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Macroadénome thyréotrope et thyroïdite Hashimoto
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SFE Toulouse 2012 / Annales d’Endocrinologie 73 (2012) 281–305
P043
Le plasmocytome hypophysaire : une cause rare de tumeur de l’hypophyse B. Roche a , M. Lignier Batisse a , L. Charra Arnaud a , C. Burnot a , L. Calvet b , J.-L. Kemeny c , I. Tauveron a a Service d’endocrinologie, diabétologie, maladies métaboliques, CHU de Clermont-Ferrand, Clermont-Ferrand, France b Service d’hématologie, CHU de Clermont-Ferrand, Clermont-Ferrand, France c Service d’anatomopathologie, CHU de Clermont-Ferrand, Clermont-Ferrand, France
en plus d’une positivité initiale pour 50 % de la population adénomateuse pour GH et sous-unité alpha, un marquage pour TSH de 30 % et pour sous-unité béta FSH. Une reprise chirurgicale va être réalisée après mise sous analogue de la somatostatine lequel, à ce jour, a corrigé le profil hormonal thyroïdien et l’hypersudation sans effet tumoral. Ce cas rappelle le potentiel évolutif des adénomes hypophysaires plurihormonaux. Plus que la clinique et le profil hormonal, leur documentation immunohistochimique est précieuse pour une prise en charge d’emblée peutêtre plus agressive. Dans notre cas, on notera une évolution originale de la présentation endocrinienne clinique et biologique, silencieuse au départ mais présente 4 ans plus tard. http://dx.doi.org/10.1016/j.ando.2012.07.192
Le plasmocytome hypophysaire est rare et peut mimer un adénome hypophysaire silencieux invasif. Un homme de 42 ans est hospitalisé pour céphalées et diplopie. L’IRM décrit un adénome hypophysaire, à développement inférieur, avec envahissement du sinus caverneux droit et lyse osseuse. Le bilan hormonal est normal. La biopsie transsphénoïdale ramène une prolifération plasmocytaire exprimant la chaîne légère Kappa. Les explorations hématologiques posent le diagnostic de plasmocytome multiple. Une chimiothérapie est débutée et sera complétée par autogreffe et radiothérapie hypophysaire. L’atteinte intracrânienne dont l’atteinte hypophysaire est une manifestation rare du myélome. Une revue de la littérature publiée en 2011 par Joukhadar dans Pituitary rapporte 33 plasmocytomes hypophysaires. Hormis Sautner qui sur 1937 tumeurs hypophysaires rapporte 2 cas de plasmocytomes, seuls des cas uniques sont rapportés. Le plasmocytome hypophysaire peut être solitaire, associé d’emblée à une maladie générale comme notre cas clinique, ou évoluer secondairement vers une atteinte systémique. Contrairement aux atteintes adénomateuses, il s’accompagne fréquemment d’une atteinte des nerfs crâniens plus particulièrement oculomoteurs, d’images de lyse osseuse et d’une conservation surprenante des fonctions hypophysaires possiblement en rapport avec un point de départ extrasellaire. Le diagnostic sera posé grâce à l’immunohistochimie après biopsie hypophysaire. Si la présence d’une maladie générale implique une chimiothérapie, l’atteinte hypophysaire est généralement radiosensible. Le plasmocytome hypophysaire reste un diagnostic différentiel rare de l’adénome hypophysaire silencieux invasif, à évoquer devant une atteinte oculomotrice, une lyse osseuse contrastant avec un bilan hormonal normal. http://dx.doi.org/10.1016/j.ando.2012.07.191 P044
Adénome plurihormonal hypophysaire : quand l’originalité sécrétoire s’associe à l’atypie évolutive B. Roche a,∗ , M. Lignier Batisse a , M.S. Maqdasy a , E. Robu b , M. Roman a , J. Chazal c , I. Tauveron a a Service d’endocrinologie, diabétologie, maladies métaboliques, CHU de Clermont-Ferrand, Clermont-Ferrand, France b Service d’endocrinologie et de diabétologie, CHG de Moulins, Moulins, France c Service de neurochirurgie, CHU de Clermont-Ferrand, Clermont-Ferrand, France ∗ Auteur correspondant. Les adénomes hypophysaires plurihormonaux représenteraient 30 % des adénomes hypophysaires. Selon les cas, les sécrétions hormonales et la symptomatologie clinique associées sont variables. Un homme né en 1985 est opéré en avril 2007 d’un macroadénome hypophysaire invasif révélé par des céphalées et une amputation du champ visuel. Il ne présente aucun signe clinique endocrinien. L’hormonologie préopératoire est normale. L’anatomopathologie conclue : adénome à GH. Il existe un résidu tumoral de 10 mm à la base de la tige pituitaire sans trouble du bilan hormonal postopératoire. Une surveillance annuelle est préconisée. Fin 2011 le patient est hospitalisé pour progression tumorale. Comme symptomatologie, une hypersudation, au bilan hormonal, GH non freinée sous HGPO mais IGF1 normale, TSH 3,8 mUI/L, T4L 40,8 pmol/L, sous-unité alpha 3,2 mUI/mL, autres hormones normales. L’analyse immunohistochimique de 2007 est refaite montrant,
P045
Macroadénome thyréotrope et thyroïdite Hashimoto
D. Costeniuc ∗ , K. Durand , J.-P. Gayno Service de diabétologie – endocrinologie, CHI Poissy – Saint-Germain-en-Laye, Saint-Germain-en-Laye, France ∗ Auteur correspondant.
Introduction.– Patiente de 54 ans, présentant un diabète de type 2, une hypothyroïdie post-thyroïdectomie totale (2008) sur goitre multinodulaire bénin, un macroadénome thyréotrope (2009) de 4 cm associé à une hyperprolactinémie, révélé par l’impossibilité de freination de la TSH sous lévothyroxine, traité par un analogue de la somatostatine en raison d’un risque opératoire trop élevé. Observations.– Thyroïdite chronique auto-immune (anticorps anti-TPO positifs) traitée initialement par lévothyroxine, puis par thyroïdectomie totale du fait de l’évolutivité du goitre multinodulaire. Après l’intervention, les doses de lévothyroxine sont augmentées progressivement jusqu’à plus de 300 g du fait de la persistance d’une TSH élevée. Il est finalement découvert un macroadénome thyréotrope. Ce macroadénome envahit le sinus caverneux gauche et englobe la carotide gauche. Il existe une extension temporale gauche et vers le chiasma sans compression réelle de celuici. L’aspect de cet adénome n’a pas évolué sur les quatre IRM espacées d’un an. La patiente est en euthyroïdie clinique sous 200 g de lévothyroxine. Décision d’un traitement par un analogue de la somatostatine du fait d’un risque opératoire trop important. Discussion.– Les valeurs de TSH et de T4 libre toujours élevées, même avant l’intervention. La TSH inappropriée non explorée depuis le début. La T4 libre et la T3 libre n’ont pas été dosées pendant plusieurs années. Le mode de révélation de l’adénome thyréotrope : l’impossibilité de freination de la TSH sous lévothyroxine en postopératoire. La T4 libre et la T3 libre sont restées dans la norme malgré une dose de 300 g de lévothyroxine. http://dx.doi.org/10.1016/j.ando.2012.07.193 P046
Adénome hypophysaire plurihormonal d’un autre type ? M. Batisse Lignier a , M.S. Maqdasy a , C. Villa b , B. Mestre a , B. Roche a , I. Tauveron a a Endocrinologie, CHU de Clermont-Ferrand, Clermont-Ferrand, France b Service d’anatomopathologie, CHU La Salpetrière, Paris, France Introduction.– Les adénomes plurihormonaux type I ou II sont caractérisés par un immunomarquage associant le plus souvent GH, PRL, TSH, FSH, LH et sousunité ␣. Nous décrivons le cas d’un adénome plurihormonal associant ACTH, PRL, GH et FSH . Cas clinique.– Une femme de 40 ans est adressée pour suspicion d’hypercorticisme devant surpoids, hypertension artérielle, hirsutisme, acné et aménorrhée. Les dosages hormonaux confirment le diagnostic de maladie de Cushing (cortisol 0 h 234 nmol/L, cortisol après freinage standard 613 nmol/L, ACTH 8 h 56 pg/mL). De plus, la biologie révèle une augmentation des taux d’IGF1 (440 ng/mL, 101–267 ng/mL) et un taux élevé de GH non freinable par l’HGPO (3,3 mUI/L). Les taux de prolactine, TSH, FSH and LH sont normaux.
SFE Toulouse 2012 / Annales d’Endocrinologie 73 (2012) 281–305
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Le plasmocytome hypophysaire : une cause rare de tumeur de l’hypophyse B. Roche a , M. Lignier Batisse a , L. Charra Arnaud a , C. Burnot a , L. Calvet b , J.-L. Kemeny c , I. Tauveron a a Service d’endocrinologie, diabétologie, maladies métaboliques, CHU de Clermont-Ferrand, Clermont-Ferrand, France b Service d’hématologie, CHU de Clermont-Ferrand, Clermont-Ferrand, France c Service d’anatomopathologie, CHU de Clermont-Ferrand, Clermont-Ferrand, France
en plus d’une positivité initiale pour 50 % de la population adénomateuse pour GH et sous-unité alpha, un marquage pour TSH de 30 % et pour sous-unité béta FSH. Une reprise chirurgicale va être réalisée après mise sous analogue de la somatostatine lequel, à ce jour, a corrigé le profil hormonal thyroïdien et l’hypersudation sans effet tumoral. Ce cas rappelle le potentiel évolutif des adénomes hypophysaires plurihormonaux. Plus que la clinique et le profil hormonal, leur documentation immunohistochimique est précieuse pour une prise en charge d’emblée peutêtre plus agressive. Dans notre cas, on notera une évolution originale de la présentation endocrinienne clinique et biologique, silencieuse au départ mais présente 4 ans plus tard. http://dx.doi.org/10.1016/j.ando.2012.07.192
Le plasmocytome hypophysaire est rare et peut mimer un adénome hypophysaire silencieux invasif. Un homme de 42 ans est hospitalisé pour céphalées et diplopie. L’IRM décrit un adénome hypophysaire, à développement inférieur, avec envahissement du sinus caverneux droit et lyse osseuse. Le bilan hormonal est normal. La biopsie transsphénoïdale ramène une prolifération plasmocytaire exprimant la chaîne légère Kappa. Les explorations hématologiques posent le diagnostic de plasmocytome multiple. Une chimiothérapie est débutée et sera complétée par autogreffe et radiothérapie hypophysaire. L’atteinte intracrânienne dont l’atteinte hypophysaire est une manifestation rare du myélome. Une revue de la littérature publiée en 2011 par Joukhadar dans Pituitary rapporte 33 plasmocytomes hypophysaires. Hormis Sautner qui sur 1937 tumeurs hypophysaires rapporte 2 cas de plasmocytomes, seuls des cas uniques sont rapportés. Le plasmocytome hypophysaire peut être solitaire, associé d’emblée à une maladie générale comme notre cas clinique, ou évoluer secondairement vers une atteinte systémique. Contrairement aux atteintes adénomateuses, il s’accompagne fréquemment d’une atteinte des nerfs crâniens plus particulièrement oculomoteurs, d’images de lyse osseuse et d’une conservation surprenante des fonctions hypophysaires possiblement en rapport avec un point de départ extrasellaire. Le diagnostic sera posé grâce à l’immunohistochimie après biopsie hypophysaire. Si la présence d’une maladie générale implique une chimiothérapie, l’atteinte hypophysaire est généralement radiosensible. Le plasmocytome hypophysaire reste un diagnostic différentiel rare de l’adénome hypophysaire silencieux invasif, à évoquer devant une atteinte oculomotrice, une lyse osseuse contrastant avec un bilan hormonal normal. http://dx.doi.org/10.1016/j.ando.2012.07.191 P044
Adénome plurihormonal hypophysaire : quand l’originalité sécrétoire s’associe à l’atypie évolutive B. Roche a,∗ , M. Lignier Batisse a , M.S. Maqdasy a , E. Robu b , M. Roman a , J. Chazal c , I. Tauveron a a Service d’endocrinologie, diabétologie, maladies métaboliques, CHU de Clermont-Ferrand, Clermont-Ferrand, France b Service d’endocrinologie et de diabétologie, CHG de Moulins, Moulins, France c Service de neurochirurgie, CHU de Clermont-Ferrand, Clermont-Ferrand, France ∗ Auteur correspondant. Les adénomes hypophysaires plurihormonaux représenteraient 30 % des adénomes hypophysaires. Selon les cas, les sécrétions hormonales et la symptomatologie clinique associées sont variables. Un homme né en 1985 est opéré en avril 2007 d’un macroadénome hypophysaire invasif révélé par des céphalées et une amputation du champ visuel. Il ne présente aucun signe clinique endocrinien. L’hormonologie préopératoire est normale. L’anatomopathologie conclue : adénome à GH. Il existe un résidu tumoral de 10 mm à la base de la tige pituitaire sans trouble du bilan hormonal postopératoire. Une surveillance annuelle est préconisée. Fin 2011 le patient est hospitalisé pour progression tumorale. Comme symptomatologie, une hypersudation, au bilan hormonal, GH non freinée sous HGPO mais IGF1 normale, TSH 3,8 mUI/L, T4L 40,8 pmol/L, sous-unité alpha 3,2 mUI/mL, autres hormones normales. L’analyse immunohistochimique de 2007 est refaite montrant,
P045
Macroadénome thyréotrope et thyroïdite Hashimoto
D. Costeniuc ∗ , K. Durand , J.-P. Gayno Service de diabétologie – endocrinologie, CHI Poissy – Saint-Germain-en-Laye, Saint-Germain-en-Laye, France ∗ Auteur correspondant.
Introduction.– Patiente de 54 ans, présentant un diabète de type 2, une hypothyroïdie post-thyroïdectomie totale (2008) sur goitre multinodulaire bénin, un macroadénome thyréotrope (2009) de 4 cm associé à une hyperprolactinémie, révélé par l’impossibilité de freination de la TSH sous lévothyroxine, traité par un analogue de la somatostatine en raison d’un risque opératoire trop élevé. Observations.– Thyroïdite chronique auto-immune (anticorps anti-TPO positifs) traitée initialement par lévothyroxine, puis par thyroïdectomie totale du fait de l’évolutivité du goitre multinodulaire. Après l’intervention, les doses de lévothyroxine sont augmentées progressivement jusqu’à plus de 300 g du fait de la persistance d’une TSH élevée. Il est finalement découvert un macroadénome thyréotrope. Ce macroadénome envahit le sinus caverneux gauche et englobe la carotide gauche. Il existe une extension temporale gauche et vers le chiasma sans compression réelle de celuici. L’aspect de cet adénome n’a pas évolué sur les quatre IRM espacées d’un an. La patiente est en euthyroïdie clinique sous 200 g de lévothyroxine. Décision d’un traitement par un analogue de la somatostatine du fait d’un risque opératoire trop important. Discussion.– Les valeurs de TSH et de T4 libre toujours élevées, même avant l’intervention. La TSH inappropriée non explorée depuis le début. La T4 libre et la T3 libre n’ont pas été dosées pendant plusieurs années. Le mode de révélation de l’adénome thyréotrope : l’impossibilité de freination de la TSH sous lévothyroxine en postopératoire. La T4 libre et la T3 libre sont restées dans la norme malgré une dose de 300 g de lévothyroxine. http://dx.doi.org/10.1016/j.ando.2012.07.193 P046
Adénome hypophysaire plurihormonal d’un autre type ? M. Batisse Lignier a , M.S. Maqdasy a , C. Villa b , B. Mestre a , B. Roche a , I. Tauveron a a Endocrinologie, CHU de Clermont-Ferrand, Clermont-Ferrand, France b Service d’anatomopathologie, CHU La Salpetrière, Paris, France Introduction.– Les adénomes plurihormonaux type I ou II sont caractérisés par un immunomarquage associant le plus souvent GH, PRL, TSH, FSH, LH et sousunité ␣. Nous décrivons le cas d’un adénome plurihormonal associant ACTH, PRL, GH et FSH . Cas clinique.– Une femme de 40 ans est adressée pour suspicion d’hypercorticisme devant surpoids, hypertension artérielle, hirsutisme, acné et aménorrhée. Les dosages hormonaux confirment le diagnostic de maladie de Cushing (cortisol 0 h 234 nmol/L, cortisol après freinage standard 613 nmol/L, ACTH 8 h 56 pg/mL). De plus, la biologie révèle une augmentation des taux d’IGF1 (440 ng/mL, 101–267 ng/mL) et un taux élevé de GH non freinable par l’HGPO (3,3 mUI/L). Les taux de prolactine, TSH, FSH and LH sont normaux.