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L'endoscopie haute : Une cause peu connue de l'hyperamylasémie
(‘otnptc
rendu de reunion
n’y a pas eu mains de rejel que pour des grefl’cs cada\erlques (t/11). La transplantation hCpatique g donneur vivant a bcaucoup d’avantages pour Ie receveur : @paration optimalc, i\chCmlc Gduite, fonction parfaite. Le poids minimal du greffon n’est pa> defini, mais une insuffisance hCpatique peut se dCvelopper s1 un petit greffon est soumis ?t un stress, ce qui limite la technique pour Izs grands enfants. Notre organisation en dew centrcs permet une a&lection objective et une prise en charge optimale du donneur patune Cquipe exp&imentCe en chirurgie hepatique, ne considCrant clue sa s&writ&
Une nouvelle population de lymphocytes intrakpithaliaux (LIE) exprimant le marqueur unnatural killer* CD94 est corrWe & l’atrophie villositaire r:AV) dans la maladie celiaque (MC) de l’enfant 113CuCnod-Jabri, S %guier, N Patey, JF Mougenot. !> Guy-Grand, N Brousse, N Cerf-Bensuxsan, J Schmitt ~Y~piiul
Nrckrr-Enfarm
Mulud~s,
Pari.r,
F Vlvler.
Fwrzcr
Une etude recente rCalisCe en cylomCtrie de flux wr lea L.11: ixolCe a inis en evidence une population de LIE exprimant la molCcule s naturd killer )i (NK) CD94, susceptlblc de confirer une fonction ;ytotoxique. L’objectif de cette Ctudc a et& d’etablir une corr~lntion cntre le nombre de LIE CD94+ ct I’AV au cows de la MC‘ de I’CIIt’ant. MrrtPri~ls et md~hode.s. LJne etude immunohiato~ himiquc r&ospective a CtC rCalis&e chez SO patients dont 12 sLl.jets. ttinloin\ et 38 paGents atteints de MC. l.es slljets t&moins, groupt~ A, writ 1:onstituCs de huit patients pr&entant un retard staturopontl~l-al \an\ RV et quatre patients prCsentant une AV d’originc auto immune. ILes patients atteints de MC ont Gd rcpartix en quatre groupe\: un groupe B, de I1 patients (bge moyen 2,s a~). etudic a,, momcnl du diagnostic ; un groupe C, de I2 patient< sous I-@me wn\ gluten prCsentant une architecture villositaire rwmale ou hubnormale (8gc moyen 3,s ans) ; 15 patients atteints de MC ayant rechutC et Iaiss& au rCgime normal du fait d’unc bonne tol&ancc clinlyuc ant Pt: repartis entre un groupe D de sept patients pr&entant dcs wllt~cit& lntestinales normales (8ge moyrn : I7 a~,) et un groupc E de hult patients avec AV sCv&res (Bge moyen IS ans). Le nomh~c dc LIE CD91+. r&G B I’aide d’un antrcorps monoclonal anti-Cl>W. a Ct: exprimk par I00 cellules Cpitheliales (CE). Rc’vrdtutv.II cxihtc uric augmentation significative des 1,IE CD94+ dans le\ groupc~ 13 (37 + 8/100 CE, p < 0,Olj et E (24 + 9/1(X1 CE, p < 0,OS). \crsu\ 5 + YlOO CE chew les sujets temoins, alors que le notnhle dt LIE CD91+ dans les groupes C (12 2 71100 CE) et D ( IO * S/l00 Cl’) n’est pas significativement augmente (p > 0,OS ). (~<,r,~~/u.srr~rr Comme le nombre des LIE TcRa/h+ Elt CDX+ d&j5 etudit; wIlli de\ LIE exprimant la mol&zule NK CD94 tit corrilt: h I’AV i‘l ;I !‘activitt de la MC. L’activation de5 LIE h travers ct‘ttc molCculc NK pourrait se traduire par une cytotoxicitC et/au uric synth$w dc‘ cytokine\. L’existencc d’un recepleur XI \ugg&rc qu’un antl~$nc. la gliadine, puissc &tre reconnu par un ncepteur awe quc Ic rccrpteur T de I’antigPnc. capable de declcncher uric rCpon\e imm<atc
La trachkite granuleuse reflux gastro-esophagien C Mawage’, JC Rolland’
E Lescanne?.
: une complication
N Magontler’,
Le reflux gastro-cesophagien (RGO) I’enfant. Son r6le dan\ la pathologle
N F’aure’.
du
M.I Ployetz.
est une aflection frcquente extradigestivc c\( rcconnu
de en
233
parwulier dans les affections respiratoires recidi\ ante&. L’exploration trachbo-endoscopique d’enfants soulfrant d’une toux chronique (non allergique) a permit d’observer. chw 25 d’entre eux (9ge moyen 2 ans 8 mois), un aspect particulier de granulations intlammatuirez de la muqueuse tracheale. Tous ces enfants ont eu. dans Ie msme tetnps. une tesophagoscopie et, en l’absence de reflux clinlque, un enregistrcment de 24 heurcs du pH esophagien. Le suivi prospcctif proposC aux families comportc une ivaluation clinique t‘t cndoscopique (avec contrale pH-mCtrique apr&s 2 mois de traitetlwnt). Sur 25 enfants, 24 avaient un rel‘lux gastro-esophagien. ,\ucun cnfant n’avait d’cesophagite sCvPre (dix cesophagites stade I. aucun stade II). Au traitement antireflux habitue1 (prokin&iquc, protecteur muqueux) Ctait ajoutC la cimCtidine si la pH-metric n‘etait par normale apr?s 2 mois de traitement (trois cas). La di\parition cornpI& des symptbmes a&Z obrenue cher 17 enfants. Seire enfant\ ant alors une pH-m&tie normale. 13 families ont refua5 lc contrcilc endoscopique du fait de I’amClioration clinique ‘? C’her lrois enfants gut5ris. la normalisation compl&te de la trachCe II pu ctre confirm& Dam un cas, des I&ion> trach&ales (moindres) pcr\i.tent. 1.a difficulty a mener un suivi ccinvasif >> de la pathologic irachealc ne permet pas d’affirmer la regression cotnpltte des l&ions, mals ii nous pamit utile d’attirer l’attention sur cet aspect particulier de trachCite granuleuse qui doit faire evoquer et rechercher un reflux gastro-ozsophagien.
L’endoscopie haute : une cause peu connue de l’hyperamyla&mie T Kutlu.
N Urgancy,
Srrricr I.~mzhuf.
de R”.strorrltlrologir Turyuic
F Cullu.
1‘ Erkan, pldlutrlquc’.
I’ Ccyhan, C’H(J
GT Tdmny tlr
Cerroly~‘r\tr.
L‘augmentation de I’amylase sCrique aprt)s la cholangiopancrt;ato graphie rCtrograde est un phCnom&nc dcjB decrit. Lc but de ielte &tude &it de rechcrcher s‘il existait uric ‘influence de I’cndoscople haute sur l’amylasC-mie et la IipasCtnie. 1’~rrirru~ ec ntlthod<‘.s.Che/ IO1 enfants BgCx dc 6 mois h IS an\ (tnrlyennc: 8.3 an\), uric prl\e dr hang a PtC rCalisCe juste avant et juste aprPh I’examen cnd~jicw pique. afin de merurcr I’amylasc cl l,i lipase s&quc>, pal- Iv tc\t colorimitrique ewymatique (.4MYI., I .I?. Boehringcr Mannh~im) Quarante enfanta B&s de 4 mois il I6 ai, (rnovenne : 8.h ans) ~.t qw on1 eu des hiopules hkpatiques, ont cli chojsis comme ttimoin\ Xi\~tifcit\. Une augmentation anormale de l’amylase :I CtC con\tat&~ chez 46 malades (45,S ‘; ) wivanl i’cxanwn endoscopique et (he/ wulement troi’. malades (73 %) mi\ant Ia hiop\ic h?patirluc. Uric .iugmcntation anol-male de la lipahc it lilt! ;on5tatt; chew 5culcmcnl un malade dans chaque groupe. L.e\ valcurh moyrnne, de I’amyla~l s&que mewrees avant et apr&s l’endoscopw &lent respectivcmcnt 7 I.5 f 52.2 L’I et 181.7 + I S4,2 L!l. celles de la lipasc 3.!,3 2 2X.5 UI et 25,l + 41.3 UI. Le\ memes \uleurs mesurt-c\ avant et apr?s la biopsie hepatique Ctalent t-e\pL’ctlvement 70. i t 7.5.6 UI et 67.5 t 33.2 I!1 pour I’amylase. Iv.1 3: IS1 Lll et 20.S r 66.6 LII pour la lipase. II n’existait ‘iucune dtlli:l-enie signil‘icallve entre 113 \aleur\ initialcs de I’amylase mcburce~, ;i\‘ant I’entloscopie et la hiopsie hCpatique (1’ > 0.05) et entrc It-, \ alcur initlale\ de la lipaw (11 > O.OS). On a con\tatc: une augnrentarioll significati\e de I‘~mylithe sCrique apr& I’examen cndosc~,p~que b/J < 0,001 1. maiu aticunc augmentation Ggnificatikc de la lipasc 0) :t 0.05). L’;nnyl&nne et la IipasCmie mesurf% avant ct apre, I/I biopsie h+atique n‘?caicnl pa\ sipnificativement diffcrcnte, t/j :- 0.05 1, C‘W~~~/~~.~~O~I. Cettc elude montre qu’un examen endow~,p~quc peut pl-ovoquc~- nnc augmrntation dc l’amylase &ique ban\ lnillwncer la lipaw.
rendu de reunion
n’y a pas eu mains de rejel que pour des grefl’cs cada\erlques (t/11). La transplantation hCpatique g donneur vivant a bcaucoup d’avantages pour Ie receveur : @paration optimalc, i\chCmlc Gduite, fonction parfaite. Le poids minimal du greffon n’est pa> defini, mais une insuffisance hCpatique peut se dCvelopper s1 un petit greffon est soumis ?t un stress, ce qui limite la technique pour Izs grands enfants. Notre organisation en dew centrcs permet une a&lection objective et une prise en charge optimale du donneur patune Cquipe exp&imentCe en chirurgie hepatique, ne considCrant clue sa s&writ&
Une nouvelle population de lymphocytes intrakpithaliaux (LIE) exprimant le marqueur unnatural killer* CD94 est corrWe & l’atrophie villositaire r:AV) dans la maladie celiaque (MC) de l’enfant 113CuCnod-Jabri, S %guier, N Patey, JF Mougenot. !> Guy-Grand, N Brousse, N Cerf-Bensuxsan, J Schmitt ~Y~piiul
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Mulud~s,
Pari.r,
F Vlvler.
Fwrzcr
Une etude recente rCalisCe en cylomCtrie de flux wr lea L.11: ixolCe a inis en evidence une population de LIE exprimant la molCcule s naturd killer )i (NK) CD94, susceptlblc de confirer une fonction ;ytotoxique. L’objectif de cette Ctudc a et& d’etablir une corr~lntion cntre le nombre de LIE CD94+ ct I’AV au cows de la MC‘ de I’CIIt’ant. MrrtPri~ls et md~hode.s. LJne etude immunohiato~ himiquc r&ospective a CtC rCalis&e chez SO patients dont 12 sLl.jets. ttinloin\ et 38 paGents atteints de MC. l.es slljets t&moins, groupt~ A, writ 1:onstituCs de huit patients pr&entant un retard staturopontl~l-al \an\ RV et quatre patients prCsentant une AV d’originc auto immune. ILes patients atteints de MC ont Gd rcpartix en quatre groupe\: un groupe B, de I1 patients (bge moyen 2,s a~). etudic a,, momcnl du diagnostic ; un groupe C, de I2 patient< sous I-@me wn\ gluten prCsentant une architecture villositaire rwmale ou hubnormale (8gc moyen 3,s ans) ; 15 patients atteints de MC ayant rechutC et Iaiss& au rCgime normal du fait d’unc bonne tol&ancc clinlyuc ant Pt: repartis entre un groupe D de sept patients pr&entant dcs wllt~cit& lntestinales normales (8ge moyrn : I7 a~,) et un groupc E de hult patients avec AV sCv&res (Bge moyen IS ans). Le nomh~c dc LIE CD91+. r&G B I’aide d’un antrcorps monoclonal anti-Cl>W. a Ct: exprimk par I00 cellules Cpitheliales (CE). Rc’vrdtutv.II cxihtc uric augmentation significative des 1,IE CD94+ dans le\ groupc~ 13 (37 + 8/100 CE, p < 0,Olj et E (24 + 9/1(X1 CE, p < 0,OS). \crsu\ 5 + YlOO CE chew les sujets temoins, alors que le notnhle dt LIE CD91+ dans les groupes C (12 2 71100 CE) et D ( IO * S/l00 Cl’) n’est pas significativement augmente (p > 0,OS ). (~<,r,~~/u.srr~rr Comme le nombre des LIE TcRa/h+ Elt CDX+ d&j5 etudit; wIlli de\ LIE exprimant la mol&zule NK CD94 tit corrilt: h I’AV i‘l ;I !‘activitt de la MC. L’activation de5 LIE h travers ct‘ttc molCculc NK pourrait se traduire par une cytotoxicitC et/au uric synth$w dc‘ cytokine\. L’existencc d’un recepleur XI \ugg&rc qu’un antl~$nc. la gliadine, puissc &tre reconnu par un ncepteur awe quc Ic rccrpteur T de I’antigPnc. capable de declcncher uric rCpon\e imm<atc
La trachkite granuleuse reflux gastro-esophagien C Mawage’, JC Rolland’
E Lescanne?.
: une complication
N Magontler’,
Le reflux gastro-cesophagien (RGO) I’enfant. Son r6le dan\ la pathologle
N F’aure’.
du
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233
parwulier dans les affections respiratoires recidi\ ante&. L’exploration trachbo-endoscopique d’enfants soulfrant d’une toux chronique (non allergique) a permit d’observer. chw 25 d’entre eux (9ge moyen 2 ans 8 mois), un aspect particulier de granulations intlammatuirez de la muqueuse tracheale. Tous ces enfants ont eu. dans Ie msme tetnps. une tesophagoscopie et, en l’absence de reflux clinlque, un enregistrcment de 24 heurcs du pH esophagien. Le suivi prospcctif proposC aux families comportc une ivaluation clinique t‘t cndoscopique (avec contrale pH-mCtrique apr&s 2 mois de traitetlwnt). Sur 25 enfants, 24 avaient un rel‘lux gastro-esophagien. ,\ucun cnfant n’avait d’cesophagite sCvPre (dix cesophagites stade I. aucun stade II). Au traitement antireflux habitue1 (prokin&iquc, protecteur muqueux) Ctait ajoutC la cimCtidine si la pH-metric n‘etait par normale apr?s 2 mois de traitement (trois cas). La di\parition cornpI& des symptbmes a&Z obrenue cher 17 enfants. Seire enfant\ ant alors une pH-m&tie normale. 13 families ont refua5 lc contrcilc endoscopique du fait de I’amClioration clinique ‘? C’her lrois enfants gut5ris. la normalisation compl&te de la trachCe II pu ctre confirm& Dam un cas, des I&ion> trach&ales (moindres) pcr\i.tent. 1.a difficulty a mener un suivi ccinvasif >> de la pathologic irachealc ne permet pas d’affirmer la regression cotnpltte des l&ions, mals ii nous pamit utile d’attirer l’attention sur cet aspect particulier de trachCite granuleuse qui doit faire evoquer et rechercher un reflux gastro-ozsophagien.
L’endoscopie haute : une cause peu connue de l’hyperamyla&mie T Kutlu.
N Urgancy,
Srrricr I.~mzhuf.
de R”.strorrltlrologir Turyuic
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1‘ Erkan, pldlutrlquc’.
I’ Ccyhan, C’H(J
GT Tdmny tlr
Cerroly~‘r\tr.
L‘augmentation de I’amylase sCrique aprt)s la cholangiopancrt;ato graphie rCtrograde est un phCnom&nc dcjB decrit. Lc but de ielte &tude &it de rechcrcher s‘il existait uric ‘influence de I’cndoscople haute sur l’amylasC-mie et la IipasCtnie. 1’~rrirru~ ec ntlthod<‘.s.Che/ IO1 enfants BgCx dc 6 mois h IS an\ (tnrlyennc: 8.3 an\), uric prl\e dr hang a PtC rCalisCe juste avant et juste aprPh I’examen cnd~jicw pique. afin de merurcr I’amylasc cl l,i lipase s&quc>, pal- Iv tc\t colorimitrique ewymatique (.4MYI., I .I?. Boehringcr Mannh~im) Quarante enfanta B&s de 4 mois il I6 ai, (rnovenne : 8.h ans) ~.t qw on1 eu des hiopules hkpatiques, ont cli chojsis comme ttimoin\ Xi\~tifcit\. Une augmentation anormale de l’amylase :I CtC con\tat&~ chez 46 malades (45,S ‘; ) wivanl i’cxanwn endoscopique et (he/ wulement troi’. malades (73 %) mi\ant Ia hiop\ic h?patirluc. Uric .iugmcntation anol-male de la lipahc it lilt! ;on5tatt; chew 5culcmcnl un malade dans chaque groupe. L.e\ valcurh moyrnne, de I’amyla~l s&que mewrees avant et apr&s l’endoscopw &lent respectivcmcnt 7 I.5 f 52.2 L’I et 181.7 + I S4,2 L!l. celles de la lipasc 3.!,3 2 2X.5 UI et 25,l + 41.3 UI. Le\ memes \uleurs mesurt-c\ avant et apr?s la biopsie hepatique Ctalent t-e\pL’ctlvement 70. i t 7.5.6 UI et 67.5 t 33.2 I!1 pour I’amylase. Iv.1 3: IS1 Lll et 20.S r 66.6 LII pour la lipase. II n’existait ‘iucune dtlli:l-enie signil‘icallve entre 113 \aleur\ initialcs de I’amylase mcburce~, ;i\‘ant I’entloscopie et la hiopsie hCpatique (1’ > 0.05) et entrc It-, \ alcur initlale\ de la lipaw (11 > O.OS). On a con\tatc: une augnrentarioll significati\e de I‘~mylithe sCrique apr& I’examen cndosc~,p~que b/J < 0,001 1. maiu aticunc augmentation Ggnificatikc de la lipasc 0) :t 0.05). L’;nnyl&nne et la IipasCmie mesurf% avant ct apre, I/I biopsie h+atique n‘?caicnl pa\ sipnificativement diffcrcnte, t/j :- 0.05 1, C‘W~~~/~~.~~O~I. Cettc elude montre qu’un examen endow~,p~quc peut pl-ovoquc~- nnc augmrntation dc l’amylase &ique ban\ lnillwncer la lipaw.