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Mise au point sur les nouveaux traitements anti-tumoraux et leur risque thrombotique veineux
68
Rapports
Lorsqu’il n’existe pas d’infection des parties molles en regard du foyer d’ostéite, il convient de procéder à la réalisation de biopsies osseuses et d’adapter l’antibiothérapie aux résultats des prélèvements microbiologiques. Si par contre existe une cellulite du pied, compliquée d’une ostéite, l’antibiothérapie doit être débutée dans les meilleurs délais après prélèvements semi-profonds (curetage du fond de la plaie, ponction à l’aiguille). Elle est initialement probabiliste. Elle doit prendre en compte l’ancienneté de la plaie et la prescription antérieure d’antibiotiques. Elle doit cibler les bactéries à Gram positif, en particulier Staphylococcus aureus et les bactéries à Gram négatif. Elle est secondairement adaptée aux résultats des prélèvements. Une fois l’infection tissulaire traitée, et après interruption d’au moins 15 jours de toute antibiothérapie, une biopsie osseuse est programmée et la prise en charge de l’ostéite rejoint celle décrite dans la première situation clinique. La durée de l’antibiothérapie de l’ostéite du pied diabétique varie en fonction d’une éventuelle chirurgie de résection associée. Elle peut aller de 2—4 semaines (résection osseuse complète avec infection des parties molles de voisinage) à 6—12 semaines (résection osseuse partielle ou non réalisée). Mots clés Pied diabétique ; Ostéite ; Antibiothérapie Déclaration de liens d’intérêts liens d’intérêts.
sévère. La durée de traitement recommandée est de 1 à 2 semaines pour l’infection cutanée. Au-delà de l’ATB la prise en charge de la plaie doit rester globale pour être efficace (décharge, débridement, revascularisation). Conclusion L’antibiothérapie en cas d’infection cutanée chez le patient diabétique doit être prescrite dès le diagnostic, de manière empirique, adaptée aux germes pathogènes suspectés. Elle sera d’autant plus large que la sévérité de l’infection augmente. Son spectre sera réduit après analyse bactériologique de la plaie. La durée du traitement est de 2 semaines maximum. Mots clés Pied diabétique ; Infection ; Antibiothérapie Déclaration de liens d’intérêts de liens d’intérêts.
Les auteurs déclarent ne pas avoir
http://dx.doi.org/10.1016/j.jdmv.2017.01.034
Prise en charge des complications vasculaires des traitements anticancéreux (14 h 30—16 h 30)
L’auteur déclare ne pas avoir de
http://dx.doi.org/10.1016/j.jdmv.2017.01.033 R25
Quelle antibiothérapie et pour quelle durée devant un tableau d’infection cutanée chez le patient diabétique avec une plaie ? C. Amouyal ∗ , A. Hartemann Service de diabétologie métabolisme, ICAN, UPMC, hôpital Pitié-Salpêtrière, 75013 Paris, France ∗ Auteur correspondant. Adresse e-mail : [email protected] (C. Amouyal) Objectifs Le diagnostic d’infection cutanée est établi devant la présence de 2 signes cliniques d’inflammation locale. L’évolution pouvant être rapidement défavorable, la prise en charge diagnostique et thérapeutique doit être méthodique et agressive. Le risque d’amputation augmente en cas d’infection d’une plaie de pied. Matériel (ou malades) et méthode Contrairement à la dermohypodermite classique, les germes à l’origine d’une infection cutanée en cas de pied diabétique ne se réduisent pas aux simples cocci gram positifs. Les bacilles gram négatifs (BGN), anaérobies et bactéries multirésistantes (BMR) peuvent en être la causalité. Ainsi, le choix de l’antibiothérapie (ATB) se base sur plusieurs éléments : les agents pathogènes probables ou prouvés, le risque de BMR, la sévérité de l’infection (évaluée selon une gradation établie par « Infections Diseases Society of America » [IDSA] et « International Working Group on the Diabetic Foot » [IWGDF]), l’efficacité reconnue de la molécule dans la prise en charge du pied diabétique et le coût. Un prélèvement bactériologique local est effectué avant la mise en route de l’ATB pour pouvoir en réduire le spectre. Résultats La voie intraveineuse est privilégiée initialement en cas d’infection sévère pour sa diffusion plus rapide et constante en périphérie. En première intention, une antibiothérapie (ATB) empirique à visée des germes pathogènes les plus fréquents est proposée par l’IWGDF et l’IDSA comme l’amoxicilline + acide clavulanic. En cas d’infection sévère, l’ATB s’élargira aux BGN et si le patient est à risque de BMR (hospitalisation ou antibiothérapie récentes, antécédents d’amputation) un anti-staphylocoque doré méthiciline résistant sera ajouté aux traitements. Des travaux récents étudient l’impact d’une antibiothérapie de diffusion locale pour pallier la faible diffusion distale des ATB systémiques en cas d’artérite
R26
Mise au point sur les nouveaux traitements anti-tumoraux et leur risque thrombotique veineux S. Bonhomme a , E. Raymond b,∗ Service de médecine vasculaire, groupe hospitalier Paris Saint-Joseph, 75014 Paris, France b Service d’oncologie, groupe hospitalier Paris Saint-Joseph, 75014 Paris, France ∗ Auteur correspondant. Adresse e-mail : [email protected] (E. Raymond)
a
La maladie thromboembolique veineuse est une complication fréquente de la pathologie tumorale (7 à 10 %). Elle représente la 2e cause de décès chez les patients atteints de cancer. Cette complication est liée à une activation de la coagulation par les cellules tumorales, à l’immobilisation, aux compressions tumorales ou à la déshydratation ; les cancers métastatiques ayant un risque thrombotique plus élevé que les cancers localisés. La survenue d’une thrombose veineuse reste un élément de mauvais pronostic pour la plupart des tumeurs malignes. La thrombose veineuse peut également être un effet secondaire de l’utilisation des chimiothérapies anticancéreuses. En effet, ces traitements augmentent le risque de thrombose en diminuant les mécanismes anticoagulants naturels, en générant des microparticules procoagulantes, en activant les plaquettes et les leucocytes et en altérant l’endothélium vasculaire. L’utilisation de cathéter veineux pour l’administration des chimiothérapies est aussi fréquemment impliquée. Les chimiothérapies les plus thrombogènes sont le cisplatine, la gemcitabine, les anthracyclines et l’étoposide qui entrent dans la composition des traitements de nombreux cancers. Parmi les molécules récentes, les thérapies ciblées, notamment celles inhibant le VEGF et le VEGFR, ont été rendues responsables d’un risque accru de thrombose veineuse. L’utilisation combinée de plusieurs de ces médicaments, fréquente en cancérologie, pourrait avoir un effet multiplicatif du risque thromboembolique. Les chimiothérapies anticancéreuses améliorent la survie des malades mais dans un contexte déjà très pro-thrombogène, peuvent augmenter le risque de maladie veineuse thromboembolique. Il convient donc de définir des groupes de patients à risque de thrombose, de par leur cancer, leur stade métastatique et les traitements rec ¸us afin de proposer une prise en charge thérapeutique adaptée (traitement anticoagulant préventif ou lorsque ceci est possible modification éventuel d’un traitement anticancéreux).
Rapports Mots clés
69 Thrombose veineuse ; Traitement anti-tumoraux
Déclaration de liens d’intérêts de liens d’intérêts.
Les auteurs déclarent ne pas avoir
http://dx.doi.org/10.1016/j.jdmv.2017.01.035 R27
Cas particulier des complications vasculaires des traitements anti-angiogéniques (artériopathie, hypertension artérielle, ulcères cutanés) E. Messas Médecine vasculaire, hôpital européen Georges-Pompidou, 20, rue Leblanc, 75015 Paris, France Adresse e-mail : [email protected] Depuis une décennie, les thérapies ciblées et plus particulièrement les anti-VEGF ont révolutionné la prise en charge des cancers, plus particulièrement les cancers du rein et hématologiques. Les anti-VEGF comme le sunitinid sont connus pour déstabiliser la tension artérielle avec potentiellement des complications cardiovasculaires sérieuses. Après un survol de l’ensemble des anti-VEGF et de leurs indications nous nous attacherons plus particulièrement dans cette présentation aux effets secondaires vasculaires des inhibiteurs de la tyrosine kinase dans la leucémie myéloïde chronique (LMC). La leucémie myéloïde chronique (LMC) est un syndrome myéloprolifératif rare qui, en l’absence de traitement approprié, progresse en quelques années de la phase chronique (PC) ou accélérée (PA) vers la phase blastique (PB) rapidement fatale. À partir des années 2000, les inhibiteurs de tyrosine kinase (ITK) compétitifs de l’adénosine triphosphate (ATP) dirigés contre l’oncoprotéine BCR-ABL ont bouleversé son pronostic. Tout d’abord, l’imatinib a supplanté les thérapeutiques antérieures telles que l’interféron-␣ et l’allogreffe de cellules souches hématopoïétiques dont seule une minorité de patients bénéficiaient au prix d’une toxicité souvent élevée. Ensuite, l’arsenal s’est enrichi grâce au développement d’ITK dits de nouvelle génération. Le dasatinib, le nilotinib et le bosutinib représentent une avancée importante pour les patients résistants ou intolérants à l’imatinib. Le ponatinib est le seul ITK actif chez les patients porteurs de la mutation de résistance BCRABLT315I . Ainsi, la LMC est devenue une maladie essentiellement chronique et l’espérance de vie des patients en réponse optimale est comparable à celle d’individus du même âge indemnes de LMC. Cependant, ces progrès ne s’envisagent qu’au prix d’un traitement à vie, les tentatives d’arrêt de traitement étant à ce jour réservées à une minorité de patients en réponse moléculaire stable et profonde. La gestion des effets indésirables des ITK est donc primordiale aussi bien à court qu’à long terme. Si les effets secondaires sont déterminés en grande partie par le spectre d’inhibition des protéines kinases ou non kinases de chaque ITK (ou effets « hors cible »), les interactions médicamenteuses potentielles, les comorbidités éventuelles et les différences environnementales et génétiques interindividuelles contribuent vraisemblablement à expliquer les variations d’incidence ou de sévérité de certains effets secondaires pour un ITK donné. La plupart des effets indésirables des ITK sont peu sévères et s’atténuent spontanément ou grâce à des mesures appropriées incluant traitements symptomatiques, réductions posologiques ou changement d’ITK. D’autres en revanche peuvent mettre en danger le pronostic fonctionnel ou vital des patients. Le nilotinib représente une option thérapeutique majeure pour les patients atteints de LMC. Cependant, plusieurs années après l’obtention de sa 1re autorisation de mise sur le marché (AMM), il est admis que le nilotinib augmente le risque de survenue d’accidents artériels ischémiques comparé à l’imatinib. Le ponatinib pour l’instant indiqué
uniquement en cas de mutation de résistance BCR-ABLT315I augmente aussi le risque de survenue d’évènement cardiovasculaire particulièrement infarctus du myocarde ou AVC qui semble être lié à son activité anti-VEGF et son action sur la tension artérielle. Dans cette présentation, une revue exhaustive de la littérature est réalisée concernant l’efficacité du nilotinib et du ponatinib, son utilisation et sa toxicité cardiovasculaire rapportée. Des recommandations sur les modalités pratiques de la gestion du risque d’accident artériel ischémique des patients traités par nilotinib sont proposées. Mots clés Thérapie ciblée ; Cancer ; Complications vasculaires Déclaration de liens d’intérêts liens d’intérêts.
L’auteur déclare ne pas avoir de
http://dx.doi.org/10.1016/j.jdmv.2017.01.036 R28
Sténose carotidienne post-irradiation cervicale : une approche personnalisée M. Gaudry 1,∗ , B. David 1 , L. Bal 1 , M. De Masi 1 , J.M. Bartoli 2 , P. Piquet 1 1 Service de chirurgie vasculaire, hôpital de la Timone, AP—HM, Marseille, France 2 Service de radiologie, hôpital de la Timone, AP—HM, Marseille, France ∗ Auteur correspondant. Adresse e-mail : [email protected] (M. Gaudry) Objectifs Le traitement chirurgical conventionnel des sténoses carotidiennes radio-induites (SCRI) est un challenge car il est associé à un risque élevé de complications locales. L’angioplastie-stenting carotidienne (CAS) est une alternative thérapeutique validée dans cette indication mais le choix entre les 2 techniques est encore sujet à controverse. Nous avons analysé les résultats des 2 techniques après une sélection des patients basée sur la symptomatologie neurologique et l’aspect radiologique de la lésion. Malades et méthodes Trente-huit patients ont été traités pour 43 SCRIs entre janvier 2008 et décembre 2015 (5 bilatérales). Vingt-deux SCRIs ont été traités par CAS et 21 par chirurgie conventionnelle. Le critère de jugement principal était la morbi-mortalité à 30 jours. Les critères de jugement secondaires étaient le succès technique, le taux de lésions des nerfs crâniens et de complications locales, le taux de resténose (> 50 %), et de mortalité à long terme. Résultats Dans le groupe chirurgie, les lésions étaient significativement plus longues (p = 0,02) et plus calcifiées (p = 0,08). Le succès technique était de 100 %. Nous avons réalisé une endartériectomie avec angioplastie d’élargissement par patch dans 9 cas (40 %), une greffe veineuse dans 10 cas (50 %), une greffe prothétique dans 2 cas (10 %). Le taux de lésions des nerfs crâniens était de 14,2 % (3/21), dans les 3 cas elles ont été transitoires. Il n’y a pas eu de complications locales. Dans le groupe CAS, le succès technique a été de 95 % (21/22), avec un échec lié à une sténose résiduelle supérieure à 30 %. Le taux d’AVC peropératoire était de 0 et 4,5 % dans les groupes chirurgie et CAS respectivement (0/21 vs 1/22, p = 0,32). Il n’y a pas eu de décès à 30 jours. Le suivi moyen était de 19,1 mois (3—75). Le taux de resténoses était de 9,5 % (2/21) et 9 % (2/22) dans les groupes chirurgie et CAS respectivement. Une resténose symptomatique a été observée dans le groupe chirurgie. Conclusion Ces résultats ne privilégient pas une technique plutôt qu’une autre. Le choix de la technique doit reposer sur une sélection individuelle des malades et doit se faire dans des centres experts pouvant proposer les 2 techniques.
Rapports
Lorsqu’il n’existe pas d’infection des parties molles en regard du foyer d’ostéite, il convient de procéder à la réalisation de biopsies osseuses et d’adapter l’antibiothérapie aux résultats des prélèvements microbiologiques. Si par contre existe une cellulite du pied, compliquée d’une ostéite, l’antibiothérapie doit être débutée dans les meilleurs délais après prélèvements semi-profonds (curetage du fond de la plaie, ponction à l’aiguille). Elle est initialement probabiliste. Elle doit prendre en compte l’ancienneté de la plaie et la prescription antérieure d’antibiotiques. Elle doit cibler les bactéries à Gram positif, en particulier Staphylococcus aureus et les bactéries à Gram négatif. Elle est secondairement adaptée aux résultats des prélèvements. Une fois l’infection tissulaire traitée, et après interruption d’au moins 15 jours de toute antibiothérapie, une biopsie osseuse est programmée et la prise en charge de l’ostéite rejoint celle décrite dans la première situation clinique. La durée de l’antibiothérapie de l’ostéite du pied diabétique varie en fonction d’une éventuelle chirurgie de résection associée. Elle peut aller de 2—4 semaines (résection osseuse complète avec infection des parties molles de voisinage) à 6—12 semaines (résection osseuse partielle ou non réalisée). Mots clés Pied diabétique ; Ostéite ; Antibiothérapie Déclaration de liens d’intérêts liens d’intérêts.
sévère. La durée de traitement recommandée est de 1 à 2 semaines pour l’infection cutanée. Au-delà de l’ATB la prise en charge de la plaie doit rester globale pour être efficace (décharge, débridement, revascularisation). Conclusion L’antibiothérapie en cas d’infection cutanée chez le patient diabétique doit être prescrite dès le diagnostic, de manière empirique, adaptée aux germes pathogènes suspectés. Elle sera d’autant plus large que la sévérité de l’infection augmente. Son spectre sera réduit après analyse bactériologique de la plaie. La durée du traitement est de 2 semaines maximum. Mots clés Pied diabétique ; Infection ; Antibiothérapie Déclaration de liens d’intérêts de liens d’intérêts.
Les auteurs déclarent ne pas avoir
http://dx.doi.org/10.1016/j.jdmv.2017.01.034
Prise en charge des complications vasculaires des traitements anticancéreux (14 h 30—16 h 30)
L’auteur déclare ne pas avoir de
http://dx.doi.org/10.1016/j.jdmv.2017.01.033 R25
Quelle antibiothérapie et pour quelle durée devant un tableau d’infection cutanée chez le patient diabétique avec une plaie ? C. Amouyal ∗ , A. Hartemann Service de diabétologie métabolisme, ICAN, UPMC, hôpital Pitié-Salpêtrière, 75013 Paris, France ∗ Auteur correspondant. Adresse e-mail : [email protected] (C. Amouyal) Objectifs Le diagnostic d’infection cutanée est établi devant la présence de 2 signes cliniques d’inflammation locale. L’évolution pouvant être rapidement défavorable, la prise en charge diagnostique et thérapeutique doit être méthodique et agressive. Le risque d’amputation augmente en cas d’infection d’une plaie de pied. Matériel (ou malades) et méthode Contrairement à la dermohypodermite classique, les germes à l’origine d’une infection cutanée en cas de pied diabétique ne se réduisent pas aux simples cocci gram positifs. Les bacilles gram négatifs (BGN), anaérobies et bactéries multirésistantes (BMR) peuvent en être la causalité. Ainsi, le choix de l’antibiothérapie (ATB) se base sur plusieurs éléments : les agents pathogènes probables ou prouvés, le risque de BMR, la sévérité de l’infection (évaluée selon une gradation établie par « Infections Diseases Society of America » [IDSA] et « International Working Group on the Diabetic Foot » [IWGDF]), l’efficacité reconnue de la molécule dans la prise en charge du pied diabétique et le coût. Un prélèvement bactériologique local est effectué avant la mise en route de l’ATB pour pouvoir en réduire le spectre. Résultats La voie intraveineuse est privilégiée initialement en cas d’infection sévère pour sa diffusion plus rapide et constante en périphérie. En première intention, une antibiothérapie (ATB) empirique à visée des germes pathogènes les plus fréquents est proposée par l’IWGDF et l’IDSA comme l’amoxicilline + acide clavulanic. En cas d’infection sévère, l’ATB s’élargira aux BGN et si le patient est à risque de BMR (hospitalisation ou antibiothérapie récentes, antécédents d’amputation) un anti-staphylocoque doré méthiciline résistant sera ajouté aux traitements. Des travaux récents étudient l’impact d’une antibiothérapie de diffusion locale pour pallier la faible diffusion distale des ATB systémiques en cas d’artérite
R26
Mise au point sur les nouveaux traitements anti-tumoraux et leur risque thrombotique veineux S. Bonhomme a , E. Raymond b,∗ Service de médecine vasculaire, groupe hospitalier Paris Saint-Joseph, 75014 Paris, France b Service d’oncologie, groupe hospitalier Paris Saint-Joseph, 75014 Paris, France ∗ Auteur correspondant. Adresse e-mail : [email protected] (E. Raymond)
a
La maladie thromboembolique veineuse est une complication fréquente de la pathologie tumorale (7 à 10 %). Elle représente la 2e cause de décès chez les patients atteints de cancer. Cette complication est liée à une activation de la coagulation par les cellules tumorales, à l’immobilisation, aux compressions tumorales ou à la déshydratation ; les cancers métastatiques ayant un risque thrombotique plus élevé que les cancers localisés. La survenue d’une thrombose veineuse reste un élément de mauvais pronostic pour la plupart des tumeurs malignes. La thrombose veineuse peut également être un effet secondaire de l’utilisation des chimiothérapies anticancéreuses. En effet, ces traitements augmentent le risque de thrombose en diminuant les mécanismes anticoagulants naturels, en générant des microparticules procoagulantes, en activant les plaquettes et les leucocytes et en altérant l’endothélium vasculaire. L’utilisation de cathéter veineux pour l’administration des chimiothérapies est aussi fréquemment impliquée. Les chimiothérapies les plus thrombogènes sont le cisplatine, la gemcitabine, les anthracyclines et l’étoposide qui entrent dans la composition des traitements de nombreux cancers. Parmi les molécules récentes, les thérapies ciblées, notamment celles inhibant le VEGF et le VEGFR, ont été rendues responsables d’un risque accru de thrombose veineuse. L’utilisation combinée de plusieurs de ces médicaments, fréquente en cancérologie, pourrait avoir un effet multiplicatif du risque thromboembolique. Les chimiothérapies anticancéreuses améliorent la survie des malades mais dans un contexte déjà très pro-thrombogène, peuvent augmenter le risque de maladie veineuse thromboembolique. Il convient donc de définir des groupes de patients à risque de thrombose, de par leur cancer, leur stade métastatique et les traitements rec ¸us afin de proposer une prise en charge thérapeutique adaptée (traitement anticoagulant préventif ou lorsque ceci est possible modification éventuel d’un traitement anticancéreux).
Rapports Mots clés
69 Thrombose veineuse ; Traitement anti-tumoraux
Déclaration de liens d’intérêts de liens d’intérêts.
Les auteurs déclarent ne pas avoir
http://dx.doi.org/10.1016/j.jdmv.2017.01.035 R27
Cas particulier des complications vasculaires des traitements anti-angiogéniques (artériopathie, hypertension artérielle, ulcères cutanés) E. Messas Médecine vasculaire, hôpital européen Georges-Pompidou, 20, rue Leblanc, 75015 Paris, France Adresse e-mail : [email protected] Depuis une décennie, les thérapies ciblées et plus particulièrement les anti-VEGF ont révolutionné la prise en charge des cancers, plus particulièrement les cancers du rein et hématologiques. Les anti-VEGF comme le sunitinid sont connus pour déstabiliser la tension artérielle avec potentiellement des complications cardiovasculaires sérieuses. Après un survol de l’ensemble des anti-VEGF et de leurs indications nous nous attacherons plus particulièrement dans cette présentation aux effets secondaires vasculaires des inhibiteurs de la tyrosine kinase dans la leucémie myéloïde chronique (LMC). La leucémie myéloïde chronique (LMC) est un syndrome myéloprolifératif rare qui, en l’absence de traitement approprié, progresse en quelques années de la phase chronique (PC) ou accélérée (PA) vers la phase blastique (PB) rapidement fatale. À partir des années 2000, les inhibiteurs de tyrosine kinase (ITK) compétitifs de l’adénosine triphosphate (ATP) dirigés contre l’oncoprotéine BCR-ABL ont bouleversé son pronostic. Tout d’abord, l’imatinib a supplanté les thérapeutiques antérieures telles que l’interféron-␣ et l’allogreffe de cellules souches hématopoïétiques dont seule une minorité de patients bénéficiaient au prix d’une toxicité souvent élevée. Ensuite, l’arsenal s’est enrichi grâce au développement d’ITK dits de nouvelle génération. Le dasatinib, le nilotinib et le bosutinib représentent une avancée importante pour les patients résistants ou intolérants à l’imatinib. Le ponatinib est le seul ITK actif chez les patients porteurs de la mutation de résistance BCRABLT315I . Ainsi, la LMC est devenue une maladie essentiellement chronique et l’espérance de vie des patients en réponse optimale est comparable à celle d’individus du même âge indemnes de LMC. Cependant, ces progrès ne s’envisagent qu’au prix d’un traitement à vie, les tentatives d’arrêt de traitement étant à ce jour réservées à une minorité de patients en réponse moléculaire stable et profonde. La gestion des effets indésirables des ITK est donc primordiale aussi bien à court qu’à long terme. Si les effets secondaires sont déterminés en grande partie par le spectre d’inhibition des protéines kinases ou non kinases de chaque ITK (ou effets « hors cible »), les interactions médicamenteuses potentielles, les comorbidités éventuelles et les différences environnementales et génétiques interindividuelles contribuent vraisemblablement à expliquer les variations d’incidence ou de sévérité de certains effets secondaires pour un ITK donné. La plupart des effets indésirables des ITK sont peu sévères et s’atténuent spontanément ou grâce à des mesures appropriées incluant traitements symptomatiques, réductions posologiques ou changement d’ITK. D’autres en revanche peuvent mettre en danger le pronostic fonctionnel ou vital des patients. Le nilotinib représente une option thérapeutique majeure pour les patients atteints de LMC. Cependant, plusieurs années après l’obtention de sa 1re autorisation de mise sur le marché (AMM), il est admis que le nilotinib augmente le risque de survenue d’accidents artériels ischémiques comparé à l’imatinib. Le ponatinib pour l’instant indiqué
uniquement en cas de mutation de résistance BCR-ABLT315I augmente aussi le risque de survenue d’évènement cardiovasculaire particulièrement infarctus du myocarde ou AVC qui semble être lié à son activité anti-VEGF et son action sur la tension artérielle. Dans cette présentation, une revue exhaustive de la littérature est réalisée concernant l’efficacité du nilotinib et du ponatinib, son utilisation et sa toxicité cardiovasculaire rapportée. Des recommandations sur les modalités pratiques de la gestion du risque d’accident artériel ischémique des patients traités par nilotinib sont proposées. Mots clés Thérapie ciblée ; Cancer ; Complications vasculaires Déclaration de liens d’intérêts liens d’intérêts.
L’auteur déclare ne pas avoir de
http://dx.doi.org/10.1016/j.jdmv.2017.01.036 R28
Sténose carotidienne post-irradiation cervicale : une approche personnalisée M. Gaudry 1,∗ , B. David 1 , L. Bal 1 , M. De Masi 1 , J.M. Bartoli 2 , P. Piquet 1 1 Service de chirurgie vasculaire, hôpital de la Timone, AP—HM, Marseille, France 2 Service de radiologie, hôpital de la Timone, AP—HM, Marseille, France ∗ Auteur correspondant. Adresse e-mail : [email protected] (M. Gaudry) Objectifs Le traitement chirurgical conventionnel des sténoses carotidiennes radio-induites (SCRI) est un challenge car il est associé à un risque élevé de complications locales. L’angioplastie-stenting carotidienne (CAS) est une alternative thérapeutique validée dans cette indication mais le choix entre les 2 techniques est encore sujet à controverse. Nous avons analysé les résultats des 2 techniques après une sélection des patients basée sur la symptomatologie neurologique et l’aspect radiologique de la lésion. Malades et méthodes Trente-huit patients ont été traités pour 43 SCRIs entre janvier 2008 et décembre 2015 (5 bilatérales). Vingt-deux SCRIs ont été traités par CAS et 21 par chirurgie conventionnelle. Le critère de jugement principal était la morbi-mortalité à 30 jours. Les critères de jugement secondaires étaient le succès technique, le taux de lésions des nerfs crâniens et de complications locales, le taux de resténose (> 50 %), et de mortalité à long terme. Résultats Dans le groupe chirurgie, les lésions étaient significativement plus longues (p = 0,02) et plus calcifiées (p = 0,08). Le succès technique était de 100 %. Nous avons réalisé une endartériectomie avec angioplastie d’élargissement par patch dans 9 cas (40 %), une greffe veineuse dans 10 cas (50 %), une greffe prothétique dans 2 cas (10 %). Le taux de lésions des nerfs crâniens était de 14,2 % (3/21), dans les 3 cas elles ont été transitoires. Il n’y a pas eu de complications locales. Dans le groupe CAS, le succès technique a été de 95 % (21/22), avec un échec lié à une sténose résiduelle supérieure à 30 %. Le taux d’AVC peropératoire était de 0 et 4,5 % dans les groupes chirurgie et CAS respectivement (0/21 vs 1/22, p = 0,32). Il n’y a pas eu de décès à 30 jours. Le suivi moyen était de 19,1 mois (3—75). Le taux de resténoses était de 9,5 % (2/21) et 9 % (2/22) dans les groupes chirurgie et CAS respectivement. Une resténose symptomatique a été observée dans le groupe chirurgie. Conclusion Ces résultats ne privilégient pas une technique plutôt qu’une autre. Le choix de la technique doit reposer sur une sélection individuelle des malades et doit se faire dans des centres experts pouvant proposer les 2 techniques.