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Angiopathie vasospastique idiopathique de l’artère carotide interne : une cause peu connue d’accident vasculaire du sujet jeune
revue neurologique 167 (2011) 626–631
Bre`ve communication
Angiopathie vasospastique idiopathique de l’arte`re carotide interne : une cause peu connue d’accident vasculaire du sujet jeune Idiopathic vasospastic angiopathy of the internal carotid arteries: A rarely recognized cause of ischemic stroke in young individuals E. Magnin a,*, S. Mouton b, L. Abouaf b, S. Dumas-Stoeckel b, M. Hermier c, C. Tilikete b, A. Vighetto b a
Service de neurologie, CHU Besanc¸on, hoˆpital Jean-Minjoz, 25000 Besanc¸on, France Service de neurologie, universite´ Lyon 1 et hospices civils de Lyon, hoˆpital neurologique, 59, boulevard Pinel, 69677 Bron cedex, France c Service de neuroradiologie, universite´ Lyon 1 et hospices civils de Lyon, hoˆpital neurologique, 59, boulevard Pinel, 69677 Bron cedex, France b
info article
r e´ s u m e´
Historique de l’article :
Introduction. – L’angiopathie vasospastique idiopathique de l’arte`re carotide interne est une
Rec¸u le 6 octobre 2010
cause rare et mal connue d’accident vasculaire ce´re´bral ische´mique.
Rec¸u sous la forme re´vise´e le
Me´thodes. – Nous rapportons le cas d’un homme de 39 ans, migraineux, traite´ par be´ta-
20 novembre 2010
bloquants, qui pre´senta une baisse de vision de l’œil droit, des ce´phale´es, puis une crise
Accepte´ le 17 janvier 2011
d’e´pilepsie ge´ne´ralise´e tonicoclonique suivie d’une he´mipare´sie gauche. L’examen oph-
Disponible sur Internet le
talmologique re´ve´la une ische´mie re´tinienne de l’œil droit et une he´mianopsie late´rale
8 avril 2011
homonyme gauche incomple`te. L’IRM montra une ste´nose allonge´e des deux carotides
Mots cle´s :
d’angiopathie vasospastique idiopathique de l’arte`re carotide interne fut pose´ graˆce
Accident vasculaire ce´re´bral
aux IRM de controˆle et un doppler des arte`res cervicales, qui objective`rent la re´gression
Angiopathie vasospastique
de la ste´nose carotidienne et l’absence d’he´matome parie´tal. L’e´volution clinique sous
internes au niveau cervical et une ische´mie sylvienne droit re´cente. Le diagnostic
idiopathique carotidienne de l’arte`re
inhibiteur calcique et aspirine fut favorable. Les traitements vasoconstricteurs sont
carotide interne
contre-indique´s.
Ische´mie re´tinienne
Discussion/conclusion. – L’angiopathie vasospastique limite´e aux carotides internes a e´te´ peu
Migraine
documente´e dans la litte´rature. Le roˆle du terrain migraineux a e´te´ e´voque´. L’e´tiologie peut eˆtre me´connue, si l’exploration des vaisseaux du cou n’est pas pre´coce et renouvele´e. Des
Keywords:
re´cidives ont e´te´ rapporte´es, justifiant pour certains auteurs un traitement spe´cifique
Stroke
vasodilatateur en pre´vention secondaire. Les traitements vasoconstricteurs sont contre-
Idiopathic vasospastic angiopathy
indique´s.
of the internal carotid arteries Retinal ischemia Migraine
* Auteur correspondant. Adresse e-mail : [email protected] (E. Magnin). 0035-3787/$ – see front matter # 2011 Elsevier Masson SAS. Tous droits re´serve´s. doi:10.1016/j.neurol.2011.01.008
# 2011 Elsevier Masson SAS. Tous droits re´serve´s.
revue neurologique 167 (2011) 626–631
627
abstract Introduction. – Idiopathic vasospastic angiopathy of the internal carotid arteries is a rare and largely unknown cause of ischemic stroke. Methods. – We report the case of a 39-year-old man with migraine treated by beta-blockers, who had been suffering from progressive right visual impairment and headache for one week. He then experienced a seizure and left hemiparesis. Ophthalmological examination revealed right retinal ischemia and partial left homonymous hemianopia. MRI revealed a long stenosis of both carotid arteries and a recent ischemic stroke in the territory of the right middle cerebral artery. The diagnosis of vasospastic angiopathy of the internal carotid arteries was made based on a second MRI and colored duplex sonography which showed a decrease in the stenosis and no intraparietal hematoma confirming the vasospasm mechanism for stenosis. The clinical course was favorable with calcium channel blockers and aspirin. Use of vasoconstrictor treatments was contraindicated. Discussion/Conclusion. – Idiopathic vasospastic angiopathy of the internal carotid arteries has been rarely documented. Association with migraine has been mentioned but remains unclear in the literature. This etiology for stroke is probably under-diagnosed due to lack of rapid and repeated examinations of the cervical arteries (angio-MR and colored duplex sonography) to confirm the vasospasm mechanism. Recurrences have been reported justifying a specific secondary preventive treatment to induce vasodilatation. Vasoconstrictor treatments should be contraindicated. # 2011 Elsevier Masson SAS. All rights reserved.
1.
Introduction
Des cas de vasospasme de l’arte`re carotide interne dans sa partie extracraˆnienne ont e´te´ rapporte´s apre`s la re´alisation d’arte´riographies (Schechter, 1963), ou la prise de substances vasoconstrictrices (Senter et al., 1976). Plus rarement, des vasospasmes carotidiens spontane´s ont e´te´ de´crits (Lieberman et al., 1984, Arning et al., 1998, Iu et Lam, 2001, Janzarik et al., 2006, Yokoyama et al., 2006, Mosso et al., 2007), mais l’entite´ demeure discute´e (Menon and Norris, 2007). Nous rapportons le cas d’un sujet jeune, migraineux ayant pre´sente´ une ische´mie re´tinienne et un accident vasculaire ce´re´bral (AVC) secondaires a` un spasme carotidien bilate´ral spontane´ rapidement re´solutif sans traitement.
2.
Cas clinique
Un homme de 39 ans, tabagique sans autre consommation reconnue de toxiques, pre´sentant une migraine sans aura depuis six ans, traite´e par propanolol (40 mg/j) et parace´tamol ou dihydroergotamine par voie nasale lors des crises, consulta en ophtalmologie pour une baisse de vision de l’œil droit depuis six jours. Il de´crivait e´galement une ce´phale´e diffuse, qui e´voluait depuis huit jours et qui n’avait pas re´pondu a` une pulve´risation unique, de dihydroergotamine (0,5 mg), et a` la prise de parace´tamol. L’examen ophtalmologique releva une acuite´ visuelle limite´e a` « voit bouger la main » a` droite et a` 5/ 10 Parinaud 8 a` gauche. L’examen du fond d’œil montra une macula d’aspect rouge cerise et des nodules cotonneux autour des arcades vasculaires du coˆte´ droit, l’examen e´tant normal du coˆte´ gauche. Le tonus oculaire e´tait diminue´ a` droite (4 mmHg) et normal a` gauche (11 mmHg). L’angiographie a` la fluoresce´ine montra un retard bilate´ral de la circulation arte´rielle re´tinienne et choroı¨dienne, sans occlusion de
l’arte`re centrale de la re´tine ni vascularite. Le patient pre´senta une crise e´pileptique partielle motrice gauche secondairement ` l’admission, il ge´ne´ralise´e et fut transfe´re´ dans le service. A e´tait apyre´tique, normotendu et ne pre´sentait pas de syndrome me´ninge´. L’examen neurologique re´ve´lait une he´mipare´sie gauche et une he´mianopsie late´rale homonyme gauche. Il n’y avait pas de signe de Claude Bernard-Horner. L’IRM ence´phalique montra un AVC ische´mique ce´re´bral moyen droit re´cent localise´ dans le centre semi-ovale et le poˆle temporal droit. L’angio-IRM arte´rielle montra une ste´nose bilate´rale de la partie sous-pe´treuse des arte`res carotides internes pre´dominant a` droite (Fig. 1). On ne releva pas de ste´nose arte´rielle intracraˆnienne, hormis au niveau de l’arte`re ophtalmique droite. Le diagnostic de dissection carotidienne bilate´rale e´tant e´voque´, une he´parinothe´rapie a` dose anticoagulante fut de´bute´e, associe´e a` un traitement anti-comitial par le´ve´tirace´tam (1000 mg/j) et clonaze´pam (10 mg/j). Le traitement be´tabloquant fut arreˆte´. De`s le lendemain, le patient ne pre´sentait plus qu’une paralysie faciale centrale gauche, et l’examen ophtalmologique re´ve´lait une re´cupe´ration franche, avec une acuite´ visuelle a` 10/10 Parinaud 2, un examen du fond d’œil et un tonus oculaire normalise´s a` droite comme a` gauche. L’examen du champ visuel en pe´rime`trie automatise´e re´ve´lait une he´mianopsie late´rale homonyme avec une e´pargne partielle du secteur horizontal. L’e´chographie doppler de troncs supra-aortiques re´alise´e le lendemain ne retrouvait pas de ste´nose significative, pas de retentissement he´modynamique, pas d’athe´rome ni d’he´matome de parois. L’arte`re ophtalmique n’a pas e´te´ explore´e lors de cet examen. Une angio-IRM de controˆle a e´te´ re´alise´e notamment a` la recherche d’un he´matome de parois et pour controˆler la ste´nose dans l’hypothe`se d’un vasospasme. Une diminution des ste´noses carotidiennes internes (Fig. 1) et de l’arte`re ophtalmique droite fut mise en e´vidence. Le diagnostic de dissection fut exclu au profit de celui de vasospasme arte´riel
628
revue neurologique 167 (2011) 626–631
Fig. 1 – Angio-IRM arte´rielle des vaisseaux du cou a` un, deux, et dix jours de l’AVC : ste´noses bilate´rales des arte`res carotides internes disparaissant progressivement (fle`ches rouges). Angio-MR of cervical arteries one, two and ten days after the stroke: progressive decrease of the bilateral carotid stenosis (red arrows).
devant la re´gression rapide des ste´noses et l’absence d’he´matome pe´riarte´riel. L’he´parinothe´rapie fut remplace´e par l’acide ace´tylsalicylique (75 mg/j). Une semaine plus tard, une troisie`me angio-IRM objectiva une quasi disparition des ste´noses carotidiennes (Fig. 1). Le bilan biologique (nume´ration formule sanguine et plaquettes, ionogramme sanguin, bilan he´patique, bilan lipidique e´lectrophore`se des prote´ines plasmatiques, bilans de coagulation exhaustif, auto-immun et infectieux) re´ve´la pour seule anomalie une hypercholeste´role´mie LDL a` 1,6 g/L. L’e´lectrocardiogramme e´tait en rythme sinusal, re´gulier et l’e´chographie cardiaque transœsophagienne e´tait normale. Le propanolol fut remplace´ par du ve´rapamil (120 mg/j) a` vise´e antimigraineuse et anti-vasospastique. Les triptans, de´rive´s de l’ergot de seigle et autres me´dicaments vasoconstricteurs furent contre-indique´s. Un traitement hypocholeste´role´miant par atorvastatine (40 mg/j) fut instaure´ et le traitement antiagre´gant plaquettaire maintenu. Le traitement anti-comitial fut arreˆte´ a` distance de l’ische´mie sans re´cidive e´pileptique. Avec un recul de deux ans, aucune re´cidive ne fut constate´e.
3.
Discussion
La litte´rature comporte moins d’une dizaine de cas de vasospasme spontane´ des arte`res carotides internes (Tableau 1). Il s’agit d’une entite´ rare, peu connue, peuteˆtre sous-estime´e du fait de la re´gression rapide possible des ste´noses en cas de vasospasme justifiant la re´alisation rapide et parfois re´pe´te´e d’examens paracliniques. Ils servent tout d’abord a` e´liminer une dissection carotidienne en l’absence d’he´matome de parois et a` confirmer le diagnostic de ste´nose.
Cette entite´ touche le sujet jeune, d’aˆge moyen 38 ans [30–48], et plus fre´quemment les hommes, avec un sexe ratio a` 1,66 [5 hommes pour 3 femmes]. L’expression clinique peut eˆtre neurologique avec principalement une he´mipare´sie (5/8), plus rarement un malaise avec perte de connaissance (1/8) ou une crise d’e´pilepsie (1/8). Le point d’appel peut eˆtre ophtalmologique avec une amaurose (5/8) parfois transitoire. Chez notre patient, Il fut retenu un diagnostic d’ische´mie re´versible du globe oculaire par bas de´bit au niveau de l’arte`re ophtalmique devant l’association d’une baisse de l’acuite´ visuelle avec aspect de macula rouge cerise, d’un retard de la perfusion re´tinienne et choroı¨dienne sur l’angiographie et d’une hypotonie oculaire, rapporte´e a` une hypoperfusion du corps ciliaire. Un AVC ische´mique aigu ou se´quellaire d’allure he´modynamique (« derniers pre´s ») est mis en e´vidence dans 87,5 % des cas par l’IRM comme cela fut retenu dans notre cas. Le diagnostic de vasospasme est difficile et ne´cessite d’e´liminer une dissection carotidienne en re´alisant rapidement des examens des vaisseaux du cou (angio-IRM, doppler, angioscanner, arte´riographie) recherchant notamment un he´matome de parois. La re´pe´tition de ces examens permet de plus d’appre´cier les variations de la ste´nose qui peut disparaitre en moins de 24 heures. La re´solution rapide de la ste´nose n’est pas incompatible avec le diagnostic de dissection mais c’est surtout l’absence d’he´matome mural visible en IRM qui s’inscrit contre ce diagnostic diffe´rentiel. Les ste´noses se trouvent sur la partie extracraˆnienne de la carotide interne parfois tre`s transitoirement, souvent bilate´ralement (87,5 % [7/8]). Un vasospasme intracraˆnien associe´ a e´te´ observe´ dans deux des huit cas soulignant les possibles formes de transition avec l’angiopathie vasospastique primitive intracraˆnienne. La corticothe´rapie pourrait ame´liorer certains patients, avec un risque de corticode´pendance (Arning et al., 1998, Janzarik et al., 2006). Le risque de re´cidive du
Tableau 1 – Les cas de vasospasmes spontane´s de la litte´rature. Case of spontaneous carotid vasospasms. Auteur
Sexe / ˆ ge A
ATCD de Migraine
ATCD de de´ficits neurologiques
Facteurs favorisant
Liebrman et al., 1984
F/39
+
–
–
Manifestations neurologiques Ce´phale´es habituelles He´mipare´sie gauche De´ficit moteur
Signe associe´
Imageries re´alise´es
AVC ische´mique
Ste´nose carotide
Ste´nose intracraˆnienne
Re´cidives
–
Scanner sans et avec injection Angiographie a` 2 reprises
ACM droite
Bilate´rales initialement occlusion a` droite
ACM droite
ECG : trouble de la repolarisation transitoire
Angio-IRM Plusieurs doppler TSA et de l’arte`re
Se´quelle
Bilate´rales pre´dominant a` gauche (90 %) tre`s
–
3 BAV OG transitoire
Corticoı¨des he´parine inhibiteurs calciques
–
–
–
Carotides bilate´rales fluctuantes re´currentes
–
Asymptomatique
Inhibiteur calcique Anti-
Carotides bilate´rales fluctuantes re´currentes
–
Traitement
Aspirine
bilate´ral avec aphasie Arning et al., 1998
H/32
–
Tabac
BAV OG transitoire
aphasie sans anomalie au bilan re´alise´ en urgence : Ische´mie ACM gauche d’allure he´modynamique sans ste´nose,
(spasme coronaire ?)
transitoire (<24h) fluctuante et re´cidivante
ophtalmique
PL normale Iu et Lam, 2001
F/37
+
Sensation de « spasme » du cou au cours de certaines crises de migraine
–
Ce´phale´es habituelles Lipothymie et pertes de connaissance bre`ve
–
Angio-IRM a` 2 reprises
ACM gauche
Sensation de « spasme » du cou Janzarnick et al., 2006
H/30
–
Ische´mie ACM droite sur occlusion de
He´mipare´sie droite, BAV OG
la carodide gauche conside´re´e comme dissection (pas d’he´matome F/48
+
de paroi) –
Apathie, depression, trouble de la me´moire
Carotide gauche transitoire (disparait au cours de la premie`re IRM)
Angio-IRM Plusieurs doppler TSA Arte´riographie
Se´quelle
IRM Angio-IRM Plusieurs doppler TSA
ACM gauche
revue neurologique 167 (2011) 626–631
7 e´pisodes : BAV OG, he´mipare´sie droite, dysarthrie,
coagulation papave´rine
Avec ce´phale´es parfois associe´es
Inhibiteur calcique Corticoı¨de S(corticode´pendance)
629
+ H/39 Magnin et al.,
2010
H/45 Mosso et al., 2007
He´mipare´sie gauche
BAV E´pilepsie De´rive´ d’ergot
de seigle un semaine avant be´tabloquant
BAV OG –
Plusieurs e´pisodes d’he´mipare´sie transitoire (coˆte´ variable) + H/35 Yokoyama et al., 2006
+
BAV OG He´mipare´sie
IDM (de´rive´ d’ergot) a` 27ans ATCD familial : pe`re AVC
droite transitoire
Manifestations neurologiques Facteurs favorisant ATCD de de´ficits neurologiques ATCD de Migraine Sexe / ˆ ge A
Tableau 1 (Continued )
Auteur
H : homme ; F : femme ; ATCD : ante´ce´dent ; ACM : arte`re ce´re´brale moyenne ; BAV : baisse d’acuite´ visuelle ; OG : œil gauche ; OD : œil droit, TSA : troncs supra-aortiques.
Inhibiteur calcique transitoire arte`re ophtalmique droite
Aspirine –
ophtalmique droite droite Angio-IRM Doppler TSA Angiographie re´tinienne
Arte`re
Carotides bilate´rales ACM Plusieurs
Avec parfois des infarctus re´tiniens sans association avec les migraines – Carotides bilate´rales fluctuantes re´currentes a` bascule –
Plusieurs angio-IRM Plusieurs doppler TSA Arte´riographie
neurologique (46ans)
Plusieurs Angio-IRM Plusieurs doppler TSA
ACM gauche
Carotides bilate´rales fluctuantes
–
Avec re´apparition de la symptomatologie
Bloc sympathique du ganglion stellaire
Anti-coagulation Antiagre´gant Inhibiteurs calciques De´rive´s nitre´s
revue neurologique 167 (2011) 626–631
Signe associe´
Imageries re´alise´es
AVC ische´mique
Ste´nose carotide
Ste´nose intracraˆnienne
Re´cidives
Traitement
630
vasospasme est important a` 65,5 % (5/8), et justifie une pre´vention secondaire et un suivi re´gulier (Arning et al., 1998, Janzarik et al., 2006, Yokoyama et al., 2006, Mosso et al., 2007). Le pronostic fonctionnel de ces patients, peu e´value´ dans la litte´rature, semble montrer une assez bonne re´cupe´ration des AVC et des ische´mies re´tiniennes comme chez notre patient. La conservation d’un faible de´bit sanguin au cours du vasospasme entraıˆne sans doute un phe´nome`ne de pe´nombre ische´mique expliquant en partie cette e´volution favorable. ` la phase aigue¨, des traitements vasodilatateurs de type A inhibiteur calcique (Arning et al., 1998), de´rive´ nitre´ (Janzarik et al., 2006, Mosso et al., 2007) et/ou a` une corticothe´rapie intraveineuse (Arning et al., 1998, Janzarik et al., 2006), voire une injection in situ de papave´rine (Janzarik et al., 2006) ou un bloc sympathique du ganglion stellaire (Yokoyama et al., 2006) ont e´te´ propose´s. Certains auteurs pre´conisent un traitement vasodilatateur par un inhibiteur calcique voire des corticoı¨des en pre´vention secondaire (Arning et al., 1998, Janzarik et al., 2006). L’usage de traitements antiagre´gants plaquettaires ou anticoagulants au long cours a e´te´ propose´ (Janzarik et al., 2006, Mosso et al., 2007). Les traitements vasoconstricteurs sont contre-indique´s. Chez notre patient, les be´tabloquants peuvent eˆtre a` l’origine du vasospasme. L’imputabilite´ de la prise unique de de´rive´ ergote´ semble peu probable (faible dose, demi-vie : environ dix heures, troubles visuels apparus 48 heures apre`s, spasme durant 17 jours). Comme dans l’angor de Prinzmetal, ces patients pourraient avoir une sensibilite´ exacerbe´ a` ces traitements. Une comorbidite´ avec la migraine est pre´sente dans 75 % des cas (6/8). Deux hypothe`ses physiopathologiques ont e´te´ e´voque´es. L’existence d’une hypersensibilite´ vasculaire chez les sujets migraineux a e´te´ e´voque´e. La possibilite´ qu’un spasme carotidien entraıˆne des ce´phale´es, et parfois des symptoˆmes neurologiques de´ficitaires transitoires conduisant donc a` tort au diagnostic de migraine et d’auras migraineuses, (Bousser et Welsch, 2005). Chez notre patient, un vasospasme de l’arte`re carotide externe a pu participer aux ce´phale´es. Cette dernie`re hypothe`se reste discute´e car les e´pisodes de spasme ne sont pas syste´matiquement accompagne´s de ce´phale´es (Mosso et al., 2007).
De´claration d’inte´reˆts Les auteurs de´clarent ne pas avoir de conflits d’inte´reˆts en relation avec cet article.
r e´ f e´ r e n c e s
Arning C, Schrattenholzer A, Lachenmayer L. Cervical carotid artery vasospasms causing cerebral ischemia: detection by immediate vascular ultrasonographic investigation. Stroke 1998;29:1063–6. Bousser MG, Welsch KM. Relation between migraine and stroke. Lancet Neurol 2005;4:533–42. Iu PP, Lam HS. Migrainous spasm simulating carotid dissection: a pitfall in MR arteriographic findings. Am J Neuroradiol 2001;22:1550–2.
revue neurologique 167 (2011) 626–631
Janzarik WG, Ringleb PA, Reinhard M, Rauer S. Recurrent extracranial carotid artery vasospasms: report of 2 cases. Stroke 2006;37:2170–3. Lieberman AN, Jonas S, Haas WK, Pinto R, Lin J, Leibowitz M, et al. Bilateral cervical carotid and intracranial vasospasm causing cerebral ischemia in a migrainous patient: a case of ‘‘diplegic migraine’’. Headache 1984;24:245–8. Menon RK, Norris J. Recurrent carotid artery vasospasm or dissection. Stroke 2007;38:e16. Mosso M, Jung HH, Baumgartner RW. Recurrent spontaneous vasospasm of cervical carotid, ophthalmic and retinal
631
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Angiopathie vasospastique idiopathique de l’arte`re carotide interne : une cause peu connue d’accident vasculaire du sujet jeune Idiopathic vasospastic angiopathy of the internal carotid arteries: A rarely recognized cause of ischemic stroke in young individuals E. Magnin a,*, S. Mouton b, L. Abouaf b, S. Dumas-Stoeckel b, M. Hermier c, C. Tilikete b, A. Vighetto b a
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Introduction. – L’angiopathie vasospastique idiopathique de l’arte`re carotide interne est une
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cause rare et mal connue d’accident vasculaire ce´re´bral ische´mique.
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Mots cle´s :
d’angiopathie vasospastique idiopathique de l’arte`re carotide interne fut pose´ graˆce
Accident vasculaire ce´re´bral
aux IRM de controˆle et un doppler des arte`res cervicales, qui objective`rent la re´gression
Angiopathie vasospastique
de la ste´nose carotidienne et l’absence d’he´matome parie´tal. L’e´volution clinique sous
internes au niveau cervical et une ische´mie sylvienne droit re´cente. Le diagnostic
idiopathique carotidienne de l’arte`re
inhibiteur calcique et aspirine fut favorable. Les traitements vasoconstricteurs sont
carotide interne
contre-indique´s.
Ische´mie re´tinienne
Discussion/conclusion. – L’angiopathie vasospastique limite´e aux carotides internes a e´te´ peu
Migraine
documente´e dans la litte´rature. Le roˆle du terrain migraineux a e´te´ e´voque´. L’e´tiologie peut eˆtre me´connue, si l’exploration des vaisseaux du cou n’est pas pre´coce et renouvele´e. Des
Keywords:
re´cidives ont e´te´ rapporte´es, justifiant pour certains auteurs un traitement spe´cifique
Stroke
vasodilatateur en pre´vention secondaire. Les traitements vasoconstricteurs sont contre-
Idiopathic vasospastic angiopathy
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of the internal carotid arteries Retinal ischemia Migraine
* Auteur correspondant. Adresse e-mail : [email protected] (E. Magnin). 0035-3787/$ – see front matter # 2011 Elsevier Masson SAS. Tous droits re´serve´s. doi:10.1016/j.neurol.2011.01.008
# 2011 Elsevier Masson SAS. Tous droits re´serve´s.
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abstract Introduction. – Idiopathic vasospastic angiopathy of the internal carotid arteries is a rare and largely unknown cause of ischemic stroke. Methods. – We report the case of a 39-year-old man with migraine treated by beta-blockers, who had been suffering from progressive right visual impairment and headache for one week. He then experienced a seizure and left hemiparesis. Ophthalmological examination revealed right retinal ischemia and partial left homonymous hemianopia. MRI revealed a long stenosis of both carotid arteries and a recent ischemic stroke in the territory of the right middle cerebral artery. The diagnosis of vasospastic angiopathy of the internal carotid arteries was made based on a second MRI and colored duplex sonography which showed a decrease in the stenosis and no intraparietal hematoma confirming the vasospasm mechanism for stenosis. The clinical course was favorable with calcium channel blockers and aspirin. Use of vasoconstrictor treatments was contraindicated. Discussion/Conclusion. – Idiopathic vasospastic angiopathy of the internal carotid arteries has been rarely documented. Association with migraine has been mentioned but remains unclear in the literature. This etiology for stroke is probably under-diagnosed due to lack of rapid and repeated examinations of the cervical arteries (angio-MR and colored duplex sonography) to confirm the vasospasm mechanism. Recurrences have been reported justifying a specific secondary preventive treatment to induce vasodilatation. Vasoconstrictor treatments should be contraindicated. # 2011 Elsevier Masson SAS. All rights reserved.
1.
Introduction
Des cas de vasospasme de l’arte`re carotide interne dans sa partie extracraˆnienne ont e´te´ rapporte´s apre`s la re´alisation d’arte´riographies (Schechter, 1963), ou la prise de substances vasoconstrictrices (Senter et al., 1976). Plus rarement, des vasospasmes carotidiens spontane´s ont e´te´ de´crits (Lieberman et al., 1984, Arning et al., 1998, Iu et Lam, 2001, Janzarik et al., 2006, Yokoyama et al., 2006, Mosso et al., 2007), mais l’entite´ demeure discute´e (Menon and Norris, 2007). Nous rapportons le cas d’un sujet jeune, migraineux ayant pre´sente´ une ische´mie re´tinienne et un accident vasculaire ce´re´bral (AVC) secondaires a` un spasme carotidien bilate´ral spontane´ rapidement re´solutif sans traitement.
2.
Cas clinique
Un homme de 39 ans, tabagique sans autre consommation reconnue de toxiques, pre´sentant une migraine sans aura depuis six ans, traite´e par propanolol (40 mg/j) et parace´tamol ou dihydroergotamine par voie nasale lors des crises, consulta en ophtalmologie pour une baisse de vision de l’œil droit depuis six jours. Il de´crivait e´galement une ce´phale´e diffuse, qui e´voluait depuis huit jours et qui n’avait pas re´pondu a` une pulve´risation unique, de dihydroergotamine (0,5 mg), et a` la prise de parace´tamol. L’examen ophtalmologique releva une acuite´ visuelle limite´e a` « voit bouger la main » a` droite et a` 5/ 10 Parinaud 8 a` gauche. L’examen du fond d’œil montra une macula d’aspect rouge cerise et des nodules cotonneux autour des arcades vasculaires du coˆte´ droit, l’examen e´tant normal du coˆte´ gauche. Le tonus oculaire e´tait diminue´ a` droite (4 mmHg) et normal a` gauche (11 mmHg). L’angiographie a` la fluoresce´ine montra un retard bilate´ral de la circulation arte´rielle re´tinienne et choroı¨dienne, sans occlusion de
l’arte`re centrale de la re´tine ni vascularite. Le patient pre´senta une crise e´pileptique partielle motrice gauche secondairement ` l’admission, il ge´ne´ralise´e et fut transfe´re´ dans le service. A e´tait apyre´tique, normotendu et ne pre´sentait pas de syndrome me´ninge´. L’examen neurologique re´ve´lait une he´mipare´sie gauche et une he´mianopsie late´rale homonyme gauche. Il n’y avait pas de signe de Claude Bernard-Horner. L’IRM ence´phalique montra un AVC ische´mique ce´re´bral moyen droit re´cent localise´ dans le centre semi-ovale et le poˆle temporal droit. L’angio-IRM arte´rielle montra une ste´nose bilate´rale de la partie sous-pe´treuse des arte`res carotides internes pre´dominant a` droite (Fig. 1). On ne releva pas de ste´nose arte´rielle intracraˆnienne, hormis au niveau de l’arte`re ophtalmique droite. Le diagnostic de dissection carotidienne bilate´rale e´tant e´voque´, une he´parinothe´rapie a` dose anticoagulante fut de´bute´e, associe´e a` un traitement anti-comitial par le´ve´tirace´tam (1000 mg/j) et clonaze´pam (10 mg/j). Le traitement be´tabloquant fut arreˆte´. De`s le lendemain, le patient ne pre´sentait plus qu’une paralysie faciale centrale gauche, et l’examen ophtalmologique re´ve´lait une re´cupe´ration franche, avec une acuite´ visuelle a` 10/10 Parinaud 2, un examen du fond d’œil et un tonus oculaire normalise´s a` droite comme a` gauche. L’examen du champ visuel en pe´rime`trie automatise´e re´ve´lait une he´mianopsie late´rale homonyme avec une e´pargne partielle du secteur horizontal. L’e´chographie doppler de troncs supra-aortiques re´alise´e le lendemain ne retrouvait pas de ste´nose significative, pas de retentissement he´modynamique, pas d’athe´rome ni d’he´matome de parois. L’arte`re ophtalmique n’a pas e´te´ explore´e lors de cet examen. Une angio-IRM de controˆle a e´te´ re´alise´e notamment a` la recherche d’un he´matome de parois et pour controˆler la ste´nose dans l’hypothe`se d’un vasospasme. Une diminution des ste´noses carotidiennes internes (Fig. 1) et de l’arte`re ophtalmique droite fut mise en e´vidence. Le diagnostic de dissection fut exclu au profit de celui de vasospasme arte´riel
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Fig. 1 – Angio-IRM arte´rielle des vaisseaux du cou a` un, deux, et dix jours de l’AVC : ste´noses bilate´rales des arte`res carotides internes disparaissant progressivement (fle`ches rouges). Angio-MR of cervical arteries one, two and ten days after the stroke: progressive decrease of the bilateral carotid stenosis (red arrows).
devant la re´gression rapide des ste´noses et l’absence d’he´matome pe´riarte´riel. L’he´parinothe´rapie fut remplace´e par l’acide ace´tylsalicylique (75 mg/j). Une semaine plus tard, une troisie`me angio-IRM objectiva une quasi disparition des ste´noses carotidiennes (Fig. 1). Le bilan biologique (nume´ration formule sanguine et plaquettes, ionogramme sanguin, bilan he´patique, bilan lipidique e´lectrophore`se des prote´ines plasmatiques, bilans de coagulation exhaustif, auto-immun et infectieux) re´ve´la pour seule anomalie une hypercholeste´role´mie LDL a` 1,6 g/L. L’e´lectrocardiogramme e´tait en rythme sinusal, re´gulier et l’e´chographie cardiaque transœsophagienne e´tait normale. Le propanolol fut remplace´ par du ve´rapamil (120 mg/j) a` vise´e antimigraineuse et anti-vasospastique. Les triptans, de´rive´s de l’ergot de seigle et autres me´dicaments vasoconstricteurs furent contre-indique´s. Un traitement hypocholeste´role´miant par atorvastatine (40 mg/j) fut instaure´ et le traitement antiagre´gant plaquettaire maintenu. Le traitement anti-comitial fut arreˆte´ a` distance de l’ische´mie sans re´cidive e´pileptique. Avec un recul de deux ans, aucune re´cidive ne fut constate´e.
3.
Discussion
La litte´rature comporte moins d’une dizaine de cas de vasospasme spontane´ des arte`res carotides internes (Tableau 1). Il s’agit d’une entite´ rare, peu connue, peuteˆtre sous-estime´e du fait de la re´gression rapide possible des ste´noses en cas de vasospasme justifiant la re´alisation rapide et parfois re´pe´te´e d’examens paracliniques. Ils servent tout d’abord a` e´liminer une dissection carotidienne en l’absence d’he´matome de parois et a` confirmer le diagnostic de ste´nose.
Cette entite´ touche le sujet jeune, d’aˆge moyen 38 ans [30–48], et plus fre´quemment les hommes, avec un sexe ratio a` 1,66 [5 hommes pour 3 femmes]. L’expression clinique peut eˆtre neurologique avec principalement une he´mipare´sie (5/8), plus rarement un malaise avec perte de connaissance (1/8) ou une crise d’e´pilepsie (1/8). Le point d’appel peut eˆtre ophtalmologique avec une amaurose (5/8) parfois transitoire. Chez notre patient, Il fut retenu un diagnostic d’ische´mie re´versible du globe oculaire par bas de´bit au niveau de l’arte`re ophtalmique devant l’association d’une baisse de l’acuite´ visuelle avec aspect de macula rouge cerise, d’un retard de la perfusion re´tinienne et choroı¨dienne sur l’angiographie et d’une hypotonie oculaire, rapporte´e a` une hypoperfusion du corps ciliaire. Un AVC ische´mique aigu ou se´quellaire d’allure he´modynamique (« derniers pre´s ») est mis en e´vidence dans 87,5 % des cas par l’IRM comme cela fut retenu dans notre cas. Le diagnostic de vasospasme est difficile et ne´cessite d’e´liminer une dissection carotidienne en re´alisant rapidement des examens des vaisseaux du cou (angio-IRM, doppler, angioscanner, arte´riographie) recherchant notamment un he´matome de parois. La re´pe´tition de ces examens permet de plus d’appre´cier les variations de la ste´nose qui peut disparaitre en moins de 24 heures. La re´solution rapide de la ste´nose n’est pas incompatible avec le diagnostic de dissection mais c’est surtout l’absence d’he´matome mural visible en IRM qui s’inscrit contre ce diagnostic diffe´rentiel. Les ste´noses se trouvent sur la partie extracraˆnienne de la carotide interne parfois tre`s transitoirement, souvent bilate´ralement (87,5 % [7/8]). Un vasospasme intracraˆnien associe´ a e´te´ observe´ dans deux des huit cas soulignant les possibles formes de transition avec l’angiopathie vasospastique primitive intracraˆnienne. La corticothe´rapie pourrait ame´liorer certains patients, avec un risque de corticode´pendance (Arning et al., 1998, Janzarik et al., 2006). Le risque de re´cidive du
Tableau 1 – Les cas de vasospasmes spontane´s de la litte´rature. Case of spontaneous carotid vasospasms. Auteur
Sexe / ˆ ge A
ATCD de Migraine
ATCD de de´ficits neurologiques
Facteurs favorisant
Liebrman et al., 1984
F/39
+
–
–
Manifestations neurologiques Ce´phale´es habituelles He´mipare´sie gauche De´ficit moteur
Signe associe´
Imageries re´alise´es
AVC ische´mique
Ste´nose carotide
Ste´nose intracraˆnienne
Re´cidives
–
Scanner sans et avec injection Angiographie a` 2 reprises
ACM droite
Bilate´rales initialement occlusion a` droite
ACM droite
ECG : trouble de la repolarisation transitoire
Angio-IRM Plusieurs doppler TSA et de l’arte`re
Se´quelle
Bilate´rales pre´dominant a` gauche (90 %) tre`s
–
3 BAV OG transitoire
Corticoı¨des he´parine inhibiteurs calciques
–
–
–
Carotides bilate´rales fluctuantes re´currentes
–
Asymptomatique
Inhibiteur calcique Anti-
Carotides bilate´rales fluctuantes re´currentes
–
Traitement
Aspirine
bilate´ral avec aphasie Arning et al., 1998
H/32
–
Tabac
BAV OG transitoire
aphasie sans anomalie au bilan re´alise´ en urgence : Ische´mie ACM gauche d’allure he´modynamique sans ste´nose,
(spasme coronaire ?)
transitoire (<24h) fluctuante et re´cidivante
ophtalmique
PL normale Iu et Lam, 2001
F/37
+
Sensation de « spasme » du cou au cours de certaines crises de migraine
–
Ce´phale´es habituelles Lipothymie et pertes de connaissance bre`ve
–
Angio-IRM a` 2 reprises
ACM gauche
Sensation de « spasme » du cou Janzarnick et al., 2006
H/30
–
Ische´mie ACM droite sur occlusion de
He´mipare´sie droite, BAV OG
la carodide gauche conside´re´e comme dissection (pas d’he´matome F/48
+
de paroi) –
Apathie, depression, trouble de la me´moire
Carotide gauche transitoire (disparait au cours de la premie`re IRM)
Angio-IRM Plusieurs doppler TSA Arte´riographie
Se´quelle
IRM Angio-IRM Plusieurs doppler TSA
ACM gauche
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7 e´pisodes : BAV OG, he´mipare´sie droite, dysarthrie,
coagulation papave´rine
Avec ce´phale´es parfois associe´es
Inhibiteur calcique Corticoı¨de S(corticode´pendance)
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+ H/39 Magnin et al.,
2010
H/45 Mosso et al., 2007
He´mipare´sie gauche
BAV E´pilepsie De´rive´ d’ergot
de seigle un semaine avant be´tabloquant
BAV OG –
Plusieurs e´pisodes d’he´mipare´sie transitoire (coˆte´ variable) + H/35 Yokoyama et al., 2006
+
BAV OG He´mipare´sie
IDM (de´rive´ d’ergot) a` 27ans ATCD familial : pe`re AVC
droite transitoire
Manifestations neurologiques Facteurs favorisant ATCD de de´ficits neurologiques ATCD de Migraine Sexe / ˆ ge A
Tableau 1 (Continued )
Auteur
H : homme ; F : femme ; ATCD : ante´ce´dent ; ACM : arte`re ce´re´brale moyenne ; BAV : baisse d’acuite´ visuelle ; OG : œil gauche ; OD : œil droit, TSA : troncs supra-aortiques.
Inhibiteur calcique transitoire arte`re ophtalmique droite
Aspirine –
ophtalmique droite droite Angio-IRM Doppler TSA Angiographie re´tinienne
Arte`re
Carotides bilate´rales ACM Plusieurs
Avec parfois des infarctus re´tiniens sans association avec les migraines – Carotides bilate´rales fluctuantes re´currentes a` bascule –
Plusieurs angio-IRM Plusieurs doppler TSA Arte´riographie
neurologique (46ans)
Plusieurs Angio-IRM Plusieurs doppler TSA
ACM gauche
Carotides bilate´rales fluctuantes
–
Avec re´apparition de la symptomatologie
Bloc sympathique du ganglion stellaire
Anti-coagulation Antiagre´gant Inhibiteurs calciques De´rive´s nitre´s
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Signe associe´
Imageries re´alise´es
AVC ische´mique
Ste´nose carotide
Ste´nose intracraˆnienne
Re´cidives
Traitement
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vasospasme est important a` 65,5 % (5/8), et justifie une pre´vention secondaire et un suivi re´gulier (Arning et al., 1998, Janzarik et al., 2006, Yokoyama et al., 2006, Mosso et al., 2007). Le pronostic fonctionnel de ces patients, peu e´value´ dans la litte´rature, semble montrer une assez bonne re´cupe´ration des AVC et des ische´mies re´tiniennes comme chez notre patient. La conservation d’un faible de´bit sanguin au cours du vasospasme entraıˆne sans doute un phe´nome`ne de pe´nombre ische´mique expliquant en partie cette e´volution favorable. ` la phase aigue¨, des traitements vasodilatateurs de type A inhibiteur calcique (Arning et al., 1998), de´rive´ nitre´ (Janzarik et al., 2006, Mosso et al., 2007) et/ou a` une corticothe´rapie intraveineuse (Arning et al., 1998, Janzarik et al., 2006), voire une injection in situ de papave´rine (Janzarik et al., 2006) ou un bloc sympathique du ganglion stellaire (Yokoyama et al., 2006) ont e´te´ propose´s. Certains auteurs pre´conisent un traitement vasodilatateur par un inhibiteur calcique voire des corticoı¨des en pre´vention secondaire (Arning et al., 1998, Janzarik et al., 2006). L’usage de traitements antiagre´gants plaquettaires ou anticoagulants au long cours a e´te´ propose´ (Janzarik et al., 2006, Mosso et al., 2007). Les traitements vasoconstricteurs sont contre-indique´s. Chez notre patient, les be´tabloquants peuvent eˆtre a` l’origine du vasospasme. L’imputabilite´ de la prise unique de de´rive´ ergote´ semble peu probable (faible dose, demi-vie : environ dix heures, troubles visuels apparus 48 heures apre`s, spasme durant 17 jours). Comme dans l’angor de Prinzmetal, ces patients pourraient avoir une sensibilite´ exacerbe´ a` ces traitements. Une comorbidite´ avec la migraine est pre´sente dans 75 % des cas (6/8). Deux hypothe`ses physiopathologiques ont e´te´ e´voque´es. L’existence d’une hypersensibilite´ vasculaire chez les sujets migraineux a e´te´ e´voque´e. La possibilite´ qu’un spasme carotidien entraıˆne des ce´phale´es, et parfois des symptoˆmes neurologiques de´ficitaires transitoires conduisant donc a` tort au diagnostic de migraine et d’auras migraineuses, (Bousser et Welsch, 2005). Chez notre patient, un vasospasme de l’arte`re carotide externe a pu participer aux ce´phale´es. Cette dernie`re hypothe`se reste discute´e car les e´pisodes de spasme ne sont pas syste´matiquement accompagne´s de ce´phale´es (Mosso et al., 2007).
De´claration d’inte´reˆts Les auteurs de´clarent ne pas avoir de conflits d’inte´reˆts en relation avec cet article.
r e´ f e´ r e n c e s
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