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PCR Pneumocystis jirovecii positive chez un patient atteint d’une maladie auto-immune : pneumocystose pulmonaire ou simple colonisation ?
Posters / La Revue de médecine interne 29S (2008) S337–S411 Observation.– Elle présente depuis 1 mois une fièvre, une asthénie et des vomissements. À l’examen clinique, on note une TA 11/6 cmHg, Labstix : proteinurie 1+ et hématurie 1+, diurèse conservée. À la biologie, créatinine 30 mg/l (Cl créatinine : 32 ml par minute), CRP : 113 mg/l, protéinurie des 24 H : 0,3 g. À l’échographie, les 2 reins sont de taille normale de bonne différentiation. La ponction biopsie rénale a conclut à un aspect de néphropathie interstitielle aiguë (NIA). Le bilan immunologique est négatif. Une enquête infectieuse a été réalisée révélant une sérologie de la toxoplasmose en faveur d’une infection semi-récente (IgM positifs, IgG : 240 UI/ml). Après l’amélioration spontanée sur le plan infectieux avec apyrexie, CRP à 2 mg/l, la patiente a rec¸u une corticothérapie 1 mg/kg par jour avec dégression progressive. L’évolution est favorable avec une normalisation de la fonction rénale et une sérologie de contrôle montrant une négativation des IgM et persistance de l’IgG. Discussion.– Les NIA sont généralement secondaires à des infections ou à des médicaments. Dans le cadre de la toxoplasmose, cette néphropathie a été décrite, surtout, comme complication du traitement par la sulfadiazine. Cependant, les cas de NIA secondaires à la toxoplasmose sont exceptionnelles, rapportées chez les fœtus et les immunodéprimés. Bien que notre patiente n’était pas immunodéprimée, nous avons incriminé la toxoplasmose dans la survenue de sa néphropathie devant la négativité de tout le bilan étiologique. Conclusion.– Devant un tableau de NIA dans un contexte infectieux sans cause évidente, la sérologie de la toxoplasmose devrait être réalisée systématiquement. doi:10.1016/j.revmed.2008.10.256
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PCR Pneumocystis jirovecii positive chez un patient atteint d’une maladie auto-immune : pneumocystose pulmonaire ou simple colonisation ? A. Mekinian a , V. Queyrel a , I. Joly b , G. Denis a , H. Charlanne a , S. Morell-Dubois a , D. Launay a , M. Lambert a , E. Hachulla a , P.-Y. Hatron a a Service de médecine interne, hôpital Claude-Huriez, Lille, France b Parasitologie, hôpital Claude-Huriez, Lille, France Introduction.– Nous avons étudiés les caractéristiques des patents avec une maladie auto-immune systémique avec une PCR Pneumocystis jirovecii (Pj) positive, dans l’objectif d’évaluer sa valeur pour le diagnostic de pneumocystose, de comparer les caractéristiques des patients avec une pneumocystose à celles des colonisés par le parasite. Patients et méthodes.– Étude rétrospective de 1998 à 2008 sur une série de patients atteints de maladies auto-immunes ayant eu des prélèvements respiratoires pour une symptomatologie respiratoire aiguë et une PCR Pj positive. Le diagnostic de pneumocystose a été établi, soit dans le cas d’un examen microscopique positif, soit d’un examen direct négatif associé à une PCR positive (dans le lavage bronchoalvéolaire ou sur une expectoration induite), à des signes typiques et/ou au succès d’une thérapeutique anti-Pj en l’absence d’antibiothérapie concomitante. Une colonisation à Pj est retenue chez les patients avec une PCR positive ne répondant pas aux critères précédents. Résultats.– Chez les 21 patients étudiés, d’âge médian de 66 ans, la maladie sousjacente était une vascularite systémique dans 7 cas (33 %), une connectivite dans 14 cas (67 %). L’examen direct Pj était positif dans 3 cas, la PCR Pj dans tous les cas. Le diagnostic de pneumocystose pulmonaire était retenu chez 9 patients, celui de la colonisation dans les 12 restants. Les patients avec une pneumocystose avaient des lymphocytes et des CD4 plus bas (700 et 280 par millimètre cube vs 850 et 520 par millimètre cube). Un immunosuppresseur était présent chez 88 % des patients avec une pneumocystose (vs 55 %), le méthotrexate le plus souvent (67 %). La dose totale de corticostéroïdes était de 7 g chez les colonisés (vs 13,8 g). Une prophylaxie par triméthoprime–sulfaméthoxazole était présente chez 25 % des colonisés et chez aucun patient avec une pneumocystose avérée. Discussion.– Alors qu’un examen direct positif Pj signifie la présence d’une pneumocystose pulmonaire, la PCR, plus sensible, ne permet pas à elle seule
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de distinguer une infection patente d’une colonisation. La colonisation Pj est conditionnée par le degré et la durée de l’immunodepression. Sa prévalence chez le patient avec une maladie auto-immune n’est pas déterminée. Dans notre série de patients, les patients présentant une infection évolutive se distinguaient des colonisés par un taux de lymphocytes et de CD4 plus bas, la présence d’immunosuppresseurs, une dose de corticoïdes plus importante et l’absence de la prophylaxie par le triméthoprime–sulfaméthoxazole. Conclusion.– Bien que l’effectif de cette étude rétrospective soit faible, le degré de l’immunodepression et l’absence de la prophylaxie pourraient constituer les facteurs à l’origine d’une infection patente à partir d’une simple colonisation. D’autres études seraient nécessaires, afin de déterminer les recommandations en cas d’une PCR Pj positive chez les patients avec maladie auto-immune. Pour en savoir plus Sing A, et al. J Clin Microbiol 2000;38:1461. Morris A, et al. JID 2008;197:10–17. Morris A, et al. AIDS 2003;18:793–8. doi:10.1016/j.revmed.2008.10.257
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Ténofovir disoproxil sous forme de fumarate (TDF) pour le traitement de l’hépatite B chronique chez des patients AgHBe-négatif : résultats à 72 semaines et données à 24 semaines après remplacement d’adéfovir dipivoxil par TDF (étude 102) S. Pol a , P. Marcellin b , F. Habersetzer c , J.-P. Bronowicki d , C. Trepo e , Y. Benhamou f , C. Hézode g , P. Mathurin h , P. Couzigou i , M. Bourlière j , J.-P. Zarski k , F. Rousseau l a Unité d’hépatologie médicale, hôpital Cochin, Paris, France b Hépatologie, hôpital Beaujon, Paris, France c Hépatogastroentérologie, hôpital civil, Strasbourg, France d Hépatogastroentérologie, hôpital de Brabois, Vandœuvre-Les-Nancy, France e Hépatologie, hôpital Hôtel-Dieu, Lyon, France f Hépatogastroentérologie, groupe hospitalier Pitié-Salpêtrière, Paris, France g Hépatologie, hôpital Henri-Mondor, Créteil, France h Hépatogastroentérologie, hôpital Claude-Huriez, Lille, France i Hépatogastroentérologie, hôpital Haut-Lévêque, Pessac, France j Hépatogastroentérologie, hôpital Saint-Joseph, Marseille, France k Hépatogastroentérologie, hôpital Michallon, Grenoble, France l Clinical Research, Gilead Sciences, Durham, États-Unis Introduction.– TDF est analogue nucléotidique qui exerce une puissante activité sur le virus de l’hépatite B (VHB) par inhibition de l’ADN polymérase. Patients et méthodes.– Des patients mono-infectés présentant une HCB AgHBenégatif ont été randomisés (2/1) pour recevoir en double aveugle un traitement par TDF (n = 250) ou ADV (n = 125) pendant 48 semaines. Après 48 semaines, les patients éligibles, pour lesquels une biopsie était disponible, ont tous rec¸u TDF pour une durée supplémentaire de quatre ans. L’ADN du VHB a été mesuré par dosage COBAS TaqMan Roche. Résultats.– Parmi les patients initialement traités par ADV, 112 ont rec¸u TDF après la semaine 48 ; l’ADN du VHB était > 400 c/ml chez 35 patients immédiatement avant le passage au TDF. À la semaine 72, après 24 semaines de traitement par TDF, l’ADN du VHB était < 400 c/ml chez 96 % (108/112) des patients [94 % (33/35) des patients virémiques et 97 % (75/77) des patients qui avaient présenté un taux d’ADN du VHB < 400 c/ml à la semaine 48]. Ce taux était > 400 c/ml chez deux patients et les données à la semaine 72 étaient manquantes pour deux patients. Parmi les patients traités par TDF au cours des 48 premières semaines, 235 ont continué ce même traitement et 15 l’ont arrêté (10/15 patients présentaient un taux d’ADN du VHB < 400 c/ml à la dernière visite) : six ont arrêté l’étude avant la semaine 48 et neuf ne sont pas entrés dans l’extension de l’étude (cinq ont refusé la biopsie de la semaine 48, deux ont retiré leur consentement et deux avaient été inclus par des sites qui ne participaient pas à l’extension de l’étude). À la semaine 72, l’ADN du VHB était < 400 c/ml chez 222 patients et > 400 c/ml chez quatre patients ; ce taux était manquant à la semaine 72 pour neuf patients chez lesquels il avait été < 400 c/ml à la dernière visite. TDF a été bien toléré jusqu’à la semaine 72.
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PCR Pneumocystis jirovecii positive chez un patient atteint d’une maladie auto-immune : pneumocystose pulmonaire ou simple colonisation ? A. Mekinian a , V. Queyrel a , I. Joly b , G. Denis a , H. Charlanne a , S. Morell-Dubois a , D. Launay a , M. Lambert a , E. Hachulla a , P.-Y. Hatron a a Service de médecine interne, hôpital Claude-Huriez, Lille, France b Parasitologie, hôpital Claude-Huriez, Lille, France Introduction.– Nous avons étudiés les caractéristiques des patents avec une maladie auto-immune systémique avec une PCR Pneumocystis jirovecii (Pj) positive, dans l’objectif d’évaluer sa valeur pour le diagnostic de pneumocystose, de comparer les caractéristiques des patients avec une pneumocystose à celles des colonisés par le parasite. Patients et méthodes.– Étude rétrospective de 1998 à 2008 sur une série de patients atteints de maladies auto-immunes ayant eu des prélèvements respiratoires pour une symptomatologie respiratoire aiguë et une PCR Pj positive. Le diagnostic de pneumocystose a été établi, soit dans le cas d’un examen microscopique positif, soit d’un examen direct négatif associé à une PCR positive (dans le lavage bronchoalvéolaire ou sur une expectoration induite), à des signes typiques et/ou au succès d’une thérapeutique anti-Pj en l’absence d’antibiothérapie concomitante. Une colonisation à Pj est retenue chez les patients avec une PCR positive ne répondant pas aux critères précédents. Résultats.– Chez les 21 patients étudiés, d’âge médian de 66 ans, la maladie sousjacente était une vascularite systémique dans 7 cas (33 %), une connectivite dans 14 cas (67 %). L’examen direct Pj était positif dans 3 cas, la PCR Pj dans tous les cas. Le diagnostic de pneumocystose pulmonaire était retenu chez 9 patients, celui de la colonisation dans les 12 restants. Les patients avec une pneumocystose avaient des lymphocytes et des CD4 plus bas (700 et 280 par millimètre cube vs 850 et 520 par millimètre cube). Un immunosuppresseur était présent chez 88 % des patients avec une pneumocystose (vs 55 %), le méthotrexate le plus souvent (67 %). La dose totale de corticostéroïdes était de 7 g chez les colonisés (vs 13,8 g). Une prophylaxie par triméthoprime–sulfaméthoxazole était présente chez 25 % des colonisés et chez aucun patient avec une pneumocystose avérée. Discussion.– Alors qu’un examen direct positif Pj signifie la présence d’une pneumocystose pulmonaire, la PCR, plus sensible, ne permet pas à elle seule
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de distinguer une infection patente d’une colonisation. La colonisation Pj est conditionnée par le degré et la durée de l’immunodepression. Sa prévalence chez le patient avec une maladie auto-immune n’est pas déterminée. Dans notre série de patients, les patients présentant une infection évolutive se distinguaient des colonisés par un taux de lymphocytes et de CD4 plus bas, la présence d’immunosuppresseurs, une dose de corticoïdes plus importante et l’absence de la prophylaxie par le triméthoprime–sulfaméthoxazole. Conclusion.– Bien que l’effectif de cette étude rétrospective soit faible, le degré de l’immunodepression et l’absence de la prophylaxie pourraient constituer les facteurs à l’origine d’une infection patente à partir d’une simple colonisation. D’autres études seraient nécessaires, afin de déterminer les recommandations en cas d’une PCR Pj positive chez les patients avec maladie auto-immune. Pour en savoir plus Sing A, et al. J Clin Microbiol 2000;38:1461. Morris A, et al. JID 2008;197:10–17. Morris A, et al. AIDS 2003;18:793–8. doi:10.1016/j.revmed.2008.10.257
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Ténofovir disoproxil sous forme de fumarate (TDF) pour le traitement de l’hépatite B chronique chez des patients AgHBe-négatif : résultats à 72 semaines et données à 24 semaines après remplacement d’adéfovir dipivoxil par TDF (étude 102) S. Pol a , P. Marcellin b , F. Habersetzer c , J.-P. Bronowicki d , C. Trepo e , Y. Benhamou f , C. Hézode g , P. Mathurin h , P. Couzigou i , M. Bourlière j , J.-P. Zarski k , F. Rousseau l a Unité d’hépatologie médicale, hôpital Cochin, Paris, France b Hépatologie, hôpital Beaujon, Paris, France c Hépatogastroentérologie, hôpital civil, Strasbourg, France d Hépatogastroentérologie, hôpital de Brabois, Vandœuvre-Les-Nancy, France e Hépatologie, hôpital Hôtel-Dieu, Lyon, France f Hépatogastroentérologie, groupe hospitalier Pitié-Salpêtrière, Paris, France g Hépatologie, hôpital Henri-Mondor, Créteil, France h Hépatogastroentérologie, hôpital Claude-Huriez, Lille, France i Hépatogastroentérologie, hôpital Haut-Lévêque, Pessac, France j Hépatogastroentérologie, hôpital Saint-Joseph, Marseille, France k Hépatogastroentérologie, hôpital Michallon, Grenoble, France l Clinical Research, Gilead Sciences, Durham, États-Unis Introduction.– TDF est analogue nucléotidique qui exerce une puissante activité sur le virus de l’hépatite B (VHB) par inhibition de l’ADN polymérase. Patients et méthodes.– Des patients mono-infectés présentant une HCB AgHBenégatif ont été randomisés (2/1) pour recevoir en double aveugle un traitement par TDF (n = 250) ou ADV (n = 125) pendant 48 semaines. Après 48 semaines, les patients éligibles, pour lesquels une biopsie était disponible, ont tous rec¸u TDF pour une durée supplémentaire de quatre ans. L’ADN du VHB a été mesuré par dosage COBAS TaqMan Roche. Résultats.– Parmi les patients initialement traités par ADV, 112 ont rec¸u TDF après la semaine 48 ; l’ADN du VHB était > 400 c/ml chez 35 patients immédiatement avant le passage au TDF. À la semaine 72, après 24 semaines de traitement par TDF, l’ADN du VHB était < 400 c/ml chez 96 % (108/112) des patients [94 % (33/35) des patients virémiques et 97 % (75/77) des patients qui avaient présenté un taux d’ADN du VHB < 400 c/ml à la semaine 48]. Ce taux était > 400 c/ml chez deux patients et les données à la semaine 72 étaient manquantes pour deux patients. Parmi les patients traités par TDF au cours des 48 premières semaines, 235 ont continué ce même traitement et 15 l’ont arrêté (10/15 patients présentaient un taux d’ADN du VHB < 400 c/ml à la dernière visite) : six ont arrêté l’étude avant la semaine 48 et neuf ne sont pas entrés dans l’extension de l’étude (cinq ont refusé la biopsie de la semaine 48, deux ont retiré leur consentement et deux avaient été inclus par des sites qui ne participaient pas à l’extension de l’étude). À la semaine 72, l’ADN du VHB était < 400 c/ml chez 222 patients et > 400 c/ml chez quatre patients ; ce taux était manquant à la semaine 72 pour neuf patients chez lesquels il avait été < 400 c/ml à la dernière visite. TDF a été bien toléré jusqu’à la semaine 72.