Le paludisme cérébral est-il une cause d’épilepsie séquellaire ?

Le paludisme cérébral est-il une cause d’épilepsie séquellaire ?

Résumés des communications présentées par les Sociétés Associées 2S259 Institut d’Épidémiologie Neurologique et de Neurologie Tropicale (IENT) Réuni...

64KB Sizes 0 Downloads 34 Views

Résumés des communications présentées par les Sociétés Associées

2S259

Institut d’Épidémiologie Neurologique et de Neurologie Tropicale (IENT) Réunion du jeudi 12 avril 2007 L’Alliance Globale contre la cysticercose (Bellagio I et II)

Le paludisme cérébral est-il une cause d’épilepsie séquellaire ?

Millogo A. (1), Willingham A.L. (2), Preux P.M. (3).

Ngoungou E.B. (1, 2), Preux P.M. (2), Kombila M. (1)

(1) Service de Neurologie, CHU de Bobo Dioulasso — Burkina Faso. (2) WHO/FAO Royal Veterinary and Agricultural University, Frederiksberg — Danemark. (3) Institut d’Épidémiologie et de Neurologie Tropicale, Faculté de Médecine de Limoges — France.

(1) Département de Parasitologie-Mycologie et Médecine Tropicale (UECB), Libreville (Gabon). (2) Institut d’Épidémiologie Neurologique et de Neurologie Tropicale (EA 3174), Limoges (France).

Introduction. La cysticercose est une anthropozoonose répandue dans les régions tropicales. Les Conférences tenues en 2004 et en 2006 à Bellagio avaient pour but d’établir un plan d’action mondial de mise en œuvre de lutte contre la cysticercose. Objectifs. Établir la cartographie de la cysticercose afin de proposer des actions d’amélioration de la lutte contre la cysticercose humaine et porcine dans le monde. Méthodologie. Inventaire de l’état de la cysticercose dans les différentes parties du monde où sévit cette zoonose. Répertoire des mesures en cours de validation pour le contrôle de la maladie tant chez les porcs que chez l’homme à travers le monde. Résultats. La cysticercose sévit dans toutes les régions tropicales où l’élevage traditionnel des porcs se fait dans de mauvaises conditions d’hygiène et est variable d’un pays à l’autre. En Afrique, la prévalence de la cysticercose chez les épileptiques varie de 1,5 à 59,6 % selon les méthodes diagnostiques. En Amérique latine, en Équateur, par les méthodes ELISA, elle varie de 8,6 à 10 %. En Asie, en Inde, le diagnostic de neurocysticercose a pu être établi sur 34 % de patients avec une épilepsie active. Conclusion. Des mesures de prévention et de contrôle de la cysticercose porcine et humaine ont été proposées comme l’amélioration des conditions d’hygiène, l’inspection de la viande de porc et l’élevage des porcs dans des systèmes de confinement. La reconnaissance de la cysticercose comme maladie négligée et cause d’épilepsie curable par l’Organisation Mondiale de la Santé devraient permettre une meilleure prise en charge de cette parasitose à travers le monde.

Introduction. L’étiologie de l’épilepsie est multifactorielle. En milieu tropical, les études montrent que certaines parasitoses à tropisme neurologique comme la cysticercose peuvent expliquer la survenue d’une épilepsie séquellaire. Mais qu’en est-il du paludisme ? Paludisme cérébral comme étiologie – L’atteinte cérébrale au cours du paludisme à Plasmodium falciparum ou paludisme cérébral (PC) est une encéphalopathie aiguë dont l’issue peut être fatale ou laisser des séquelles neurologiques polymorphes. – Un certain nombre de publications, dans la littérature médicale, suggèrent une association entre le PC et la survenue d’épilepsie. En revanche, très peu de travaux ont été réalisés dans le but d’analyser et de quantifier ce lien. – Trois études épidémiologiques réalisées en Afrique subsaharienne et récemment publiées apportent des éléments de réponses quant au lien entre ces deux pathologies. – Ces études montrent que le risque de développer l’épilepsie est 4 à 9 fois plus élevé au décours d’un chez des sujets ayant eu un PC. – Les convulsions hyperthermiques, fréquentes au cours du paludisme, sont aussi un risque potentiel de survenue d’épilepsie, bien que son impact par rapport au paludisme cérébral stricto sensu (défini par un coma profond) reste à préciser. – Certains mécanismes physiopathologiques comme la séquestration et les phénomènes inflammatoires de la phase aiguë de PC pourraient expliquer un tel lien. Enfin, l’importance réelle du paludisme sur le plan étiologique par rapport aux autres facteurs de risque existant dans les zones où cette parasitose est endémique reste à déterminer.

Institut d’Épidémiologie Neurologique et de Neurologie Tropicale (IENT) ’Épi

© 2007. Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés

2S260

Résumés des communications présentées par les Sociétés Associées

Conclusion. Comme certaines parasitoses à tropisme neurologique, le PC est une cause d’épilepsie séquellaire en zone tropicale. Toutefois, le rôle possible de facteurs de confusion, en particulier celui des convulsions fébriles dues au PC, et le mécanisme physiopathologique précis restent à éclaircir.

Stigmatisation perçue et épilepsie Nubukpo P. (1), Rafaël F. (1), Houinato D. (2), Preux P.M. (1) (1) Institut d’Épidémiologie Neurologique et de Neurologie Tropicale, Équipe EA 3174, Faculté de Médecine, Limoges (France). (2) Département de neurologie, Faculté de Médecine Cotonou, (Bénin).

Introduction. Pour Goffman, le stigmate correspond à toute caractéristique propre à l’individu qui, si elle est connue, le discrédite aux yeux des autres ou le fait passer pour une personne d’un moindre statut. Il distingue trois grandes catégories de stigmates (Rogel, 1997) : les stigmates corporels, les stigmates relatifs à la personnalité et/ou au passé de l’individu et les stigmates « tribaux ». On différencie aussi le stigmate « ressenti (ou perçu) » du stigmate « rencontré (ou vécu) » (Weiss et al, 2001). Objectif. Cette étude avait pour objectif l’analyse de la stigmatisation perçue par les personnes souffrant d’épilepsie (PSE) ainsi que les facteurs qui y contribuent. Matériel et méthode. Il s’agit d’une revue de la littérature. Résultats. Parmi les outils de mesure du stigma, il faut mentionner le questionnaire « Explanatory Model Interview Catalogue » (EMIC) qui recherche des informations qualitatives et quantitatives concernant l’expérience de la maladie, les représentations sociales et le comportement d’aide du malade Weiss et al (2001). Il faut signaler aussi l’échelle de stigmatisation de Jacoby. La stigmatisation concerne les PSE aussi bien dans les pays industrialisés que dans les pays en développement. Des études, ont montré que le stigma est positivement corrélé à la sévérité des crises, à la discrimination perçue et aux limitations perçues. Dans l’épilepsie le stigma perçu, serait beaucoup plus important que le stigma subi car le stigma perçu a tendance à réduire la possibilité d’expériences concrètes de discrimination grâce à l’élaboration de méthodes raffinées de contrôle de l’information. Cette gestion d’information peut être une source d’anxiété pour le malade. La dépression peut être un élément renforçant voire aggravant du stigma perçu. En Afrique, parmi les causes perçues de l’épilepsie, la place de la sorcellerie montre sans le quantifier, les conséquences des représentations sociales dans la maladie épileptique.

Rev Neurol (Paris) 2007

Discussion. Les représentations sociales de l’épilepsie ne semblent pas être le facteur exclusif dans le stigma perçu. Conclusion. La dépression pourrait-elle être le facteur central de la stigmatisation perçue chez les PSE ?

Maladie de Chagas (trypanosomose américaine) avec atteinte du système nerveux central chez un malade uruguayen VIH positif Perna A., Salamano R. Institut de Neurologie, Hôpital de Clinicas, Montevideo — Uruguay.

Introduction. La maladie de Chagas est une infection due à Trypanosoma cruzi. Elle menace 25 % de la population d’Amérique Latine et se caractérise par une phase aiguë (atteinte méningoencéphalitique fréquente notamment chez l’enfant), suivie d’une phase chronique. Avec l’avènement du SIDA, des réactivations de la maladie de Chagas avec lésions du système nerveux central et des méninges ont été observées. Observation. Il s’agit d’un homme de 33 ans ayant résidé durant l’enfance en zone rurale. Il est VIH + depuis 1989 et a présenté en 1991 une tuberculose traitée. En janvier 1992, il est hospitalisé pour des troubles de la conscience, un mutisme et une fièvre évoluant depuis 5 jours. À l’examen, la vigilance était normale, l’état général était mauvais avec une fièvre à 39 °C, une anémie clinique et de volumineuses adénopathies axillaires et inguinales. Le fond d’œil était normal. Il présentait une raideur de la nuque et un syndrome frontal intense. Le reste de l’examen était normal. Les examens biologiques montraient un LCR contenant 15 lymphocytes, Pandy ++, une protéinorachie à 4 g/l et une glycorachie à 0,75 g/L. L’examen direct retrouvait des trypomastigotes correspondant à T. cruzi. L’examen bactériologique et mycologique du LCR était négatif. La TDM montrait une image au niveau frontal bilatéral avec une atteinte du corps calleux et un renforcement accentué et irrégulier de la lésion qui prédominait au niveau frontal basal et était étendue au septum pellucidum. Discussion. Le diagnostic de méningoencéphalite à T. cruzi a été posé et un traitement par nifurtimox à dose de 10 mg/kg/jour pendant 60 jours a été instauré. Le patient a lentement évolué vers une amélioration clinique. Conclusion. Cette observation met en évidence la possible apparition de nouveaux cas de méningo-encéphalite chagasique chez des patients présentant une modification grave de l’immunité.