Le cortex controlatéral à un traumatisme crânien mineur à modéré est-il indemne de lésion ?

H0 correspondait au moment de l’impact. Les images pondérées en diffusion étaient acquises par séquence écho-planar en écho de spin. L’acquisition était réalisée avant le traumatisme (H.ref), en post-trauma immédiat puis toutes les 60 min pendant 2 heures. Deux ROI étaient construites : une ROI corticale, et l’autre incluant la totalité du cerveau (ROI cérébrale). Pour chaque rat et chaque acquisition, une analyse PRM était réalisée. La PRM était réalisée en calculant la différence de valeur d’ADC au sein de chaque voxel entre H.ref et chaque temps posttrauma. Un seuil de variation (100 × 10−6 mm2 /s) a été défini comme la valeur de variation en dessous de laquelle 95 % des voxels d’un rat témoin étaient considérés comme stables par PRM. Les fractions de voxels ayant une augmentation d’ADC (PRM+), une diminution d’ADC (PRM—) ou un ADC stable (PRM0) étaient mesurés. La valeur moyenne d’ADC au sein de la ROI était également calculée. Résultats L’approche classique a permis de retrouver une différence d’ADC entre rats traumatisés et rats Sham au sein de la ROI corticale (p = 0,04) mais pas au sein de la ROI cérébrale (p = 0,32). La PRM au sein de la ROI cérébrale a mis en évidence un œdème dans le groupe trauma, avec moins de voxels verts sur l’ensemble des acquisitions (p < 0,001), associée à une augmentation de PRM+ et PRM—. La PRM a permis de mettre en évidence deux sous populations de rats traumatisés (œdème vasogénique et cellulaire) et de localiser précisément l’œdème post-traumatique. Deux groupes de rats traumatisés ont été créés selon leur variation d’ADC entre H.ref et H2 : une augmentation moyenne d’ADC classait le rat dans la catégorie œdème vasogénique ; une diminution le classait dans le groupe cytotoxique. La PRM réalisée immédiatement après le traumatisme a permis de prédire le type d’œdème cérébral à H2 avec une excellente précision. Le critère le plus discriminant était la proportion de voxels PRM + : plus de 5 % de PRM+ à H0 prédit l’évolution vers un œdème vasogénique à H2 : Sp 100 %, Sn 88,9 %. Discussion L’analyse PRM est un bon outil pour étudier la complexité de l’œdème cérébral post-traumatique. Elle peut identifier les différentes composantes de l’œdème post-traumatique et prédire le type d’œdème à H2. La PRM pourrait permettre d’identifier certaines sous populations spécifiques dans le cadre d’essais thérapeutiques comme en clinique.

∗

Auteur correspondant. Adresse e-mail : [email protected] (T. Lieutaud)

Introduction Le traumatisme crânien latéral par percussion fluide (TCLFP) chez le rat permet de modéliser les évènements observés chez l’homme. La plupart des équipes pensent que les lésions sont limitées au coté traumatisé. Nous avons étudié les réponses géniques inflammatoires et l’évolution de l’imagerie par tenseur de diffusions (IRM-DTI) sur les 2 hémisphères cérébraux dans les 7 premiers jours suivant l’application de 2 intensités différentes de TCLFP. Matériel et méthodes Soixante-cinq rats ont été séparés en 2 groupes avec un TCLFP d’intensité mineur (1,7 ATA) ou modéré (2,5 ATA). Une partie des rats a été prélevé à h6, j1 et j7 pour l’analyse des transcrits géniques de l’inflammation (IL-1b, TNF-a, IL-6, MCP-1, MIP-1a) (n = 4 par temps et par niveau de traumatisme). Les autres ont eu une IRM-DTI à h24, j7 et j60 (n = 6 par groupe). Les régions d’intérêt ont été définies préalablement. Les comparaisons ont été effectuées par Anova à mesures répétées (* p < 0,05 vs témoin et sham ; ** p < 0,05 vs sham). Résultats La réponse génique est maximum à h6 du coté ipsi latéral au TCLFP, sans différence d’expression entre les groupes 1,7 ATA et 2,5 ATA (réponse ×15 à ×450 selon le transcrit) (Fig. 1). La réponse génique, quoique beaucoup plus faible, ne retourne pas au niveau de base à j7. Du coté controlatéral au TCLFP, la réponse génique inflammatoire existe et est maximale à h6, chez les rats 2,5 ATA sans différence significative par rapport au groupe 1,7 ATA. Elle est de moindre amplitude (×2 à ×5) que celle du coté ipsi et ne retrouve pas non plus ses niveaux de bases à j7 pour le groupe 1,6 ATA. Pour les IRM-DTI, la diminution de la FA corticale est identifiable dès j1 et maximale à j7 pour les animaux 2,5 ATA, pour revenir à la normale à j60. L’augmentation de l’ADC est modérée et transitoire. Discussion Le côté controlatéral au TCLFP ne peut être considéré comme indemne d’agression. Il existe un décalage temporel entre la réponse génique et la réponse IRM-DTI.

Communications libres

Communications libres — Jeudi 17 septembre 2015

Déclaration d’intérêts Les auteurs déclarent ne pas avoir de conflits d’intérêts en relation avec cet article. Références [1] Transl Oncol 2013;6(5):554—61. [2] J Neurosurg 1994;80(2):301—13. http://dx.doi.org/10.1016/j.anrea.2015.07.149

Fig. 1

R149

Thomas Lieutaud 1,2,∗ , Baptiste Balanca 2 , Jean-Baptiste Langlois 3 , Michael Ogier 4 , Laurent Bezin 4 1 Service d’anesthésie et de soins périopératoires, centre hospitalier de Bourg en Bresse, Bourg en Bresse, France 2 Centre de recherche en neurosciences de Lyon, Équipe TIGER, Inserm 1098, CNRS 5292, université Claude-Bernard Lyon-1, Université de Lyon, Lyon, France 3 Centre de recherche en neurosciences de Lyon, Inserm 1098, CNRS 5292, CERMEP, imagerie du vivant, université Claude-Bernard de Lyon, Lyon, France 4 Centre de recherche en neurosciences de Lyon, Équipe TIGER, Inserm 1098, CNRS 5292, université Claude-Bernard Lyon-1, Lyon, France

tome 1 > supplément 1 > septembre 2015

Déclaration d’intérêts Les auteurs déclarent ne pas avoir de conflits d’intérêts en relation avec cet article. http://dx.doi.org/10.1016/j.anrea.2015.07.150 R150

Modifications métaboliques liées aux dépolarisations corticales envahissantes après un traumatisme crânien sévère chez le rat : une origine des crises métaboliques ? Baptiste Balanca 1,2,∗ , Stéphane Marinesco 2 , Anne Meiller 2 , Thomas Lieutaud 2 1 Hospice civils de Lyon, Lyon, France 2 Centre de recherche en neurosciences de Lyon, Lyon, France

A97

Le cortex controlatéral à un traumatisme crânien mineur à modéré est-il indemne de lésion ?