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Parasitosis con manifestaciones clínicas neurológicas y cardíacas
ACTUALIZACIÓN
Parasitosis con manifestaciones clínicas neurológicas y cardíacas A. Hernández Torresa,*, E. García Vázqueza, E. Moral Escuderoa, J.A. Herrero Martíneza, J. Gómez Gómeza y M. Segovia Hernándezb Servicios de aMedicina Interna/Infecciosas y bMicrobiología. Hospital Clínico Universitario Virgen de la Arrixaca. Murcia. España.
Palabras Clave:
Resumen
- Parásitos
Las infecciones por parásitos, antes poco frecuentes en nuestro medio, son cada vez más comunes dados los movimientos migratorios, los viajes internacionales o la inmunosupresión, y hemos de tenerlos siempre en mente en el diagnóstico diferencial de determinadas entidades clínicas, entre las que se incluye la patología cardíaca o del sistema nervioso. En el caso de la afectación cardíaca por parásitos, la invasión del miocardio y el pericardio, con la consiguiente respuesta inflamatoria que esta desencadena, es el mecanismo fundamental de producción. La enfermedad de Chagas, la tripanosomiasis africana, la toxoplasmosis, la triquinosis o la infección por amebas de vida libre afectan típicamente al miocardio, con aparición de miocarditis o cardiomiopatía. En la amebiasis y la equinococosis, el pericardio es la estructura más afectada, con la consiguiente aparición de derrame pericárdico, taponamiento, pericarditis aguda o pericarditis constrictiva. La esquistosomiasis afecta a la vasculatura pulmonar, siendo una causa importante de hipertensión pulmonar y cor pulmonale. La afectación por parásitos del sistema nervioso es también una causa frecuente de morbimortalidad. La meningoencefalitis, la encefalitis o la aparición de lesiones ocupantes de espacio en el caso de la equinococosis, la cisticercosis o la toxoplasmosis son las principales formas de afectación cerebral por parásitos.
- Miocarditis - Pericarditis - Encefalitis
Keywords: - Parasites - Myocarditis - Pericarditis - Encephalitis
Abstract Parasitosis with neurological and cardiac clinical manifestations Parasitic infections, which were rare in our setting until recently, are now becoming increasingly common due to migratory movements, international travel and immunosuppression. These infections should therefore be considered when making a differential diagnosis between certain clinical conditions, including diseases of the heart and nervous system. In cases of cardiac involvement with parasitic infections, the primary production mechanism of these parasites entails their invasion of the myocardium and pericardium, which, in turn, gives rise to an inflammatory response. Chagas disease, African trypanosomiasis, toxoplasmosis, trichinosis and infections caused by free-living amoebae typically affect the myocardium and result in the onset of myocarditis or cardiomyopathy. In cases of amebiasis and echinococcosis, the most affected structure is the pericardium, which consequently results in the onset of pericardial effusion, tamponade, acute pericarditis or constrictive pericarditis. Schistosomiasis, for its part, affects the pulmonary vasculature and is a noteworthy cause of pulmonary hypertension and pulmonary heart disease (cor pulmonale). Parasitic infections of the nervous system are also a frequent cause of morbidity and mortality. Meningoencephalitis, encephalitis and the growth of space-occupying lesions in cases of echinococcosis, cysticercosis or toxoplasmosis are the primary forms of parasitic cerebral infections.
*Correspondencia Correo electrónico: [email protected]
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PARASITOSIS CON MANIFESTACIONES CLÍNICAS NEUROLÓGICAS Y CARDÍACAS
Introducción
Historia natural y manifestaciones clínicas
Tanto el corazón como el sistema nervioso pueden resultar afectados, de forma directa o indirecta, por diferentes protozoos y helmintos. Esta afectación puede producirse por diferentes mecanismos, siendo en el caso del corazón la afectación del miocardio y el pericardio las más frecuentes, seguidas de la vasculatura pulmonar. De igual modo, distintas enfermedades parasitarias pueden producir varios grados de afectación del sistema nervioso. Si bien son enfermedades antes habitualmente localizadas en zonas endémicas, hoy día pueden ser diagnosticadas en cualquier lugar del mundo, dados los movimientos migratorios, los viajes internacionales, así como los efectos de la inmunosupresión secundaria a la infección por el virus de la inmunodeficiencia humana –VIH– o al trasplante de órganos. La procedencia del paciente, los antecedentes epidemiológicos y la presencia de determinadas condiciones clínicas asociadas nos deben hacer sospechar esta patología, poco frecuente por lo demás, en nuestro medio1,2.
Etiología En la tabla 1 vemos los principales parásitos causantes de afectación cardíaca y del sistema nervioso. Repasaremos las parasitosis de mayor interés clínico, haciendo especial hincapié en aquellas con afectación mixta (tripanosomiasis africana, esquistosomiasis, cisticercosis equinococosis y trichinosis)1,2. TABLA 1
Enfermedades por parásitos con afectación cardíaca y/o del sistema nervioso central Enfermedades parasitarias con afectación del sistema nervioso
Enfermedades parasitarias con afectación cardíaca
Protozoos Trypanosomiasis africana (Trypanosoma gambiense y Trypanosoma rhodesiense)
Tripanosomiasis africana También conocida como enfermedad del sueño, se transmite por la picadura de la mosca tsetsé (Glossina spp.), localizada tan solo en el continente africano. Hay dos formas de la enfermedad, una aguda que ocurre fundamentalmente en África oriental y está causada por Trypanosoma brucei rhodensiense y otra más crónica que ocurre sobre todo en África occidental y central, causada por Trypanosoma brucei gambiense. El reservorio principal de T.b. gambiense es el hombre, y el ganado y los animales salvajes en el caso de T.b. rhodesiense. La mosca, con su picadura, inyecta tripomastigotes en el tejido cutáneo, donde se puede desarrollar un chancro doloroso; posteriormente, el parásito penetra en el sistema linfático y se disemina por el torrente circulatorio, donde los tripomastigotes maduran, pudiendo atravesar las paredes de los vasos sanguíneos y linfáticos, penetrar en el tejido conectivo y atravesar la barrera hematoencefálica. La infección se clasifica en un estadio precoz (hemolinfático) que ocurre cuando los tripanosomas circulan por los vasos sanguíneos y linfáticos, y un estadio tardío (meningoencefalítico). Durante el estadio I, que se caracteriza por una infección febril aguda, puede aparecer miocarditis y ocasionalmente pancarditis que conlleva en ocasiones la aparición de arritmias y fallo cardíaco, así como fibrosis en fases avanzadas. El estadio II se caracteriza por la afectación del sistema nervioso central (SNC), con una meningoencefalitis progresiva difusa, edema cerebral, infiltrados inflamatorios meníngeos y perivasculares, microhemorragias cerebrales y áreas de desmielinización. Se caracteriza fundamentalmente por el deterioro del nivel de conciencia. La enfermedad no tratada resulta invariablemente fatal1,3.
Esquistosomiasis
Amebiasis (Entamoeba histolytica) Toxoplasmosis (Toxoplasma gondii) Malaria (Plasmodium falciparum) Trypanosomiasis americana (Trypanosoma cruzi) Amebas de vida libre (Naegleria fowleri, Acanthamoeba spp., Balamuthia mandrillaris) Leishmaniasis Babesiosis (Babesia spp.) Sarcocystosis (Sarcocystis hominis, S. suihominis) Trematodos Esquistosomiasis Paragonimiasis Cestodos Cisticercosis (Taenia solium) Equinococcosis Nematodos Ascariasis (Ascaris lumbricoides)
Fibrosis tropical endomiocárdica (filarias)
Gnathostomiasis (Gnathostoma spinigerum)
Eosinofilia tropical pulmonar (Wuchereria bancrofti, Brugia malayi)
Astrongyliasis (Angiostrongylus cantonensis) Trichinosis (Trichinella spiralis)
Los ciclos vitales de la esquistosomiasis y la equinococosis los repasamos en la actualización sobre parasitosis con manifestaciones respiratorias. Como ya comentamos anteriormente, en la esquistosomiasis hepatoesplénica, los huevos, a través de la circulación colateral portosistémica, pueden depositarse en los pulmones; en la esquistosomiasis vesical, los huevos pueden también escapar del plexo vesical y llegar a la circulación pulmonar. De una u otra forma, la obstrucción mecánica y la respuesta inflamatoria vascular pulmonar pueden dar lugar a cuadros de hipertensión pulmonar (HAP). La esquistosomiasis supone una de las principales causas de HAP a nivel mundial, siendo S. mansoni el principal responsable. La mayor parte de los pacientes afectados sufrirán finalmente fallo cardíaco derecho1. La esquistosomiasis puede causar también complicaciones neurológicas graves, como consecuencia de la embolización de gusanos adultos a la médula o la microcirculación cerebral a través del plexo de Batson. Los huevos de esquistosoma quedarán atrapados en la médula espinal, el cerebro, el cerebelo, las leptomeninges y los plexos coroideos, a través de la deposición in situ de los Medicine. 2018;12(58):3416-21
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gusanos migrados a estas zonas o tras su llegada por los vasos sanguíneos. Los huevos son estructuras complejas, capaces de secretar sustancias inmunogénicas que provocan una fuerte respuesta inflamatoria que tiene como resultado la formación de granulomas, fibrosis y destrucción, comprometiendo seriamente la integridad del SNC4. La clínica más frecuente deriva de la afectación medular (que se manifiesta como una mielitis transversa rápidamente progresiva), seguida de la cerebral, cuyos síntomas son muy variables (convulsiones, déficit motores o sensoriales, síndrome cerebeloso) y dependerán de la localización del proceso inflamatorio. Raramente puede aparecer encefalopatía multifocal o vasculitis5.
Hidatidosis Los quistes de Echinococcus granulosus pueden localizarse dentro del miocardio, en el pericardio o en zonas paracardiales o incluso ser intracavitarios. La ruptura intracardíaca del quiste puede suponer embolizaciones sistémicas o a la circulación pulmonar de las membranas germinales o quistes secundarios. La ruptura dentro del pericardio producirá pericarditis aguda, taponamiento cardíaco o pericarditis constrictiva. Los quistes también pueden provocar disfunción valvular y/o alteraciones electrocardiográficas1. La afectación del SNC puede ser responsable de la aparición de crisis comiciales o signos de hipertensión intracraneal, mientras los quistes en la médula espinal pueden producir compresión de la misma6.
Cisticercosis Está producida por la forma larvaria de Taenia solium, cuyos síndromes clínicos incluyen la neurocisticercosis y la cisticercosis extraneural. Es la parasitosis cerebral más frecuente a nivel mundial y una de las causas principales de crisis comiciales en pacientes procedentes de países en vías de desarrollo. Su incidencia está aumentando en España y otros países occidentales en relación con la inmigración de personas procedentes de zonas endémicas, (Centro y Sudamérica, casi todos los países de Asia, África subsahariana y parte de Oceanía)7. En los seres humanos debe distinguirse entre la fisiopatogenia de la teniosis (debida al consumo de carne de cerdo infectada con cisticercos) y la de la cisticercosis que se transmite por vía fecal-oral, por la ingestión de huevecillos de T. solium eliminados por las heces por el propio hospedador o por otros seres humanos. Tras la ingestión, eclosionan en el intestino delgado, atraviesan la pared intestinal y, vía hematógena, se propagan al músculo estriado, cerebro, hígado u otros tejidos, incluido el cardíaco. El período de incubación oscila entre 2 y 5 años. Las manifestaciones clínicas dependen de la localización y número de quistes, así como de la respuesta inflamatoria asociada (de hecho la clínica aparece cuando el quiste comienza a degenerar y se desencadena una respuesta inflamatoria significativa por parte del huésped). Las convulsiones son las manifestaciones más frecuentes (70% de los pacientes) y asociadas a la cisticercosis parenquimatosa, seguidas de la cefalea secundaria a la hipertensión intracraneal producida por los quistes extraparenquimatosos, 3418
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asociada o no a focalidad neurológica y deterioro cognitivo. La presencia de múltiples quistes con edema cerebral puede simular una encefalitis, más frecuente en mujeres jóvenes y niños8. La localización cardíaca suele ser asintomática y se caracteriza por la presencia de múltiples quistes en endocardio, miocardio y pericardio. La inflamación miocárdica circundante sí puede conducir a la formación de granulomas o fibrosis con anomalías de la conducción1.
Triquinosis Producida por Trichinella spiralis, es una infección parasitaria de distribución mundial, aunque prácticamente erradicada en España, que se adquiere a través del consumo de carne poco cocinada de cerdo o jabalí con larvas enquistadas, que son liberadas tras la exposición al ácido gástrico y la pepsina; posteriormente invaden la mucosa del intestino delgado y se convierten en formas adultas, cuyas hembras liberan nuevas larvas que migran al músculo estriado, donde se enquistan. El cuadro clínico, en la fase muscular, se caracteriza por fiebre, dolores musculares generalizados y afectación ocular. En casos graves puede aparecer afectación cardíaca, poco común, y que se puede manifestar como cardiomegalia asintomática, miocarditis eosinofílica, arritmias (principal causa de mortalidad en la triquinosis), bloqueo auriculoventricular o derrame pericárdico1. El 10-24% de los pacientes con triquinosis grave desarrollan meningitis o encefalitis, siendo la cefalea la manifestación más frecuente. También es frecuente la afectación neuromuscular y ocular. En la etiopatogenia de la neurotriquinosis tiene también un papel fundamental la respuesta inflamatoria, con predominio de eosinófilos9.
Amebiasis Las manifestaciones extraintestinales de la infección por Entamoeba histolytica incluyen no solo el absceso hepático o las manifestaciones pulmonares, sino también la afectación cardíaca y cerebral. La pericarditis amebiana es una complicación grave aunque infrecuente de los abscesos hepáticos o pulmonares; puede presentarse de forma súbita como una pericarditis purulenta con taponamiento cardíaco (por la rotura del absceso al pericardio) o como un derrame pericárdico de evolución más progresiva como consecuencia de la respuesta inflamatoria local, con o sin signos constrictivos1. Los abscesos cerebrales por E. histolytica resultantes de la diseminación hematógena al cerebro son raros, se manifiestan de forma abrupta y la progresión es fatal en ausencia de un tratamiento precoz. Amebas de vida libre como Naegleria fowleri, Acanthamoeba spp. o Balamuthia mandrillaris también pueden ser causantes de encefalitis, miocarditis o cardiomiopatía10.
Toxoplasmosis Se trata de una zoonosis de distribución mundial que es adquirida habitualmente tras la ingesta de quistes de Toxoplasma gondii excretados en las heces de los felinos (huéspedes defi-
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nitivos) a partir del contacto con estos o la ingesta de agua o alimentos contaminados (sobre todo carne de cerdo o cordero). Raramente produce miocarditis, pericarditis o encefalitis en el paciente inmunocompetente. En el paciente inmunocomprometido, especialmente en aquellos con infección por el VIH, puede aparecer encefalitis, que habremos de sospechar en pacientes con clínica compatible (cefalea, fiebre, déficits neurológicos focales, etc.), serología positiva (anticuerpos IgG antitoxoplasma) y lesiones cerebrales múltiples con realce en anillo11. La afectación cardíaca por T. gondii ocurre también con más frecuencia en pacientes inmunocomprometidos e incluyen arritmias, bloqueos auriculoventriculares, fallo cardíaco e incluso muerte súbita1.
Malaria Especialmente en el caso de infección por Plasmodium falciparum, también es responsable de la aparición de complicaciones neurológicas y cardíacas. No describiremos nuevamente su ciclo vital ni las manifestaciones clínicas habituales (descrita en la actualización titulada «Parasitosis febriles» de la unidad temática anterior). Dentro de las manifestaciones graves de la malaria destaca la malaria cerebral, cuyas principales presentaciones clínicas son el deterioro del nivel de conciencia, el delirium y/o las convulsiones. La malaria cerebral es más frecuente en individuos no inmunes que en residentes en áreas endémicas (en estas zonas es más frecuente en niños). El edema y el aumento de la presión intracraneal son signos de mal pronóstico, con una rápida progresión al coma y el fallecimiento, que ocurre prácticamente en la totalidad de los pacientes no tratados y en el 15-20% de los tratados12. P. falciparum es responsable además de la aparición de edema pulmonar no cardiogénico, así como de shock séptico y alteraciones metabólicas y anemia graves que pueden precipitar el fallo cardíaco o el infarto agudo de miocardio en pacientes con lesiones predisponentes. En un estudio prospectivo realizado en pacientes con malaria grave en la India (la gran mayoría por P. falciparum), el 25% presentaron afectación cerebral, un 8,75% fracaso circulatorio (taquicardia, taquipnea, oliguria, pulso débil e hipotensión) y el 22% tenían alteraciones ecocardiográficas, de las cuales la más frecuente fue la hipocinesia global con deterioro de la fracción de eyección1,13.
Enfermedad de Chagas La tripanosomiasis americana o enfermedad de Chagas, producida por Trypanosoma cruzi, continúa siendo una de las enfermedades parasitarias más prevalentes en Sudamérica y cada vez más frecuente en nuestro país gracias a la inmigración. La picadura de insectos de la familia Triatominae (chinches) que portan el parásito y la transmisión vertical son las principales vías de adquisición de la infección. La fase inicial, que dura unas 4-8 semanas, es habitualmente asintomática o cursa como una enfermedad febril autolimitada (muy raramente como meningoencefalitis o miocarditis). La fase crónica comienza con un período de latencia que dura décadas
o toda la vida; en un 20-40% de los casos aparecerán manifestaciones clínicas derivadas de la afectación orgánica (corazón, esófago, colon y sistema nervioso). La cardiomiopatía de Chagas es la manifestación más grave de la enfermedad. Se considera una cardiopatía arritmogénica, caracterizada por arritmias completas, así como por alteraciones de la conducción, fibrosis que típicamente afecta a las regiones posteriores y apicales del ventrículo izquierdo, disfunción miocárdica secundaria a miocardiopatía dilatada y fenómenos tromboembólicos1. Es de destacar que, aunque se ha sugerido que el tratamiento dirigido frente a T. cruzi con nifurtimox o benznidazol podría enlentecer la progresión de la enfermedad cardíaca, un estudio reciente no demostró beneficio alguno14. El tratamiento del fallo cardíaco, las arritmias y los efectos tromboembólicos serán el pilar básico1. En pacientes con infección por el VIH (con recuentos de CD4 menores de 200 células/μl) y con menos frecuencia en pacientes en tratamiento con inmunosupresores, la reactivación de la infección por T. cruzi puede dar lugar a cuadros de meningoencefalitis y/o abscesos cerebrales (chagomas). En el caso de los abscesos cerebrales habría que realizar el diagnóstico diferencial con la toxoplasmosis15.
Otros La afectación cardíaca secundaria a la infección por Leishmania se limita a muy raros casos de miocarditis y/o pericarditis, siendo el tratamiento con antimoniales (glucantime) la causa principal de la aparición de arritmias o cambios electrocardiográficos1. La fibrosis tropical endomiocárdica que se relaciona con la infección por filarias, así como con otros factores como la dieta, la pobreza, la predisposición genética y la etnia es probablemente la causa más común de miocardiopatía restrictiva a nivel mundial, descrita en regiones tropicales de África, Asia y Sudamérica. El pronóstico es malo, con una alta prevalencia de muerte súbita secundaria a arritmias o fenómenos tromboembólicos, y el tratamiento, el de las diferentes manifestaciones cardíacas1. La eosinofilia pulmonar tropical (Wuchereria bancrofti, Brugia malayi) se caracteriza por la presencia de infiltrados pulmonares eosinofílicos que pueden progresar en ausencia de tratamiento a fibrosis intersticial y neumopatía restrictiva, con la consiguiente aparición de HAP y cor pulmonale. Gnathostoma spinigerum y Angiostrongylus cantonensis pueden producir también afectación del sistema nervioso, principalmente en forma de meningitis eosinofílica2.
Diagnóstico En la tabla 2 vemos las pruebas microbiológicas que ayudan al diagnóstico de las principales parasitosis con afectación cardíaca y/o cerebral. Nuevamente, la sospecha clínica y los datos microbiológicos orientarán al diagnóstico. Las pruebas de imagen serán fundamentales para el diagnóstico de determinadas entidades. Así, la ecografía será una herramienta muy útil a la hora de valorar la presencia de quistes hidatídiMedicine. 2018;12(58):3416-21
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Plasmodium falciparum
TABLA 2
Diagnóstico microbiológico Microorganismo
Pruebas microbiológicas
Trypanosoma brucei
Examen en fresco o tinción de Giemsa de extensiones del chancro, LCR, sangre o aspirado ganglionar. Serología
Schistosoma spp.
Huevos en heces, orina o semen. Serología. Biopsia hepática
Echinococcus spp.
Serología, antígenos parasitarios, identificación del parásito en muestras quirúrgicas, histología del quiste
Taenia solium (cisticercosis)
Serología
Trichinella spiralis
Serología, examen o TAAN mediante PCR de una biopsia muscular (deltoides)
Entamoeba histolytica
Examen en fresco de heces, heces concentradas, biopsia de borde de úlcera intestinal, Ag en heces, Serología, TAAN mediante PCR en heces
Toxoplasma gondii
TAAN mediante PCR en muestras sangre, ganglios. Serología
Plasmodium spp.
Extensión sangre periférica (tinción Giemsa), TAAN mediante PCR en sangre, serología
Trypanosoma cruzi
Examen de sangre periférica, aspirado medular, ganglionar o LCR con tinción Giemsa. TAAN mediante PCR. Serología
Malaria complicada o paciente con intolerancia a la vía oral Artesunato parenteral (intravenoso o intramuscular) 2,4 mg/kg dosis inicial, a las 12 y 24 horas, y posteriormente una dosis diaria hasta que el paciente tolere la vía oral, asociada a doxiciclina 100 mg/12 horas durante 7 días. Dihidrocloruro de quinina, dosis de carga de 20 mg/kg (diluida en suero glucosado) y administrado en 4 horas (dosis máxima 1200 mg), seguidos de 10 mg/kg/8 horas (dosis máxima de 600 mg/8 horas) (caso de no disponer de esta forma de quinina se pude utilizar gluconato de quinidina), asociada a doxiciclina 100 mg/12 horas durante 7 días o clindamicina 10 mg (máximo 900 mg)/kg/8 horas durante 7 días.
cos, si bien en los casos de localización cerebral será necesaria la realización de una tomografía computadorizada o resonancia magnética que también serán fundamentales en los casos de neuroesquistosomiasis, toxoplasmosis cerebral, abscesos cerebrales amebianos o en la cisticercosis, entre otros. Con la ecocardiografía valoraremos la presencia de quistes, así como de hipertensión arterial asociada a la esquistosomiasis, de derrame pericárdico, pericarditis constrictiva, valvulopatías, etc.
Malaria no complicada Se recomienda utilizar las 2 primeras opciones dada su mejor tolerancia y mayor rapidez de acción; esto es válido sobre todo en zonas endémicas. Derivados de artemisina: en España podría disponerse de dihidroartemisina/piperaquina (Eurartesim®; 3 comprimidos al día en dosis única durante 3 días, 4 comprimidos en caso de un peso superior a 75 kg) y de artemeter/lumefantrina (Coartem® o Riamet® 4 comprimidos juntos de inicio y a las 8 horas, y después diariamente hasta completar 6 dosis). Atovacuona-proguanil (Malarone®), 4 comprimidos al día en una sola toma durante 3 días. Sulfato de quinina 600 mg/8 horas vía oral durante 7 días más doxiciclina 100 mg/12 horas durante 7 días o clindamicina 900 mg/8 horas durante 3-7 días.
Tratamiento
Schistosoma spp.
Entamoeba histolytica
Praziquantel 40 mg/kg en 1-2 dosis. Habrá que repetir la dosis de praziquantel en tres meses, para eliminar larvas nacidas tras el tratamiento agudo. En casos de neuroesquistosomiasis será necesaria la administración de prednisona 1-2 mg/kg entre 2 semanas y 6 meses. Dado que praziquantel puede provocar una intensa respuesta inflamatoria que puede empeorar los síntomas neurológicos, habrá que iniciarlo unos días después de los esteroides. La HAP asociada no responde al tratamiento.
PCR: reacción en cadena de la polimerasa; TAAN: técnicas de amplificación de ácidos nucleicos.
Metronidazol 750 mg/8 horas vía oral o 500 mg/6 horas por vía intravenosa durante 10 días, seguido de paromomicina 500 mg/8 horas vía oral durante 10 días. Drenaje percutáneo o quirúrgico en caso de rotura a la cavidad pericárdica; descompresión quirúrgica en abscesos cerebrales.
Echinococcus spp. Albendazol 10-15 mg/kg/día en dos dosis (400 mg/12 horas) durante 1-6 meses. Alternativas: mebendazol 40-50 mg/kg al día en tres dosis; praziquantel. Debe iniciarse 4-30 días antes de la cirugía y al menos 1 mes (albendazol) o 3 meses (mebendazol) tras la cirugía. Cirugía. Drenaje percutáneo.
Neurocisticercosis Albendazol 15 mg/kg/día en 2 dosis durante 7-14 días, asociado a dexametasona para disminuir la reacción inflamatoria originada por la muerte del parásito. Alternativa: praziquantel 50 mg/kg/día durante 7-14 días. Antiepilépticos y/o cirugía. 3420
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Toxoplasma gondii No precisa tratamiento específico en los pacientes inmunocompetentes, excepto en el caso de la primoinfección aguda en gestantes, en cuyo caso se recomienda utilizar espiramicina 1 g cada 8 horas hasta el parto. En los pacientes inmunodeprimidos se recomienda emplear pirimetamina (200 mg el primer día, seguido de 50-75 mg/día), en combinación con sulfadiazina 0,5-1 g/6 horas o clindamicina 600 mg/6 horas. También se puede tratar con cotrimoxazol. En ambos casos, debe prolongarse durante 2-4 semanas, e incluso 4-6 semanas si se asocia coriorretinitis (en cuyo caso se recomienda asociar además esteroides).
PARASITOSIS CON MANIFESTACIONES CLÍNICAS NEUROLÓGICAS Y CARDÍACAS
Trichinella spiralis Albendazol 400 mg/12 horas durante 8-14 días, seguidos de 30-60 mg/día durante 10-15 días, recomendándose la asociación de prednisona durante los primeros días de tratamiento, sobre todo en pacientes con miositis o miocarditis importantes. El tratamiento con mebendazol puede ser una alternativa a albendazol.
Trypanosoma brucei En nuestro medio es excepcional que tengamos que tratar a pacientes con formas agudas o crónicas de esta parasitosis. Entre los fármacos recomendados en las fases agudas se encuentran pentamidina (algunas especies son resistentes), suramina, melarsoprol, nifurtimox o eflornitina.
Derecho a la privacidad y consentimiento informado. Los autores declaran que en este artículo no aparecen datos de pacientes.
Conflicto de intereses Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.
Bibliografía
r Importante rr Muy importante ✔ Metaanálisis ✔ Artículo de revisión Ensayo clínico controlado ✔ ✔ Guía de práctica clínica Epidemiología ✔ 1. rr Nunes MC, Guimarães Júnior MH, Diamantino AC, Gelape ✔ CL, Ferrari TC. Cardiac manifestations of parasitic diseases. Heart. 2017;103(9):651-8.
Trypanosoma cruzi Igualmente, en nuestro medio es excepcional tener que tratar a pacientes con formas agudas de esta infección, con excepción de neonatos nacidos de mujeres no tratadas. Entre los fármacos con actividad se encuentran benznidazol, nifurtimox o posaconazol. Estos fármacos son válidos también para las formas crónicas de la enfermedad, pero como hemos dicho estas no se manifiestan como parasitosis febriles16.
Prevención Las medidas preventivas varían según el tipo de infección. Los programas de control sanitario del agua, minimizar el contacto con aguas infectadas, una higiene personal adecuada y el lavado de las manos antes de preparar la comida, el lavado cuidadoso de los productos frescos, así como la congelación o buena cocción de las carnes, el control de los vectores, evitar el contacto cercano con perros en la equinococosis o el control de los cerdos para evaluar la presencia de cisticercosis o triquinosis, o la identificación y tratamiento precoz de los casos son algunas de las medidas que ayudarán a evitar la transmisión de estas infecciones. No hay vacunas comercializadas frente ninguna de estas parasitosis.
2. Solomon T, Kneen R. Neurological presentations. En: Beeching N, Gill ✔ G, editors. Tropical medicine. Lecture notes. 7 ed. Oxford: Wiley Blacth
3.
4. ✔ 5.
6. ✔
7. 8. ✔ 9. 10.
11.
12.
Responsabilidades éticas
13.
Protección de personas y animales. Los autores declaran que para esta investigación no se han realizado experimentos en seres humanos ni en animales.
14.
Confidencialidad de los datos. Los autores declaran que en este artículo no aparecen datos de pacientes.
15.
16.
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Parasitosis con manifestaciones clínicas neurológicas y cardíacas A. Hernández Torresa,*, E. García Vázqueza, E. Moral Escuderoa, J.A. Herrero Martíneza, J. Gómez Gómeza y M. Segovia Hernándezb Servicios de aMedicina Interna/Infecciosas y bMicrobiología. Hospital Clínico Universitario Virgen de la Arrixaca. Murcia. España.
Palabras Clave:
Resumen
- Parásitos
Las infecciones por parásitos, antes poco frecuentes en nuestro medio, son cada vez más comunes dados los movimientos migratorios, los viajes internacionales o la inmunosupresión, y hemos de tenerlos siempre en mente en el diagnóstico diferencial de determinadas entidades clínicas, entre las que se incluye la patología cardíaca o del sistema nervioso. En el caso de la afectación cardíaca por parásitos, la invasión del miocardio y el pericardio, con la consiguiente respuesta inflamatoria que esta desencadena, es el mecanismo fundamental de producción. La enfermedad de Chagas, la tripanosomiasis africana, la toxoplasmosis, la triquinosis o la infección por amebas de vida libre afectan típicamente al miocardio, con aparición de miocarditis o cardiomiopatía. En la amebiasis y la equinococosis, el pericardio es la estructura más afectada, con la consiguiente aparición de derrame pericárdico, taponamiento, pericarditis aguda o pericarditis constrictiva. La esquistosomiasis afecta a la vasculatura pulmonar, siendo una causa importante de hipertensión pulmonar y cor pulmonale. La afectación por parásitos del sistema nervioso es también una causa frecuente de morbimortalidad. La meningoencefalitis, la encefalitis o la aparición de lesiones ocupantes de espacio en el caso de la equinococosis, la cisticercosis o la toxoplasmosis son las principales formas de afectación cerebral por parásitos.
- Miocarditis - Pericarditis - Encefalitis
Keywords: - Parasites - Myocarditis - Pericarditis - Encephalitis
Abstract Parasitosis with neurological and cardiac clinical manifestations Parasitic infections, which were rare in our setting until recently, are now becoming increasingly common due to migratory movements, international travel and immunosuppression. These infections should therefore be considered when making a differential diagnosis between certain clinical conditions, including diseases of the heart and nervous system. In cases of cardiac involvement with parasitic infections, the primary production mechanism of these parasites entails their invasion of the myocardium and pericardium, which, in turn, gives rise to an inflammatory response. Chagas disease, African trypanosomiasis, toxoplasmosis, trichinosis and infections caused by free-living amoebae typically affect the myocardium and result in the onset of myocarditis or cardiomyopathy. In cases of amebiasis and echinococcosis, the most affected structure is the pericardium, which consequently results in the onset of pericardial effusion, tamponade, acute pericarditis or constrictive pericarditis. Schistosomiasis, for its part, affects the pulmonary vasculature and is a noteworthy cause of pulmonary hypertension and pulmonary heart disease (cor pulmonale). Parasitic infections of the nervous system are also a frequent cause of morbidity and mortality. Meningoencephalitis, encephalitis and the growth of space-occupying lesions in cases of echinococcosis, cysticercosis or toxoplasmosis are the primary forms of parasitic cerebral infections.
*Correspondencia Correo electrónico: [email protected]
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PARASITOSIS CON MANIFESTACIONES CLÍNICAS NEUROLÓGICAS Y CARDÍACAS
Introducción
Historia natural y manifestaciones clínicas
Tanto el corazón como el sistema nervioso pueden resultar afectados, de forma directa o indirecta, por diferentes protozoos y helmintos. Esta afectación puede producirse por diferentes mecanismos, siendo en el caso del corazón la afectación del miocardio y el pericardio las más frecuentes, seguidas de la vasculatura pulmonar. De igual modo, distintas enfermedades parasitarias pueden producir varios grados de afectación del sistema nervioso. Si bien son enfermedades antes habitualmente localizadas en zonas endémicas, hoy día pueden ser diagnosticadas en cualquier lugar del mundo, dados los movimientos migratorios, los viajes internacionales, así como los efectos de la inmunosupresión secundaria a la infección por el virus de la inmunodeficiencia humana –VIH– o al trasplante de órganos. La procedencia del paciente, los antecedentes epidemiológicos y la presencia de determinadas condiciones clínicas asociadas nos deben hacer sospechar esta patología, poco frecuente por lo demás, en nuestro medio1,2.
Etiología En la tabla 1 vemos los principales parásitos causantes de afectación cardíaca y del sistema nervioso. Repasaremos las parasitosis de mayor interés clínico, haciendo especial hincapié en aquellas con afectación mixta (tripanosomiasis africana, esquistosomiasis, cisticercosis equinococosis y trichinosis)1,2. TABLA 1
Enfermedades por parásitos con afectación cardíaca y/o del sistema nervioso central Enfermedades parasitarias con afectación del sistema nervioso
Enfermedades parasitarias con afectación cardíaca
Protozoos Trypanosomiasis africana (Trypanosoma gambiense y Trypanosoma rhodesiense)
Tripanosomiasis africana También conocida como enfermedad del sueño, se transmite por la picadura de la mosca tsetsé (Glossina spp.), localizada tan solo en el continente africano. Hay dos formas de la enfermedad, una aguda que ocurre fundamentalmente en África oriental y está causada por Trypanosoma brucei rhodensiense y otra más crónica que ocurre sobre todo en África occidental y central, causada por Trypanosoma brucei gambiense. El reservorio principal de T.b. gambiense es el hombre, y el ganado y los animales salvajes en el caso de T.b. rhodesiense. La mosca, con su picadura, inyecta tripomastigotes en el tejido cutáneo, donde se puede desarrollar un chancro doloroso; posteriormente, el parásito penetra en el sistema linfático y se disemina por el torrente circulatorio, donde los tripomastigotes maduran, pudiendo atravesar las paredes de los vasos sanguíneos y linfáticos, penetrar en el tejido conectivo y atravesar la barrera hematoencefálica. La infección se clasifica en un estadio precoz (hemolinfático) que ocurre cuando los tripanosomas circulan por los vasos sanguíneos y linfáticos, y un estadio tardío (meningoencefalítico). Durante el estadio I, que se caracteriza por una infección febril aguda, puede aparecer miocarditis y ocasionalmente pancarditis que conlleva en ocasiones la aparición de arritmias y fallo cardíaco, así como fibrosis en fases avanzadas. El estadio II se caracteriza por la afectación del sistema nervioso central (SNC), con una meningoencefalitis progresiva difusa, edema cerebral, infiltrados inflamatorios meníngeos y perivasculares, microhemorragias cerebrales y áreas de desmielinización. Se caracteriza fundamentalmente por el deterioro del nivel de conciencia. La enfermedad no tratada resulta invariablemente fatal1,3.
Esquistosomiasis
Amebiasis (Entamoeba histolytica) Toxoplasmosis (Toxoplasma gondii) Malaria (Plasmodium falciparum) Trypanosomiasis americana (Trypanosoma cruzi) Amebas de vida libre (Naegleria fowleri, Acanthamoeba spp., Balamuthia mandrillaris) Leishmaniasis Babesiosis (Babesia spp.) Sarcocystosis (Sarcocystis hominis, S. suihominis) Trematodos Esquistosomiasis Paragonimiasis Cestodos Cisticercosis (Taenia solium) Equinococcosis Nematodos Ascariasis (Ascaris lumbricoides)
Fibrosis tropical endomiocárdica (filarias)
Gnathostomiasis (Gnathostoma spinigerum)
Eosinofilia tropical pulmonar (Wuchereria bancrofti, Brugia malayi)
Astrongyliasis (Angiostrongylus cantonensis) Trichinosis (Trichinella spiralis)
Los ciclos vitales de la esquistosomiasis y la equinococosis los repasamos en la actualización sobre parasitosis con manifestaciones respiratorias. Como ya comentamos anteriormente, en la esquistosomiasis hepatoesplénica, los huevos, a través de la circulación colateral portosistémica, pueden depositarse en los pulmones; en la esquistosomiasis vesical, los huevos pueden también escapar del plexo vesical y llegar a la circulación pulmonar. De una u otra forma, la obstrucción mecánica y la respuesta inflamatoria vascular pulmonar pueden dar lugar a cuadros de hipertensión pulmonar (HAP). La esquistosomiasis supone una de las principales causas de HAP a nivel mundial, siendo S. mansoni el principal responsable. La mayor parte de los pacientes afectados sufrirán finalmente fallo cardíaco derecho1. La esquistosomiasis puede causar también complicaciones neurológicas graves, como consecuencia de la embolización de gusanos adultos a la médula o la microcirculación cerebral a través del plexo de Batson. Los huevos de esquistosoma quedarán atrapados en la médula espinal, el cerebro, el cerebelo, las leptomeninges y los plexos coroideos, a través de la deposición in situ de los Medicine. 2018;12(58):3416-21
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gusanos migrados a estas zonas o tras su llegada por los vasos sanguíneos. Los huevos son estructuras complejas, capaces de secretar sustancias inmunogénicas que provocan una fuerte respuesta inflamatoria que tiene como resultado la formación de granulomas, fibrosis y destrucción, comprometiendo seriamente la integridad del SNC4. La clínica más frecuente deriva de la afectación medular (que se manifiesta como una mielitis transversa rápidamente progresiva), seguida de la cerebral, cuyos síntomas son muy variables (convulsiones, déficit motores o sensoriales, síndrome cerebeloso) y dependerán de la localización del proceso inflamatorio. Raramente puede aparecer encefalopatía multifocal o vasculitis5.
Hidatidosis Los quistes de Echinococcus granulosus pueden localizarse dentro del miocardio, en el pericardio o en zonas paracardiales o incluso ser intracavitarios. La ruptura intracardíaca del quiste puede suponer embolizaciones sistémicas o a la circulación pulmonar de las membranas germinales o quistes secundarios. La ruptura dentro del pericardio producirá pericarditis aguda, taponamiento cardíaco o pericarditis constrictiva. Los quistes también pueden provocar disfunción valvular y/o alteraciones electrocardiográficas1. La afectación del SNC puede ser responsable de la aparición de crisis comiciales o signos de hipertensión intracraneal, mientras los quistes en la médula espinal pueden producir compresión de la misma6.
Cisticercosis Está producida por la forma larvaria de Taenia solium, cuyos síndromes clínicos incluyen la neurocisticercosis y la cisticercosis extraneural. Es la parasitosis cerebral más frecuente a nivel mundial y una de las causas principales de crisis comiciales en pacientes procedentes de países en vías de desarrollo. Su incidencia está aumentando en España y otros países occidentales en relación con la inmigración de personas procedentes de zonas endémicas, (Centro y Sudamérica, casi todos los países de Asia, África subsahariana y parte de Oceanía)7. En los seres humanos debe distinguirse entre la fisiopatogenia de la teniosis (debida al consumo de carne de cerdo infectada con cisticercos) y la de la cisticercosis que se transmite por vía fecal-oral, por la ingestión de huevecillos de T. solium eliminados por las heces por el propio hospedador o por otros seres humanos. Tras la ingestión, eclosionan en el intestino delgado, atraviesan la pared intestinal y, vía hematógena, se propagan al músculo estriado, cerebro, hígado u otros tejidos, incluido el cardíaco. El período de incubación oscila entre 2 y 5 años. Las manifestaciones clínicas dependen de la localización y número de quistes, así como de la respuesta inflamatoria asociada (de hecho la clínica aparece cuando el quiste comienza a degenerar y se desencadena una respuesta inflamatoria significativa por parte del huésped). Las convulsiones son las manifestaciones más frecuentes (70% de los pacientes) y asociadas a la cisticercosis parenquimatosa, seguidas de la cefalea secundaria a la hipertensión intracraneal producida por los quistes extraparenquimatosos, 3418
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asociada o no a focalidad neurológica y deterioro cognitivo. La presencia de múltiples quistes con edema cerebral puede simular una encefalitis, más frecuente en mujeres jóvenes y niños8. La localización cardíaca suele ser asintomática y se caracteriza por la presencia de múltiples quistes en endocardio, miocardio y pericardio. La inflamación miocárdica circundante sí puede conducir a la formación de granulomas o fibrosis con anomalías de la conducción1.
Triquinosis Producida por Trichinella spiralis, es una infección parasitaria de distribución mundial, aunque prácticamente erradicada en España, que se adquiere a través del consumo de carne poco cocinada de cerdo o jabalí con larvas enquistadas, que son liberadas tras la exposición al ácido gástrico y la pepsina; posteriormente invaden la mucosa del intestino delgado y se convierten en formas adultas, cuyas hembras liberan nuevas larvas que migran al músculo estriado, donde se enquistan. El cuadro clínico, en la fase muscular, se caracteriza por fiebre, dolores musculares generalizados y afectación ocular. En casos graves puede aparecer afectación cardíaca, poco común, y que se puede manifestar como cardiomegalia asintomática, miocarditis eosinofílica, arritmias (principal causa de mortalidad en la triquinosis), bloqueo auriculoventricular o derrame pericárdico1. El 10-24% de los pacientes con triquinosis grave desarrollan meningitis o encefalitis, siendo la cefalea la manifestación más frecuente. También es frecuente la afectación neuromuscular y ocular. En la etiopatogenia de la neurotriquinosis tiene también un papel fundamental la respuesta inflamatoria, con predominio de eosinófilos9.
Amebiasis Las manifestaciones extraintestinales de la infección por Entamoeba histolytica incluyen no solo el absceso hepático o las manifestaciones pulmonares, sino también la afectación cardíaca y cerebral. La pericarditis amebiana es una complicación grave aunque infrecuente de los abscesos hepáticos o pulmonares; puede presentarse de forma súbita como una pericarditis purulenta con taponamiento cardíaco (por la rotura del absceso al pericardio) o como un derrame pericárdico de evolución más progresiva como consecuencia de la respuesta inflamatoria local, con o sin signos constrictivos1. Los abscesos cerebrales por E. histolytica resultantes de la diseminación hematógena al cerebro son raros, se manifiestan de forma abrupta y la progresión es fatal en ausencia de un tratamiento precoz. Amebas de vida libre como Naegleria fowleri, Acanthamoeba spp. o Balamuthia mandrillaris también pueden ser causantes de encefalitis, miocarditis o cardiomiopatía10.
Toxoplasmosis Se trata de una zoonosis de distribución mundial que es adquirida habitualmente tras la ingesta de quistes de Toxoplasma gondii excretados en las heces de los felinos (huéspedes defi-
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nitivos) a partir del contacto con estos o la ingesta de agua o alimentos contaminados (sobre todo carne de cerdo o cordero). Raramente produce miocarditis, pericarditis o encefalitis en el paciente inmunocompetente. En el paciente inmunocomprometido, especialmente en aquellos con infección por el VIH, puede aparecer encefalitis, que habremos de sospechar en pacientes con clínica compatible (cefalea, fiebre, déficits neurológicos focales, etc.), serología positiva (anticuerpos IgG antitoxoplasma) y lesiones cerebrales múltiples con realce en anillo11. La afectación cardíaca por T. gondii ocurre también con más frecuencia en pacientes inmunocomprometidos e incluyen arritmias, bloqueos auriculoventriculares, fallo cardíaco e incluso muerte súbita1.
Malaria Especialmente en el caso de infección por Plasmodium falciparum, también es responsable de la aparición de complicaciones neurológicas y cardíacas. No describiremos nuevamente su ciclo vital ni las manifestaciones clínicas habituales (descrita en la actualización titulada «Parasitosis febriles» de la unidad temática anterior). Dentro de las manifestaciones graves de la malaria destaca la malaria cerebral, cuyas principales presentaciones clínicas son el deterioro del nivel de conciencia, el delirium y/o las convulsiones. La malaria cerebral es más frecuente en individuos no inmunes que en residentes en áreas endémicas (en estas zonas es más frecuente en niños). El edema y el aumento de la presión intracraneal son signos de mal pronóstico, con una rápida progresión al coma y el fallecimiento, que ocurre prácticamente en la totalidad de los pacientes no tratados y en el 15-20% de los tratados12. P. falciparum es responsable además de la aparición de edema pulmonar no cardiogénico, así como de shock séptico y alteraciones metabólicas y anemia graves que pueden precipitar el fallo cardíaco o el infarto agudo de miocardio en pacientes con lesiones predisponentes. En un estudio prospectivo realizado en pacientes con malaria grave en la India (la gran mayoría por P. falciparum), el 25% presentaron afectación cerebral, un 8,75% fracaso circulatorio (taquicardia, taquipnea, oliguria, pulso débil e hipotensión) y el 22% tenían alteraciones ecocardiográficas, de las cuales la más frecuente fue la hipocinesia global con deterioro de la fracción de eyección1,13.
Enfermedad de Chagas La tripanosomiasis americana o enfermedad de Chagas, producida por Trypanosoma cruzi, continúa siendo una de las enfermedades parasitarias más prevalentes en Sudamérica y cada vez más frecuente en nuestro país gracias a la inmigración. La picadura de insectos de la familia Triatominae (chinches) que portan el parásito y la transmisión vertical son las principales vías de adquisición de la infección. La fase inicial, que dura unas 4-8 semanas, es habitualmente asintomática o cursa como una enfermedad febril autolimitada (muy raramente como meningoencefalitis o miocarditis). La fase crónica comienza con un período de latencia que dura décadas
o toda la vida; en un 20-40% de los casos aparecerán manifestaciones clínicas derivadas de la afectación orgánica (corazón, esófago, colon y sistema nervioso). La cardiomiopatía de Chagas es la manifestación más grave de la enfermedad. Se considera una cardiopatía arritmogénica, caracterizada por arritmias completas, así como por alteraciones de la conducción, fibrosis que típicamente afecta a las regiones posteriores y apicales del ventrículo izquierdo, disfunción miocárdica secundaria a miocardiopatía dilatada y fenómenos tromboembólicos1. Es de destacar que, aunque se ha sugerido que el tratamiento dirigido frente a T. cruzi con nifurtimox o benznidazol podría enlentecer la progresión de la enfermedad cardíaca, un estudio reciente no demostró beneficio alguno14. El tratamiento del fallo cardíaco, las arritmias y los efectos tromboembólicos serán el pilar básico1. En pacientes con infección por el VIH (con recuentos de CD4 menores de 200 células/μl) y con menos frecuencia en pacientes en tratamiento con inmunosupresores, la reactivación de la infección por T. cruzi puede dar lugar a cuadros de meningoencefalitis y/o abscesos cerebrales (chagomas). En el caso de los abscesos cerebrales habría que realizar el diagnóstico diferencial con la toxoplasmosis15.
Otros La afectación cardíaca secundaria a la infección por Leishmania se limita a muy raros casos de miocarditis y/o pericarditis, siendo el tratamiento con antimoniales (glucantime) la causa principal de la aparición de arritmias o cambios electrocardiográficos1. La fibrosis tropical endomiocárdica que se relaciona con la infección por filarias, así como con otros factores como la dieta, la pobreza, la predisposición genética y la etnia es probablemente la causa más común de miocardiopatía restrictiva a nivel mundial, descrita en regiones tropicales de África, Asia y Sudamérica. El pronóstico es malo, con una alta prevalencia de muerte súbita secundaria a arritmias o fenómenos tromboembólicos, y el tratamiento, el de las diferentes manifestaciones cardíacas1. La eosinofilia pulmonar tropical (Wuchereria bancrofti, Brugia malayi) se caracteriza por la presencia de infiltrados pulmonares eosinofílicos que pueden progresar en ausencia de tratamiento a fibrosis intersticial y neumopatía restrictiva, con la consiguiente aparición de HAP y cor pulmonale. Gnathostoma spinigerum y Angiostrongylus cantonensis pueden producir también afectación del sistema nervioso, principalmente en forma de meningitis eosinofílica2.
Diagnóstico En la tabla 2 vemos las pruebas microbiológicas que ayudan al diagnóstico de las principales parasitosis con afectación cardíaca y/o cerebral. Nuevamente, la sospecha clínica y los datos microbiológicos orientarán al diagnóstico. Las pruebas de imagen serán fundamentales para el diagnóstico de determinadas entidades. Así, la ecografía será una herramienta muy útil a la hora de valorar la presencia de quistes hidatídiMedicine. 2018;12(58):3416-21
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Plasmodium falciparum
TABLA 2
Diagnóstico microbiológico Microorganismo
Pruebas microbiológicas
Trypanosoma brucei
Examen en fresco o tinción de Giemsa de extensiones del chancro, LCR, sangre o aspirado ganglionar. Serología
Schistosoma spp.
Huevos en heces, orina o semen. Serología. Biopsia hepática
Echinococcus spp.
Serología, antígenos parasitarios, identificación del parásito en muestras quirúrgicas, histología del quiste
Taenia solium (cisticercosis)
Serología
Trichinella spiralis
Serología, examen o TAAN mediante PCR de una biopsia muscular (deltoides)
Entamoeba histolytica
Examen en fresco de heces, heces concentradas, biopsia de borde de úlcera intestinal, Ag en heces, Serología, TAAN mediante PCR en heces
Toxoplasma gondii
TAAN mediante PCR en muestras sangre, ganglios. Serología
Plasmodium spp.
Extensión sangre periférica (tinción Giemsa), TAAN mediante PCR en sangre, serología
Trypanosoma cruzi
Examen de sangre periférica, aspirado medular, ganglionar o LCR con tinción Giemsa. TAAN mediante PCR. Serología
Malaria complicada o paciente con intolerancia a la vía oral Artesunato parenteral (intravenoso o intramuscular) 2,4 mg/kg dosis inicial, a las 12 y 24 horas, y posteriormente una dosis diaria hasta que el paciente tolere la vía oral, asociada a doxiciclina 100 mg/12 horas durante 7 días. Dihidrocloruro de quinina, dosis de carga de 20 mg/kg (diluida en suero glucosado) y administrado en 4 horas (dosis máxima 1200 mg), seguidos de 10 mg/kg/8 horas (dosis máxima de 600 mg/8 horas) (caso de no disponer de esta forma de quinina se pude utilizar gluconato de quinidina), asociada a doxiciclina 100 mg/12 horas durante 7 días o clindamicina 10 mg (máximo 900 mg)/kg/8 horas durante 7 días.
cos, si bien en los casos de localización cerebral será necesaria la realización de una tomografía computadorizada o resonancia magnética que también serán fundamentales en los casos de neuroesquistosomiasis, toxoplasmosis cerebral, abscesos cerebrales amebianos o en la cisticercosis, entre otros. Con la ecocardiografía valoraremos la presencia de quistes, así como de hipertensión arterial asociada a la esquistosomiasis, de derrame pericárdico, pericarditis constrictiva, valvulopatías, etc.
Malaria no complicada Se recomienda utilizar las 2 primeras opciones dada su mejor tolerancia y mayor rapidez de acción; esto es válido sobre todo en zonas endémicas. Derivados de artemisina: en España podría disponerse de dihidroartemisina/piperaquina (Eurartesim®; 3 comprimidos al día en dosis única durante 3 días, 4 comprimidos en caso de un peso superior a 75 kg) y de artemeter/lumefantrina (Coartem® o Riamet® 4 comprimidos juntos de inicio y a las 8 horas, y después diariamente hasta completar 6 dosis). Atovacuona-proguanil (Malarone®), 4 comprimidos al día en una sola toma durante 3 días. Sulfato de quinina 600 mg/8 horas vía oral durante 7 días más doxiciclina 100 mg/12 horas durante 7 días o clindamicina 900 mg/8 horas durante 3-7 días.
Tratamiento
Schistosoma spp.
Entamoeba histolytica
Praziquantel 40 mg/kg en 1-2 dosis. Habrá que repetir la dosis de praziquantel en tres meses, para eliminar larvas nacidas tras el tratamiento agudo. En casos de neuroesquistosomiasis será necesaria la administración de prednisona 1-2 mg/kg entre 2 semanas y 6 meses. Dado que praziquantel puede provocar una intensa respuesta inflamatoria que puede empeorar los síntomas neurológicos, habrá que iniciarlo unos días después de los esteroides. La HAP asociada no responde al tratamiento.
PCR: reacción en cadena de la polimerasa; TAAN: técnicas de amplificación de ácidos nucleicos.
Metronidazol 750 mg/8 horas vía oral o 500 mg/6 horas por vía intravenosa durante 10 días, seguido de paromomicina 500 mg/8 horas vía oral durante 10 días. Drenaje percutáneo o quirúrgico en caso de rotura a la cavidad pericárdica; descompresión quirúrgica en abscesos cerebrales.
Echinococcus spp. Albendazol 10-15 mg/kg/día en dos dosis (400 mg/12 horas) durante 1-6 meses. Alternativas: mebendazol 40-50 mg/kg al día en tres dosis; praziquantel. Debe iniciarse 4-30 días antes de la cirugía y al menos 1 mes (albendazol) o 3 meses (mebendazol) tras la cirugía. Cirugía. Drenaje percutáneo.
Neurocisticercosis Albendazol 15 mg/kg/día en 2 dosis durante 7-14 días, asociado a dexametasona para disminuir la reacción inflamatoria originada por la muerte del parásito. Alternativa: praziquantel 50 mg/kg/día durante 7-14 días. Antiepilépticos y/o cirugía. 3420
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Toxoplasma gondii No precisa tratamiento específico en los pacientes inmunocompetentes, excepto en el caso de la primoinfección aguda en gestantes, en cuyo caso se recomienda utilizar espiramicina 1 g cada 8 horas hasta el parto. En los pacientes inmunodeprimidos se recomienda emplear pirimetamina (200 mg el primer día, seguido de 50-75 mg/día), en combinación con sulfadiazina 0,5-1 g/6 horas o clindamicina 600 mg/6 horas. También se puede tratar con cotrimoxazol. En ambos casos, debe prolongarse durante 2-4 semanas, e incluso 4-6 semanas si se asocia coriorretinitis (en cuyo caso se recomienda asociar además esteroides).
PARASITOSIS CON MANIFESTACIONES CLÍNICAS NEUROLÓGICAS Y CARDÍACAS
Trichinella spiralis Albendazol 400 mg/12 horas durante 8-14 días, seguidos de 30-60 mg/día durante 10-15 días, recomendándose la asociación de prednisona durante los primeros días de tratamiento, sobre todo en pacientes con miositis o miocarditis importantes. El tratamiento con mebendazol puede ser una alternativa a albendazol.
Trypanosoma brucei En nuestro medio es excepcional que tengamos que tratar a pacientes con formas agudas o crónicas de esta parasitosis. Entre los fármacos recomendados en las fases agudas se encuentran pentamidina (algunas especies son resistentes), suramina, melarsoprol, nifurtimox o eflornitina.
Derecho a la privacidad y consentimiento informado. Los autores declaran que en este artículo no aparecen datos de pacientes.
Conflicto de intereses Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.
Bibliografía
r Importante rr Muy importante ✔ Metaanálisis ✔ Artículo de revisión Ensayo clínico controlado ✔ ✔ Guía de práctica clínica Epidemiología ✔ 1. rr Nunes MC, Guimarães Júnior MH, Diamantino AC, Gelape ✔ CL, Ferrari TC. Cardiac manifestations of parasitic diseases. Heart. 2017;103(9):651-8.
Trypanosoma cruzi Igualmente, en nuestro medio es excepcional tener que tratar a pacientes con formas agudas de esta infección, con excepción de neonatos nacidos de mujeres no tratadas. Entre los fármacos con actividad se encuentran benznidazol, nifurtimox o posaconazol. Estos fármacos son válidos también para las formas crónicas de la enfermedad, pero como hemos dicho estas no se manifiestan como parasitosis febriles16.
Prevención Las medidas preventivas varían según el tipo de infección. Los programas de control sanitario del agua, minimizar el contacto con aguas infectadas, una higiene personal adecuada y el lavado de las manos antes de preparar la comida, el lavado cuidadoso de los productos frescos, así como la congelación o buena cocción de las carnes, el control de los vectores, evitar el contacto cercano con perros en la equinococosis o el control de los cerdos para evaluar la presencia de cisticercosis o triquinosis, o la identificación y tratamiento precoz de los casos son algunas de las medidas que ayudarán a evitar la transmisión de estas infecciones. No hay vacunas comercializadas frente ninguna de estas parasitosis.
2. Solomon T, Kneen R. Neurological presentations. En: Beeching N, Gill ✔ G, editors. Tropical medicine. Lecture notes. 7 ed. Oxford: Wiley Blacth
3.
4. ✔ 5.
6. ✔
7. 8. ✔ 9. 10.
11.
12.
Responsabilidades éticas
13.
Protección de personas y animales. Los autores declaran que para esta investigación no se han realizado experimentos en seres humanos ni en animales.
14.
Confidencialidad de los datos. Los autores declaran que en este artículo no aparecen datos de pacientes.
15.
16.
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