyon (France), J.-P. Senac, CHU Arnaud de Villeneuve , Montpellier (France), R. Latini, InstitutMario Negri, Milan (Italie), F. Zannad, Département de cardiologie, CIC-INSERM CHU, Université Henri Poincaré, Nancy (France)
Ce sont, en fait, les complications de l’athérome coronaire qui font la gravité de la maladie par leurs conséquences sur le muscle cardiaque. Après la réouverture de l’artère responsable de l’infarctus du myocarde (IDM), il est essentiel, quelle que soit la technique utilisée, de surveiller la perméabilité de l’artère, c’est-à-dire dépister une éventuelle resténose ou un défaut de perméabilité du greffon. Mais il n’est pas moins important, en même temps que l’on traite l’artère responsable, de vérifier la présence, ou non, d’autres lésions coronariennes. L’expérience clinique montre en effet que l’athérome coronaire est une maladie inflammatoire diffuse, avec souvent de multiples plaques instables non sténosantes, donc asymptomatiques.
Moyens de surveillance en post-infarctus La surveillance en post-infarctus comporte essentiellement 4 volets d’évaluation: la fonction ventriculaire gauche (FVG) et les signes cliniques d’insuffisance cardiaque fonctionnelle ; les récidives ischémiques et la viabilité du myocarde; le risque de troubles du rythme; les risques habituels de la maladie coronaire. De nombreuses techniques comme l’angiographie,le scanner et l’imagerie par résonance magnétique (IRM) permettent d’identifier et de quanti25 septembre 2004 • tome 33 • n°16
fier les plaques vulnérables et de faire des choix thérapeutiques adaptés. L’évaluation de la fonction ventriculaire gauche (FVG) est indispensable pour dépister la survenue d’une insuffisance cardiaque fonctionnelle. La FVG est en effet un élément essentiel du pronostic en post-infarctus et sa surveillance passe essentiellement par l’écho-Doppler (évaluation du remplissage, dépistage de thrombi et/ou d’anévrysme) ou, éventuellement, par la ventriculographie isotopique. L’évaluation des récidives ischémiques et de la viabilité du myocarde
a aussi une grande valeur pronostique ; elle permet le choix entre diverses options thérapeutiques : intervention de revascularisation ou simple renforcement du traitement médical. Les moyens d’évaluation sont principalement, à S4, l’électrocardiogramme d’effort avec test maximal,l’échographie avec test fonctionnel d’effort et la scintigraphie de perfusion au repos et à l’effort. L’évaluation du risque rythmique se fonde essentiellement sur la fraction d’éjection du ventricule gauche (FEVG): une FEVG > 40 % ne comporte qu’un risque très faible de mort subite et ne nécessite pas d’inLa Presse Médicale - 1135
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L'artère et le myocarde, deux cibles dans le post-infarctus ?
Symposium tervention prophylactique, alors qu’une FEVG < 40 % doit entraîner divers examens complémentaires: rythme cardiaque, Holter ECG, surveillance de la variabilité de la fréquence cardiaque et/ou stimulation ventriculaire. Enfin,une évaluation et une prise en charge des facteurs de risque habituels à la maladie coronaire sont indispensables en post-infarctus : HTA, bilan lipidique, tabagisme, surpoids, sédentarité, diabète, etc. En pratique, le suivi au long cours des patients ayant eu un IDM (environ 1000000 de patients en France) n’est pas totalement codifié; il comporte, habituellement, une surveillance bisannuelle de l’état clinique avec, environ une fois par an, échographie ou ECG d’effort, échocardiographie et/ou scintigraphie au thallium. Ce suivi, qui ne pose pas d’alternative de choix entre muscle et artère, est de plus en plus facile à réaliser et les traitements mis en œuvre, de plus en plus performants.
Des grands essais thérapeutiques aux recommandations Deux classes médicamenteuses dont la cible principale est la protection du myocarde ont fait la preuve de leur efficacité en post-infarctus,dans des essais cliniques validés:les β-bloquants en administration précoce (dès le premier jour après le début des symptômes) et relativement prolongée, en réduisant la morbidité et la mortalité, chez des patients non sélectionnés ; les inhibiteurs d’enzyme de conversion (IEC), adminis-
trés aussi assez tôt et de façon prolongée, chez des patients à haut risque, en permettant la survie de 60 patients sur 1000 sur 3 ans. En attendant les résultats des essais menés avec les inhibiteurs des récepteurs de l’angiotensine II,et en l’absence de contre-indications,il est donc recommandé de prescrire un β-bloquant et/ou un IEC aux patients atteints d’IDM dès le premier jour d’hospitalisation, et de les maintenir de façon assez prolongée, les traitements à vie n’étant conseillés que chez les patients à très haut risque. Les progrès de la prise en charge de l’IDM, obtenus par la revascularisation précoce, ont été grandement confortés par les thérapeutiques antithrombotiques modernes, utilisées en association et/ou en relais, mais l’impact des thérapeutiques adjuvantes en post-infarctus, en intervenant sur le remodelage ventriculaire, a été déterminant en permettant de limiter les conséquences de l’ischémie sur le myocarde. À cet égard, les β-bloquants, les IEC et, plus récemment, l’éplerenone, antagoniste des récepteurs de l’aldostérone, ont démontré leur efficacité,en administration précoce,avec des bénéfices cumulatifs, notamment pour les β-bloquants et l’éplerenone, en matière de préservation de la fonction cardiaque et de prévention du risque d’arythmie. Ces bénéfices sont surtout prouvés chez les patients ayant une dysfonction ventriculaire gauche systolique et une insuffisance cardiaque clinique. Il est à noter, par ailleurs, que les classes thérapeutiques intervenant
sur le remodelage cardiaque s’avèrent les seules capables de diminuer le risque de mort subite en postinfarctus. En revanche, l’association d’un inhibiteur des récepteurs de l’angiotensine II, le valsartan, et d’un IEC, le captopril, chez des patients à haut risque, dans l’étude Valiant (VALsartan In Acute myocardial iNfarction Trial)1, n’apparaît pas supérieure à l’utilisation isolée de l’un ou l’autre des produits qui obtiennent des résultats équivalents sur la mortalité. En pratique, en se fondant sur les essais cliniques validés, la prise en charge d’un IDM dans les 24 premières heures doit privilégier l’administration d’un β-bloquant s’il n’y a pas de signes cliniques d’insuffisance cardiaque et si la FEVG est supérieure à 40 %, ou l’association d’un β-bloquant (métoprolol, aténolol, carvédilol, etc.) et d’un IEC (captopril, trandolapril, etc.), qu’il existe ou non des signes cliniques d’insuffisance cardiaque,si la FEVG est inférieure à 40 %. Les premiers résultats de l’étude Valiant permettent d’envisager le remplacement de l’IEC par un inhibiteur des récepteurs de l’angiotensine II, en l’occurrence le valsartan, en cas d’intolérance ou de contre-indication aux IEC. Les recommandations de prise en charge des IDM, à l’échelle européenne, devraient donc prochainement être adaptées en fonction des résultats le plus récemment obtenus avec ces diverses classes thérapeutiques. ■ Compte rendu rédigé par Marie Solignac
Référence 1 Pfeffer MA, Mc Curray JJ, Velazquez EJ et al. Valsartan, captopril, or both in myocardial infarction complicated by heart failure, left ventricular dysfunction, or both. N Engl J Med 2003; 349: 1893-906.
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© 2004, Masson, Paris
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Symposium
d’après J.-F.Aupetit, J.-P. Senac, R. Latini, F. Zannad
L’artère et le myocarde, deux cibles dans le post-infarctus?
Résumé
Symposium des Laboratoires Novartis lors des Journées Européennes de Cardiologie 2004, avec le concours de J.-F. Aupetit, Centre
Quatre volets de surveillance après infarctus du myocarde La surveillance doit porter sur l’évaluation de la fonction ventriculaire gauche et des signes cliniques d’insuffisance cardiaque fonctionnelle, des récidives ischémiques et de la viabilité du myocarde, du risque de troubles du ryhtme, et enfin des facteurs de risque habituels de la maladie coronaire. En fonction des résultats des essais cliniques Deux classes médicamenteuses ayant pour action principale la protection du myocarde ont prouvé leur efficacité: il s’agit des β-bloquants, en administration précoce et relativement prolongée, et des inhibiteurs de l’enzyme de conversion. Un antagoniste de l’aldostérone, l’éplerenone, a aussi démontré son efficacité. Selon les premiers résultats de l’étude Valiant, il paraît possible de remplacer l’inhibiteur de l’enzyme de conversion par un inhibiteur des récepteurs de l’angiotensine II (le valsartan) en cas d’intolérance ou de contre-indication aux inhibiteurs de l’enzyme de conversion.
Hospitalier Saint-Joseph, Saint-Luc, Lyon (France), J.-P. Senac, CHU Arnaud de Villeneuve , Montpellier (France), R. Latini, InstitutMario Negri, Milan (Italie), F. Zannad, Département de cardiologie, CIC-INSERM CHU, Université Henri Poincaré, Nancy (France)
Ce sont, en fait, les complications de l’athérome coronaire qui font la gravité de la maladie par leurs conséquences sur le muscle cardiaque. Après la réouverture de l’artère responsable de l’infarctus du myocarde (IDM), il est essentiel, quelle que soit la technique utilisée, de surveiller la perméabilité de l’artère, c’est-à-dire dépister une éventuelle resténose ou un défaut de perméabilité du greffon. Mais il n’est pas moins important, en même temps que l’on traite l’artère responsable, de vérifier la présence, ou non, d’autres lésions coronariennes. L’expérience clinique montre en effet que l’athérome coronaire est une maladie inflammatoire diffuse, avec souvent de multiples plaques instables non sténosantes, donc asymptomatiques.
Moyens de surveillance en post-infarctus La surveillance en post-infarctus comporte essentiellement 4 volets d’évaluation: la fonction ventriculaire gauche (FVG) et les signes cliniques d’insuffisance cardiaque fonctionnelle ; les récidives ischémiques et la viabilité du myocarde; le risque de troubles du rythme; les risques habituels de la maladie coronaire. De nombreuses techniques comme l’angiographie,le scanner et l’imagerie par résonance magnétique (IRM) permettent d’identifier et de quanti25 septembre 2004 • tome 33 • n°16
fier les plaques vulnérables et de faire des choix thérapeutiques adaptés. L’évaluation de la fonction ventriculaire gauche (FVG) est indispensable pour dépister la survenue d’une insuffisance cardiaque fonctionnelle. La FVG est en effet un élément essentiel du pronostic en post-infarctus et sa surveillance passe essentiellement par l’écho-Doppler (évaluation du remplissage, dépistage de thrombi et/ou d’anévrysme) ou, éventuellement, par la ventriculographie isotopique. L’évaluation des récidives ischémiques et de la viabilité du myocarde
a aussi une grande valeur pronostique ; elle permet le choix entre diverses options thérapeutiques : intervention de revascularisation ou simple renforcement du traitement médical. Les moyens d’évaluation sont principalement, à S4, l’électrocardiogramme d’effort avec test maximal,l’échographie avec test fonctionnel d’effort et la scintigraphie de perfusion au repos et à l’effort. L’évaluation du risque rythmique se fonde essentiellement sur la fraction d’éjection du ventricule gauche (FEVG): une FEVG > 40 % ne comporte qu’un risque très faible de mort subite et ne nécessite pas d’inLa Presse Médicale - 1135
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R T E N A I R E S
L'artère et le myocarde, deux cibles dans le post-infarctus ?
Symposium tervention prophylactique, alors qu’une FEVG < 40 % doit entraîner divers examens complémentaires: rythme cardiaque, Holter ECG, surveillance de la variabilité de la fréquence cardiaque et/ou stimulation ventriculaire. Enfin,une évaluation et une prise en charge des facteurs de risque habituels à la maladie coronaire sont indispensables en post-infarctus : HTA, bilan lipidique, tabagisme, surpoids, sédentarité, diabète, etc. En pratique, le suivi au long cours des patients ayant eu un IDM (environ 1000000 de patients en France) n’est pas totalement codifié; il comporte, habituellement, une surveillance bisannuelle de l’état clinique avec, environ une fois par an, échographie ou ECG d’effort, échocardiographie et/ou scintigraphie au thallium. Ce suivi, qui ne pose pas d’alternative de choix entre muscle et artère, est de plus en plus facile à réaliser et les traitements mis en œuvre, de plus en plus performants.
Des grands essais thérapeutiques aux recommandations Deux classes médicamenteuses dont la cible principale est la protection du myocarde ont fait la preuve de leur efficacité en post-infarctus,dans des essais cliniques validés:les β-bloquants en administration précoce (dès le premier jour après le début des symptômes) et relativement prolongée, en réduisant la morbidité et la mortalité, chez des patients non sélectionnés ; les inhibiteurs d’enzyme de conversion (IEC), adminis-
trés aussi assez tôt et de façon prolongée, chez des patients à haut risque, en permettant la survie de 60 patients sur 1000 sur 3 ans. En attendant les résultats des essais menés avec les inhibiteurs des récepteurs de l’angiotensine II,et en l’absence de contre-indications,il est donc recommandé de prescrire un β-bloquant et/ou un IEC aux patients atteints d’IDM dès le premier jour d’hospitalisation, et de les maintenir de façon assez prolongée, les traitements à vie n’étant conseillés que chez les patients à très haut risque. Les progrès de la prise en charge de l’IDM, obtenus par la revascularisation précoce, ont été grandement confortés par les thérapeutiques antithrombotiques modernes, utilisées en association et/ou en relais, mais l’impact des thérapeutiques adjuvantes en post-infarctus, en intervenant sur le remodelage ventriculaire, a été déterminant en permettant de limiter les conséquences de l’ischémie sur le myocarde. À cet égard, les β-bloquants, les IEC et, plus récemment, l’éplerenone, antagoniste des récepteurs de l’aldostérone, ont démontré leur efficacité,en administration précoce,avec des bénéfices cumulatifs, notamment pour les β-bloquants et l’éplerenone, en matière de préservation de la fonction cardiaque et de prévention du risque d’arythmie. Ces bénéfices sont surtout prouvés chez les patients ayant une dysfonction ventriculaire gauche systolique et une insuffisance cardiaque clinique. Il est à noter, par ailleurs, que les classes thérapeutiques intervenant
sur le remodelage cardiaque s’avèrent les seules capables de diminuer le risque de mort subite en postinfarctus. En revanche, l’association d’un inhibiteur des récepteurs de l’angiotensine II, le valsartan, et d’un IEC, le captopril, chez des patients à haut risque, dans l’étude Valiant (VALsartan In Acute myocardial iNfarction Trial)1, n’apparaît pas supérieure à l’utilisation isolée de l’un ou l’autre des produits qui obtiennent des résultats équivalents sur la mortalité. En pratique, en se fondant sur les essais cliniques validés, la prise en charge d’un IDM dans les 24 premières heures doit privilégier l’administration d’un β-bloquant s’il n’y a pas de signes cliniques d’insuffisance cardiaque et si la FEVG est supérieure à 40 %, ou l’association d’un β-bloquant (métoprolol, aténolol, carvédilol, etc.) et d’un IEC (captopril, trandolapril, etc.), qu’il existe ou non des signes cliniques d’insuffisance cardiaque,si la FEVG est inférieure à 40 %. Les premiers résultats de l’étude Valiant permettent d’envisager le remplacement de l’IEC par un inhibiteur des récepteurs de l’angiotensine II, en l’occurrence le valsartan, en cas d’intolérance ou de contre-indication aux IEC. Les recommandations de prise en charge des IDM, à l’échelle européenne, devraient donc prochainement être adaptées en fonction des résultats le plus récemment obtenus avec ces diverses classes thérapeutiques. ■ Compte rendu rédigé par Marie Solignac
Référence 1 Pfeffer MA, Mc Curray JJ, Velazquez EJ et al. Valsartan, captopril, or both in myocardial infarction complicated by heart failure, left ventricular dysfunction, or both. N Engl J Med 2003; 349: 1893-906.
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