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Place des lipides dans l’alimentation du sportif
Science & Sports 19 (2004) 53–62 www.elsevier.com/locate/scispo
Revue générale
Place des lipides dans l’alimentation du sportif> Lipids in the athletes diet A.X. Bigard *, A. Letout, N. Simler, S. Banzet, N. Koulmann Département des facteurs humains, centre de recherches du service de santé des armées, BP 87, 38702 La Tronche cedex, France
Résumé Objectifs. – Les lipides représentent l’une des deux grandes sources d’énergie potentielle, nécessaire à la resynthèse de l’ATP. À l’inverse du glucose, ce substrat est présent en très grande quantité dans l’organisme, et se caractérise par une importante densité énergétique, mais reste d’utilisation limitée dès lors que la puissance de l’exercice augmente. De nombreuses stratégies ont été ainsi proposées afin de majorer la part prise par les acides gras dans la fourniture énergétique au cours de l’exercice. Actualités. – Les facteurs qui potentiellement limitent l’utilisation des acides gras à l’exercice sont multiples. La mobilisation des acides gras à partir des triglycérides représente une de ces étapes limitantes, et en particulier le rôle joué par l’insuline et la balance a–b adrénergique. Si la distribution des acides gras dans l’organisme n’est pas limitante, en revanche, leur pénétration dans les cellules utilisatrices, et dans les fibres musculaires pourrait l’être. Trois grandes familles de protéines ont été impliquées dans le transport des acides gras des capillaires jusqu’aux mitochondries. Bien que l’expression de ces protéines soit modulée par l’état d’entraînement, leur rôle freinateur sur la pénétration des acides gras dans les fibres doit être évalué. La deuxième grande étape limitante, c’est la pénétration des acides gras à longue chaîne dans les mitochondries ; des travaux récents ont bien précisé la fonction inhibitrice du malonyl-CoA sur la carnitine-palmytoyl transférase-1, acteur majeur du transport au travers de la membrane externe de la mitochondrie. Cependant, le malonyl-CoA seul ne permet pas d’expliquer les limites d’utilisation des acides gras au cours de l’exercice intense. Enfin, des interactions très fortes existent entre hydrates de carbone (glucose) et acides gras ; la disponibilité de l’un influe sur l’utilisation de l’autre, par le jeu de l’activation (ou de l’inhibition) d’enzymes comme la pyruvate déshydrogénase (PDH). Parmi toutes les stratégies proposées afin d’augmenter la disponibilité et l’utilisation des acides gras au cours de l’exercice, seul l’entraînement physique en endurance a fait ses preuves. L’apport de triglycérides à chaîne moyenne pendant l’exercice, associé ou pas à des hydrates de carbone, n’a aucun effet notable sur les performances. Perspectives. – Les mécanismes qui expliquent la transition dans l’utilisation des grands types de substrats à l’exercice ne sont pas encore élucidés et restent l’objet de nombreuses recherches. Cette question reste donc d’actualité, pour le sportif, mais aussi et surtout pour les sujets présentant des dysmétabolismes et à qui on propose l’exercice comme moyen thérapeutique. © 2003 Elsevier SAS. Tous droits réservés. Abstract Objectives. – The human body utilises both carbohydrate and fat by oxidation to fulfil the need for chemical energy to produce ATP. In contrast to glucose, fat stores are very large, fat contains more than twice as much energy per gram than carbohydrate, but the capacity to oxidize fatty acids is limited when the exercise intensity increases. Several nutritional procedures have been suggested to promote fatty acid oxidation and attenuate the rate of muscle glycogen depletion. Topics. – The reason for the limited use of fat stores during exercise is not fully elucidated, but this limitation might be located at different levels. The rate of mobilization of fatty acids from adipose tissue clearly is one of these limiting steps, especially through the effects of insulin and the a–b adrenergic balance on lipolysis. Fatty acids in the plasma are carried bound to albumin and this step is not limiting. Evidence is accumulating, indicating the existence of a carrier system for fatty acids across the myofiber membrane. Three carrier protein families have been identified in skeletal muscle, involved in the fatty acid transport from capillaries to mitochondria. Although the expression of these carrier proteins is regulated by endurance training, their limiting role for long chain fatty acid uptake in skeletal muscle during exercise remains difficult to evaluate with certainty. The transport of fatty acids across the outer mitochondrial membrane is likely the most critical step in
Texte de l’exposé présenté lors du XXIIIe Congrès national scientifique de la Société française de médecine du sport, Toulouse 15–18 octobre 2003. * Auteur correspondant. Adresse e-mail : [email protected] (A.X. Bigard).
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controlling fatty acid flux through the b-oxidative pathway; recent studies demonstrated the inhibiting role of malonyl-CoA on the activity of carnitine-palmytoyl transferase-1, the key carrier of fatty acid transport across the outer mitochondrial membrane. However, it seems likely that factors other than changes in malonyl-CoA concentration are involved in the shift in fuel utilization from lipid to carbohydrate during progressively increasing exercise intensity. Finally, there is a strong interaction between carbohydrates and fatty acids; increasing fat availability decreases carbohydrate oxidation during exercise, and vice versa, mainly through the pyruvate dehydrogenase (PDH) activity. Several nutritional strategies have been suggested to potentially increase plasma fatty acid levels and up-regulate the mechanisms involved in transport and oxidation of fatty acids; however, only regular endurance training can be classified as being successful in this respect. Even, available data suggest that medium-chain triglyceride ingestion, together or not carbohydrate, is without detectable benefit for improving endurance performance. Future prospects. – The mechanisms regulating the shift in fat-to-carbohydrate utilization during progressively increasing exercise intensity, have not been thoroughly elucidated. This question remains of physiological and clinical relevance, first to enhance athletic performance, but above all for patients with dysmetabolism diseases who are exercised. © 2003 Elsevier SAS. Tous droits réservés. Mots clés : Acides gras ; Lipolyse ; Exercice ; Triglycérides ; Catécholamines ; Insuline ; Carnitine Keywords: Fatty acids; Lipolysis; Exercise; Triglycerides; Catecholamines; Insulin; Carnitine
1. Introduction Les lipides représentent l’une des deux principales sources d’énergie nécessaire afin d’assurer la contraction musculaire, l’autre étant représentée par les hydrates de carbone, dont le glucose est le seul sucre utilisé par le muscle au cours de la contraction. Il est à rappeler à cet égard que les acides aminés ne représentent, dans les conditions les plus favorables pour leur oxydation, qu’au maximum 8–10 % des besoins en énergie. Les acides gras constituent la classe de substrats la plus « intéressante » à étudier au cours des exercices de longue durée, susceptible de participer à l’amélioration des performances. Leur utilisation reste cependant limitée, les hydrates de carbone représentant alors les substrats essentiels ; c’est pourquoi de très nombreuses recherches ont été conduites, dès le milieu des années 1970 afin d’évaluer le rôle joué par le glucose dans la fourniture d’énergie à l’exercice. L’objectif de cet article est de faire le point des connaissances actuelles sur l’utilisation des acides gras à l’exercice et sur l’alimentation lipidique chez le sportif. L’importance réelle de cette question repose sur le contrôle de l’équilibre dans l’utilisation des acides gras ou du glucose au cours de l’exercice, en fonction de sa puissance et de sa durée.
2. Les acides gras, en tant que substrats énergétiques 2.1. Particularités structurales et énergétiques Les acides gras se présentent soit sous une forme estérifiée, en mono-, di-, ou triglycérides, soit sous forme nonestérifiée (acides gras libres, AGL). Dans le plasma, les AGL ne sont pas vraiment libres, puisqu’ils circulent en étant liés à l’albumine. La structure générale des acides gras présente des particularités qui permettent de les caractériser ; la chaîne carbonée des acides gras varie suivant sa longueur, permet-
tant de les ranger en acides gras à chaîne courte (moins de 6 carbones, < C6), à chaîne moyenne (de 6 à 10 carbones, C8–C10), à chaîne longue (plus de 12 carbones, > C12). La présence de doubles liaisons permet aussi de ranger les acides gras en saturés (sans double liaison), mono-insaturés (une double liaison), ou poly-insaturés (deux doubles liaisons ou plus). Les acides gras oxydables se retrouvent dans le courant circulatoire sous forme d’AGL, de triglycérides (TG) ou de TG incorporés dans des lipoprotéines (afin de former les chylomicrons ou les lipoprotéines de très faible densité, VLDL). Les acides gras sont, par ailleurs, directement disponibles dans le muscle squelettique, stockés dans des gouttelettes lipidiques. De nombreuses particularités énergétiques propres aux acides gras permettent de suggérer que ces composés représentent un substrat de choix au cours de l’exercice prolongé. Les acides gras ont une densité énergétique supérieure à celle des glucides (37,5 vs 16,9 kJ/g) ; de plus le stockage du glucose sous forme de glycogène s’accompagne d’une rétention d’eau (2 g d’eau pour 1 g de glycogène), ce qui fait que le stockage des lipides permet d’obtenir la meilleure densité énergétique par unité de poids. Cet avantage lié au stockage des lipides peut être illustré par le fait que c’est ce type de substrat, stocké sous forme de triglycérides intramusculaires (TGIM) qu’utilisent les oiseaux migrateurs pour franchir de très grandes distances en vol, sans se poser. Les acides gras permettent la resynthèse d’un plus grand nombre de molécules d’ATP que le glucose ; une molécule de glucose permet de former 38 ATP, alors que l’oxydation d’un acide gras saturé à 18 carbones (acide stéarique) permet de produire 147 ATP. Cependant, pour une quantité donnée d’ATP formés, l’oxydation d’acides gras nécessite plus d’oxygène que de glucose. Enfin, la vitesse de resynthèse de l’ATP est plus importante lorsque c’est le glucose qui est oxydé, que lorsque ce sont les acides gras qui sont utilisés.
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2.2. Stockage des substrats oxydables dans l’organisme Les réserves en hydrates de carbone de l’organisme sont très limitées, ce qui fait que la disponibilité en glucides représente l’un des facteurs limitants de l’exercice de très longue durée. Ces réserves se composent essentiellement du glycogène musculaire (400 mg pour un homme de 80 kg) et hépatique (100 mg), ce qui représente 500 mg (8000 kJ). À l’inverse, les réserves en lipides sont très importantes (12 000 g dans le tissu adipeux blanc, 300 g sous forme de TGIM) ; ces réservent représentent potentiellement 440 000 kJ, ce qui permettrait en théorie à un homme de courir pendant 120 heures sans s’arrêter, avant que ces réserves ne soient épuisées. Les réserves en lipides varient avec l’état énergétique des sujets, et la taille des adipocytes du tissu adipeux blanc sous-cutané et viscéral varie avec l’état nourri ou le jeûne. Les réserves intramusculaire sous forme de TGIM varient de 150 à 600 g essentiellement en fonction de l’état d’entraînement des sujets ; de plus, l’importance de ces réserves varie suivant le type de muscle, les muscles glycolytiques possédant les réserves les plus importantes. 2.3. Contribution du glucose et des acides gras comme substrats énergétiques à l’exercice Des études anciennes ont parfaitement montré que les contributions du glucose et des acides gras comme substrats énergétiques à l’exercice varient avec l’intensité de l’exercice, sa durée, et la nature de l’apport énergétique dans les jours qui précèdent (Fig. 1) (voir revue de [16]). C’est ainsi qu’au-dessus de 80–90 % de la consommation maximale d’oxygène (VO2max) le glucose représente le substrat énergétique majeur, alors que plus l’exercice se prolonge, plus la part prise par les lipides dans la fourniture d’énergie augmente. Au-delà d’une certaine intensité d’exercice, le glucose devient le substrat énergétique essentiel. Puisque les réserves en glycogène sont quantitativement limitées, la contribution des lipides dans la fourniture d’énergie nécessaire à la resynthèse d’ATP au cours de l’exercice représente un facteur déterminant de la performance. Les raisons et les mécanis-
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mes à l’origine du frein mis à l’utilisation des acides gras au cours de l’exercice représentent l’une des questions majeures relatives à la nutrition du sportif.
3. Limites à la contribution des lipides dans la fourniture d’énergie Les facteurs limitant l’utilisation des acides gras à l’exercice peuvent être liés à la mobilisation des acides gras à partir du tissu adipeux, leur transport vers les muscles actifs, leur pénétration dans les fibres musculaires, puis dans les mitochondries, et enfin leur oxydation dans les mitochondries. 3.1. Mobilisation des acides gras Dans le tissu adipeux, la première étape de la lipolyse, c’est le transfert des TG des gouttelettes lipidiques vers le site de clivage enzymatique sis dans le cytoplasme de l’adipocyte (Fig. 2). Bien que l’on connaisse assez mal cette étape, il ne semble pas qu’elle soit limitante pour la lipolyse adipocytaire. Les acides gras sont libérés des TG grâce à l’action de lipase hormonosensible (LHS). Le glycérol résultant de la libération du dernier acide gras ne peut être réutilisé sur place pour former de nouveaux TGs ; il sera libéré dans le sang circulant, et c’est pourquoi les variations du glycérol plasmatique sont souvent utilisées pour estimer le niveau de lipolyse. En revanche, certains acides gras libérés des triglycérides sont susceptibles d’être rapidement ré-estérifiés. L’activité de la LHS représente le facteur déterminant de la mobilisation des acides gras par la lipolyse adipocytaire. L’activité de cette enzyme est soumise à des influences stimulatrices ou inhibitrices. Son activation est essentiellement liée à l’adrénaline circulante, par l’intermédiaire des b–récepteurs ; son inhibition est principalement sous l’influence de l’insuline, et plus accessoirement sous le contrôle des catécholamines agissant sur les récepteurs a [14]. Le contrôle adrénergique se fait donc via deux types de récepteurs, de type b (b1 ou b2) pour les influences stimulatrices, et de type a pour le contrôle inhibiteur. Les différentes influences hormonales ont pour cible l’adénylate-cyclase qui contrôle l’activité du système AMPcyclique qui va permettre
Fig. 1. Variations du type de substrat utilisé avec la puissance de l’exercice (A), et évolution dans le temps de l’oxydation du glucose et des acides gras (B). CHO = hydrates de carbone, AG = acide gras. * Différence avec les mesures au temps 30 minutes, p < 0,05.
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Fig. 2. Schéma représentatif du contrôle de la lipolyse adipocytaire (d’après [26]). LHS = lipase hormono-sensible, TG = triglycéride, DG = diglycéride, HG = monoglycéride.
d’activer à son tour une protéine kinase A qui agit directement sur la LHS, active lorsqu’elle est phosphorylée (Fig. 2). La caféine est un puissant stimulateur de l’adénylate-cyclase et par conséquent un puissant stimulateur de la lipolyse. Chez l’homme, l’insuline a à la fois des effets lipogéniques, et des effets anti-lipolytiques. Ces effets inhibiteurs de la lipolyse passent par : • une activation de la phosphodiestérase-3, enzyme catalysant la transformation d’AMPcyclique en AMP ; • une internalisation des récepteurs b -adrénergiques, provoquant leur inactivation ; • une inhibition directe de l’adénylate-cyclase [12]. À l’exercice prolongé, on observe simultanément une augmentation de la concentration plasmatique en catécholamines, et une diminution de l’insuline ; ces réponses hormonales concourent à favoriser la lipolyse. Au cours de l’exercice, la sensibilité des b-récepteurs adrénergiques du tissu adipeux aux catécholamines augmente [30] ; à l’inverse, il ne semble pas que la sensibilité des adipocytes à l’insuline varie notablement. Bien que la sécrétion de catécholamines augmente avec la puissance de l’exercice, la libération d’acides gras reste stable au delà d’une certaine intensité d’exercice, ce qui suggère que d’autres facteurs que les catécholamines assurent le contrôlent de la lipolyse. L’entraînement affecte la sensibilité du tissu adipeux aux catécholamines et leur production au cours de l’exercice. Alors que la lipolyse augmente avec l’état d’entraînement, la sécrétion de catécholamines diminue de manière importante. C’est donc la sensibilité des récepteurs adrénergiques qui est modulée par l’entraînement. In vitro, la réponse lipolytique des adipocytes de sujets entraînés est majorée, à la fois par
une plus grande efficacité du contrôle b-adrénergique, et par une diminution du contrôle anti-lipolytique b-adrénergique [8,23]. On a confirmé in vivo que la lipolyse était plus importante chez les sujets entraînés, principalement par une levée du contrôle anti-lipolytique a-adrénergique (Fig. 3) [10]. L’importance de la lipolyse et de la distribution des acides gras vers les muscles squelettiques va aussi dépendre de l’augmentation du débit sanguin local dans le tissu adipeux blanc, et du niveau de ré-estérification des acides gras dans les adipocytes. La disponibilité du glycérol nécessaire pour former les TG, va dépendre du débit de production de glycérol-3 phosphate par la glycolyse. Il existe ainsi un cycle intra-cellulaire dit « cycle acide gras – TG » ; selon ce cycle, c’est la glycolyse, par la production de glycérol-3 phosphate qui contrôle la libération des acides gras, en adaptant leur niveau de ré-estérification. Pendant les 30 premières minutes d’un exercice à faible intensité, le niveau de la réestérification des acides gras libérés par lyse des TG passe de 70 % au repos, à 25 % [32]. Cette modulation de la réestérification des acides gras, associée à une augmentation du débit sanguin dans le tissu adipeux contribue à augmenter de manière importante la libération et la disponibilité en acides gras. 3.2. Distribution des acides gras dans l’organisme Après avoir passé la membrane des adipocytes, les acides gras sont liés à l’albumine, aussi bien dans le milieu interstitiel qu’au cours de leur transport dans le plasma. Le transport membranaire se fait soit par simple diffusion, soit par un
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Fig. 3. Variations de la lipolyse du tissu adipeux sous-cutané abdominal au cours d’un exercice à 50 % du VO2max chez des sujets non entraînés (A) et entraînés en endurance (B). La lipolyse est estimée par les concentrations de glycérol dans le tissu interstitiel mesurées par microdialyse du tissu adipeux ; elle est évaluée dans une situation contrôle (cercles noirs), et après injection d’un antagoniste a-adrénergique (phentolamine) (cercles blancs) par la sonde de microdialyse. * Différence avec les mesures de repos, p < 0,05 (d’après [10]).
mécanisme de transport facilité par des protéines spécifiques qui contrôlent ainsi le passage des acides gras au travers des membranes cellulaires (cf. plus loin). L’albumine assure le transport et la distribution de la majorité des acides gras libérés des adipocytes à partir des triglycérides [22] ; elle possède trois sites de liaison de haute affinité pour les acides gras, et dans les conditions normales, tous les sites ne sont pas occupés. La capacité de transport des acides gras n’est donc a priori pas un facteur limitant de l’utilisation des acides gras au cours de l’exercice.
D’autres protéines de transport sont plutôt transloquées pendant l’exercice, selon un mécanisme similaire à celui des transporteurs de glucose de type Glut4 (FAT/CD36) [5]. Cette translocation protéique représente une vraie adaptation à court terme en réponse à l’exercice, qui permet d’assurer le transport de nombreux acides gras dans le cytosol. Si on ne sait pas vraiment dans quelle mesure ces protéines représentent réellement un système de contrôle de la pénétration cellulaire des acides gras, leur entrée dans les mitochondries est bien une étape limitante de leur utilisation pendant l’exercice.
3.3. Transport membranaire des acides gras À partir de leur disponibilité dans les capillaires, plusieurs étapes peuvent représenter des obstacles à l’oxydation des acides gras dans les fibres musculaires, dont le passage des différentes membranes, plasmiques et mitochondriales. De nombreuses preuves expérimentales confortent le fait que le contrôle du passage de la membrane externe mitochondriale est une véritable étape limitante. Cependant, l’identification de systèmes de protéines spécifiquement impliquées dans le transport des acides gras au travers des membranes plasmiques permet de reposer la question du contrôle éventuel réalisé à ce niveau [19]. Parce qu’ils sont hydrophobes de nature, les acides gras sont censés passer les membranes cellulaires par simple diffusion. En fait, seuls les acides gras à chaîne courte diffusent librement, les autres sont dépendants de systèmes de transport facilité. Trois grandes familles de protéines ont été identifiées comme pouvant jouer un rôle dans le transport membranaire, les protéines de liaison des acides gras associées à la membrane (membrane-associated fatty acid binding proteins, FABPpm), une translocase des acides gras (fatty acid translocase, FAT/CD36), et les protéines cytosoliques de liaison des acides gras (cytosolic fatty acid binding proteins, FABPc). Cependant, le rôle précis de ces protéines dans le contrôle du passage membranaire des acides gras n’est pas encore parfaitement établi [4]. Leur expression est modulée par la pratique de l’exercice, et la réalisation d’un entraînement en endurance est associée à une augmentation de 49 % de FABPpm dans le muscle squelettique [18].
3.4. Contrôle de l’entrée des acides gras dans les mitochondries Les acides gras à longue chaîne ne diffusent pas librement dans la mitochondrie et leur pénétration est sous le contrôle d’un système de transport facilité catalysé par les carnitineacyl transférases 1 et 2 (Fig. 4). Les acyl-CoA sont transformés en dérivés acyl-carnitines par la carnitine-palmytoyl transférase-1 (CPT-1) enchâssée dans la membrane externe mitochondriale ; c’est là la principale étape limitante de la pénétration des acides gras dans la mitochondrie. Les dérivés acyl-carnitines diffusent librement dans l’espace intermembranaire, puis sont retransformés en acyl-CoA libérés dans la matrice mitochondriale par la carnitine-palmytoyl transférase-2 (CPT-2) de la membrane interne, avec remise à disposition de la L-carnitine. 3.4.1. Le malonyl-CoA Le contrôle de la pénétration des acides gras dans la mitochondrie est en grande partie sous la dépendance du malonyl-CoA qui exerce une forte inhibition de l’activité de la CPT-1. Il existe une relation inverse entre la concentration en malonyl-CoA et la niveau d’oxydation lipidique [3] et la diminution de malonyl-CoA au cours de l’exercice augmente le transport transmitochondrial des acides gras. Le malonylCoA est formé à partir d’acétyl-CoA, réaction catalysée par l’acétyl-CoA carboxylase (ACC). Cette enzyme qui existe sous deux isoformes (a et b, la forme b étant prédominante dans le muscle strié), est inactivée sous sa forme phospho-
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Fig. 4. Représentation schématique des mécanismes de contrôle de l’entrée des acides gras dans la mitochondrie. ACC, acétyl-CoA carboxylase ; AGLC, acides gras à longue chaîne ; AGCM, acides gras à chaîne moyenne ; AGCC, acides gras à chaîne courte.
Fig. 5. Augmentation de l’activité de la sous-unité a2 de l’AMPkinase au cours d’un exercice prolongé (A), et avec la puissance de l’exercice (B). * Différence avec les mesures en situation basale, p < 0,05 (d’après [13]).
rylée par l’AMP-kinase (5’AMP-activated protein kinase). On observe une augmentation de l’activité de l’isoforme a2 de l’AMP-kinase à l’exercice, en fonction de sa durée et de son intensité (Fig. 5) [13,31], susceptible d’induire la phosphorylation de l’ACC (et donc l’inhibition de son activité), avec pour conséquence une baisse de la concentration en malonyl-CoA ; selon ce schéma, l’entrée des acides gras dans la mitochondrie est favorisée. Cependant, le rôle du malonyl-CoA sur le contrôle de l’oxydation des acides gras doit être minoré ; en effet, on observe une diminution de l’activité de l’ACC avec la puissance de l’exercice, et ce même pour les puissances d’exercice les plus élevées [9]. Cette diminution de l’activité de l’ACC est associée avec une faible baisse, mais régulière du malonyl-CoA, alors que le flux de pénétration des acides gras n’augmente plus pour des puissances d’exercice supérieures à 70–80 % de VO2max. Il semble donc bien exister d’autres mécanismes impliqués dans le contrôle de l’utilisation des acides gras à l’exercice.
3.4.2. La carnitine La présence de carnitine est nécessaire à la formation d’acyl-carnitine, étape indispensable au passage des acides gras dans la mitochondrie, et catalysée par la CPT-1. Une autre destinée métabolique de la carnitine, c’est sa transformation en acétyl-carnitine grâce à la carnitine acétyl transférase (CAT), afin d’éliminer le surplus d’acétyl-CoA ; cet excès d’acétyl-CoA résulte, dans les conditions d’exercice prolongé, d’une production par le pyruvate provenant de la glycolyse, production excédant son utilisation dans le cycle de Krebs. La formation d’acétyl-carnitine augmente avec la puissance de l’exercice, parallèlement à une diminution de carnitine libre, ce qui freine la formation d’acyl-carnitine et la pénétration d’acides gras dans la mitochondrie [27]. Selon ce schéma fonctionnel, l’augmentation de production de pyruvate telle qu’on l’observe au cours des exercices intenses par stimulation de la glycolyse (et son accumulation dans le milieu intra-cellulaire), exerce un contrôle négatif sur l’oxydation des acides gras. Cette hypothèse laisse à penser que la
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supplémentation en carnitine pourrait améliorer l’utilisation des acides gras au cours de l’exercice de longue durée et améliorer les performances, ce qui en fait n’est pas supporté par les études expérimentales. 3.5. Interaction entre l’utilisation de glucose et des acides gras à l’exercice L’un des facteurs rendant compte de l’utilisation des acides gras à l’exercice, c’est l’interaction qui existe au sein de la fibre musculaire entre glucose et acides gras. 3.5.1. Le cycle glucose–acides gras de Randle Selon ce principe énoncé dès le début des années 1960, l’augmentation de la disponibilité en acides gras au sein de la fibre musculaire augmente leur utilisation et réduit l’oxydation du glucose. De même, la stimulation de la glycolyse qui induit une augmentation de la présence d’acétyl-CoA, de citrate ou de glucose-6P se traduit par une inhibition respectivement, de la pyruvate déshydrogénase (PDH), de la phosphofructokinase (PFK), et de l’hexokinase. L’ensemble de ces résultats obtenus in vitro, a permis de suggérer que l’augmentation de la disponibilité en acides gras inhibait les principales enzymes de la glycolyse. Au cours d’un exercice à puissance constante (80 % de VO2max), l’augmentation de la disponibilité en acides gras permet de diminuer l’oxydation de glucose et en particulier l’utilisation de glycogène de près de 50 %, et d’augmenter l’oxydation des acides gras de près de 15 % [24]. La diminution de l’utilisation du glucose au cours d’un tel exercice est probablement liée à des effets directs des acides gras sur l’activité de la glycogène-phosphorylase. Pour des exercices d’intensité moins importante, l’inhibition de l’utilisation du glucose résulte d’une inhibition de l’activité de plusieurs enzymes importantes de la glycolyse, dont la pyruvate déshydrogénase, et la phosphofructokinase [20]. Les mécanismes d’inhibition de l’activité de ces enzymes par l’augmentation d’utilisation des acides gras méritent d’être étudiés. 3.5.2. Forme active de la pyruvate déshydrogénase (PDH-a) et activité de la PDH-kinase (PDK) Toutes les situations de réduction de la disponibilité en glucose se traduisent par une augmentation de l’expression de l’isoforme 4 de la PDK et de l’activité de cette enzyme, ce qui a pour conséquence de diminuer la présence de la forme active de la PDH et l’activité de la glycolyse [21]. Cependant, ces réponses surviennent après plusieurs heures ou plusieurs jours, et on ne sait pas si la baisse d’utilisation du glucose à l’exercice très prolongé peut être lié à l’augmentation de l’activité de la PDK. 3.5.3. Rôle joué par le NADH mitochondrial Lorsque le muscle utilise préférentiellement des acides gras, la diminution de la charge énergétique cellulaire induite par l’exercice est minorée ; on constate une moindre augmentation de l’ADP, de l’AMP et du Pi (phosphore inorganique)
Fig. 6. Influence de la disponibilité en acides gras avant l’exercice musculaire, sur les variations de l’AMP et de l’ADP libres (d’après [11]).
(Fig. 6) [11]. Comme les faibles concentrations en ADP ou les valeurs importantes du rapport ATP/ADP permettent d’activer la PDH-kinase (PDK) et de diminuer l’activité de la PDH, l’utilisation préférentielle des acides gras permet de freiner l’activité de la glycolyse. La plus grande disponibilité en acides gras avant le début de l’exercice permettrait de produire plus de NADH dans les mitochondries, et de maintenir ainsi la production aérobie d’ATP et de ne pas altérer les valeurs du rapport ATP/ADP. Cependant, cette hypothèse basée sur le rôle du NAD/NADH sur l’orientation des substrats utilisés à l’exercice est très difficile à vérifier expérimentalement. 3.5.4. Influence de la disponibilité en glucose sur l’utilisation des acides gras Il est très probable que l’inhibition de l’utilisation des acides gras comme substrats énergétiques à l’exercice prolongé en présence de glucose ne repose pas que sur une inhibition de la lipolyse, mais aussi sur un contrôle direct de leur disponibilité dans les mitochondries. Dans cette situation, cela peut être le passage transmembranaire des acides gras qui peut être contrôlé négativement (par inhibition du transport dépendant de la protéine FAT/CD36), ou leur pénétration dans les mitochondries (par contrôle de l’activité de la CPT-1). On a, en effet, montré que l’acidose intracellulaire observée au cours des exercices intenses pouvait inhiber l’activité de la CPT-1, réduisant ainsi le flux entrant d’acides gras dans les mitochondries [25]. Comme évoqué plus haut, le transport carnitine-dépendant des acides gras à travers la membrane externe des mitochondries semble jouer un rôle dans l’interaction glucose–acides gras, essentiellement par la CPT-1. L’importance de ce contrôle à l’exercice mérite encore d’être évalué dans la mesure où rares sont les études qui ont permis d’évaluer l’évolution à l’exercice des régulateurs de l’activité de la CPT-1, dont le malonyl-CoA, à la fois dans la mitochondrie et dans le sarcoplasme. L’augmentation de la disponibilité en glucose juste avant le début de l’exercice, peut aussi influer sur l’utilisation des acides gras par l’intermédiaire des réponses de l’insuline. La consommation de glucides avant l’exercice se traduit par une augmentation de la production d’insuline, de l’activité de la PDH, et une réduction de la lipolyse adipocytaire. L’insuline
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limite la libération d’acides gras à partir des TGIM, essentiellement par une accumulation intracellulaire d’acyl-CoA. 4. Comment augmenter l’utilisation des acides gras à l’exercice ? La place prise par les lipides dans la fourniture d’énergie au cours de l’exercice dépend largement de leur disponibilité et des stratégies mises en œuvre pour favoriser leur utilisation. Différentes stratégies ont été proposées, reposant sur l’apport de caféine, de carnitine, ou d’acides gras de différents types. Nous n’évoquerons ici que les effets d’apports en acides gras ou de régimes spécifiques sur la performance. 4.1. L’ingestion de triglycérides à chaîne moyenne pendant l’exercice Les TG à chaîne moyenne contiennent des acides gras de six à dix carbones ; ils sont rapidement disponibles dans la lumière intestinale, absorbés, disponibles dans le plasma, et facilement transportés dans les mitochondries car ne requérant pas le transport par la CPT-1. Depuis le début des années 1980, de très nombreuses études ont eu pour objectif d’évaluer les effets de la prise de TG à chaîne moyenne sur l’utilisation des différents types de substrats au cours de l’exercice et sur les performances (voir la revue de [6]). L’ensemble des études semble montrer que la prise de TG à chaîne moyenne induit une augmentation de leur utilisation pendant l’exercice, sans pour autant moduler l’utilisation du glucose ni épargner le glycogène musculaire [15]. Cette stratégie nutritionnelle, pas toujours bien tolérée au plan digestif, ne semble en fait qu’épargner l’utilisation des réserves musculaires en TG. Les études disponibles à ce jour n’ont jamais permis de démontrer que l’apport en TG à chaîne moyenne [28], même lorsqu’ils sont apportés avec des glucides [1,17], pouvait améliorer les performances physiques ; l’apport exogène de TG à chaîne moyenne est même parfois associé à une baisse des performances physiques (Fig. 7).
L’ingestion de TG à longue chaîne n’est absolument pas recommandée pendant l’exercice, principalement parce que les acides gras qui en dérivent ralentissent la vidange gastrique, ne sont que mal absorbés au travers de la barrière intestinale, et sont transportés dans la circulation générale sous forme de chylomicrons, impliqués dans la synthèse des réserves musculaires en TG (voir la revue de [6]). 4.2. Effets des régimes riches en graisse L’enrichissement de la ration alimentaire en lipides a pu être proposé sur la base d’une augmentation de l’activité de la LHS et des dépôts tissulaires sous forme de TGIM. Depuis le début des années 1980, on retrouve quelques études dont l’objectif était d’évaluer les effets de l’enrichissement de la ration en graisses sur les performances sportives. Appliqués sur des périodes de quatre jours à sept semaines, ces régimes n’ont pas permis, dans la majorité des cas, d’obtenir des résultats supérieurs à ceux des régimes riches en glucides sur la performance [7,29]. L’absence d’effets positifs de cette stratégie nutritionnelle est, par ailleurs, prévisible dans la mesure où les lipides diminuent l’utilisation des glucides, réduisent les réserves en glycogène du foie et des muscles. Enfin, l’utilisation de tels régimes reste limitée à quelques semaines car les repas sont assez peu palatables et le prolongement de tels apports en graisse dans l’alimentation n’est pas sans poser des problèmes d’éthique au vu des risques cardiovasculaires et de dyslipidémie.
5. Apports lipidiques conseillés chez le sportif Bien que les lipides soient des macronutriments essentiels pour la fourniture en énergie, rien ne permet de penser qu’il soit nécessaire d’augmenter leurs apports chez le sujet sportif. Pour la population générale, les apports nutritionnels conseillés sont de 30 à 35 % de l’apport énergétique total (AET). Chez le sportif, on conseille que les lipides couvrent
Fig. 7. Effets de différentes boissons ingérées au cours de l’exercice sur la performance. A, épreuve de simulation d’une course cycliste de 100 km au cours de laquelle les sujets consomment une boisson contenant des hydrates de carbone seuls (CHO, 6 g/100 ml), avec des triglycérides à chaîne moyenne (CHO + MCT, 4,3 g/100 ml), ou ne contenant qu’un édulcorant (Pl). B, épreuve de deux heures de pédalage à 60 % du VO2max, suivie d’une épreuve maximale ; la performance est évaluée sur la base du temps mis pour réaliser cette épreuve maximale. * Différence avec les mesures réalisées dans les autres situations, p < 0,05 (d’après [1,17]).
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25 à 30 % de l’AET, ce qui permet de favoriser les apports en glucides qui peuvent représenter 55 à 65 % de l’AET (Apports nutritionnels conseillés pour la population française, 2000). Concernant l’aspect qualitatif de l’apport en acides gras, les recommandations actuelles pour la population générale s’appliquent au sujet sportif. On préconise, pour la ration lipidique, la répartition suivante pour les différents types d’acides gras : 25 % d’acides gras saturés, 60 % d’acides gras mono-insaturés et 15 % d’acides gras poly-insaturés. Un apport en acide linoléique (famille x6) de 4 % de l’AET soit 8 à 10 g/jour est nécessaire pour prévenir toute manifestation de carence. Concernant l’acide a-linolénique (famille x3), l’apport conseillé est de 0,8 % de l’AET soit de 1,6 à 2 g/jour. Pour des raisons de compétition entre les deux familles pour la synthèse des AGPI-LC, il est conseillé un rapport 18:2 x-6/18:3 x-3 égal à 5 du fait de la limitation souhaitable de l’apport en acide linoléique et de l’intérêt du maintien d’un apport suffisant en acide a-linolénique [2]. Dans la population sportive, on peut rencontrer deux attitudes extrêmes vis-à-vis de l’apport en lipides. L’une, rejoint le comportement de la population générale avec une alimentation le plus souvent hyperlipidique (> 40 % de l’AET) riche en lipides saturés qui nécessite des conseils visant à rééquilibrer la ration en diminuant la part des lipides. À l’inverse, de nombreux sportifs adoptent des rations pauvres en lipides, inférieures à 25 % de l’AET, ce qui permet difficilement un apport qualitatif en acides gras convenable. Afin que l’ensemble des besoins en acides gras, mais aussi en vitamines liposolubles soit couvert, il est nécessaire que l’apport total en lipides soit suffisant. Ainsi, pour la population sportive en particulier, il est important que l’apport minimal recommandé en lipides (entre 1 et 1,2 g/kg par jour) soit respecté.
niveau d’utilisation des acides gras dans le but d’améliorer les performances d’exercices de très longue durée. Hormis l’entraînement adapté, aucune des stratégies proposées ne s’est avérée être efficace ; les rations riches en lipides, l’apport de TG à chaîne moyenne, pas plus que la caféine ou l’apport en carnitine ne permettent d’augmenter l’utilisation des acides gras au cours de l’exercice et d’améliorer ainsi les performances physiques. C’est pourquoi la part des lipides dans la ration du sportif ne doit pas excéder de 25 à 30 % de l’apport énergétique total.
Références [1]
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6. Conclusions La place des lipides dans l’alimentation du sportif dépend très largement de leur niveau d’utilisation par les muscles actifs au cours de l’exercice. Les acides gras représentent une classe très importante de substrat énergétique. Ces macronutriments possèdent une densité énergétique bien supérieure au glucose et sont présents en très grande quantité dans l’organisme ; c’est pourquoi, augmenter leur utilisation au cours de l’exercice représente une stratégie potentiellement intéressante d’amélioration des performances. Les principales étapes qui limitent l’utilisation des acides gras au cours de l’exercice sont essentiellement leur mobilisation à partir des réserves tissulaires, et leur passage au travers de la membrane externe des mitochondries. Le rôle joué par les systèmes de transport des acides gras au travers du sarcolemme (FAT/CD36, FABPpm) mérite cependant d’être évalué dans les années futures. Le facteur limitant majeur de l’oxydation des acides gras semble bien être leur transport dans les mitochondries, sous le contrôle du malonyl-CoA et de la présence de carnitine, substrat du système de transport. De nombreuse stratégies ont été proposées afin d’augmenter le
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Revue générale
Place des lipides dans l’alimentation du sportif> Lipids in the athletes diet A.X. Bigard *, A. Letout, N. Simler, S. Banzet, N. Koulmann Département des facteurs humains, centre de recherches du service de santé des armées, BP 87, 38702 La Tronche cedex, France
Résumé Objectifs. – Les lipides représentent l’une des deux grandes sources d’énergie potentielle, nécessaire à la resynthèse de l’ATP. À l’inverse du glucose, ce substrat est présent en très grande quantité dans l’organisme, et se caractérise par une importante densité énergétique, mais reste d’utilisation limitée dès lors que la puissance de l’exercice augmente. De nombreuses stratégies ont été ainsi proposées afin de majorer la part prise par les acides gras dans la fourniture énergétique au cours de l’exercice. Actualités. – Les facteurs qui potentiellement limitent l’utilisation des acides gras à l’exercice sont multiples. La mobilisation des acides gras à partir des triglycérides représente une de ces étapes limitantes, et en particulier le rôle joué par l’insuline et la balance a–b adrénergique. Si la distribution des acides gras dans l’organisme n’est pas limitante, en revanche, leur pénétration dans les cellules utilisatrices, et dans les fibres musculaires pourrait l’être. Trois grandes familles de protéines ont été impliquées dans le transport des acides gras des capillaires jusqu’aux mitochondries. Bien que l’expression de ces protéines soit modulée par l’état d’entraînement, leur rôle freinateur sur la pénétration des acides gras dans les fibres doit être évalué. La deuxième grande étape limitante, c’est la pénétration des acides gras à longue chaîne dans les mitochondries ; des travaux récents ont bien précisé la fonction inhibitrice du malonyl-CoA sur la carnitine-palmytoyl transférase-1, acteur majeur du transport au travers de la membrane externe de la mitochondrie. Cependant, le malonyl-CoA seul ne permet pas d’expliquer les limites d’utilisation des acides gras au cours de l’exercice intense. Enfin, des interactions très fortes existent entre hydrates de carbone (glucose) et acides gras ; la disponibilité de l’un influe sur l’utilisation de l’autre, par le jeu de l’activation (ou de l’inhibition) d’enzymes comme la pyruvate déshydrogénase (PDH). Parmi toutes les stratégies proposées afin d’augmenter la disponibilité et l’utilisation des acides gras au cours de l’exercice, seul l’entraînement physique en endurance a fait ses preuves. L’apport de triglycérides à chaîne moyenne pendant l’exercice, associé ou pas à des hydrates de carbone, n’a aucun effet notable sur les performances. Perspectives. – Les mécanismes qui expliquent la transition dans l’utilisation des grands types de substrats à l’exercice ne sont pas encore élucidés et restent l’objet de nombreuses recherches. Cette question reste donc d’actualité, pour le sportif, mais aussi et surtout pour les sujets présentant des dysmétabolismes et à qui on propose l’exercice comme moyen thérapeutique. © 2003 Elsevier SAS. Tous droits réservés. Abstract Objectives. – The human body utilises both carbohydrate and fat by oxidation to fulfil the need for chemical energy to produce ATP. In contrast to glucose, fat stores are very large, fat contains more than twice as much energy per gram than carbohydrate, but the capacity to oxidize fatty acids is limited when the exercise intensity increases. Several nutritional procedures have been suggested to promote fatty acid oxidation and attenuate the rate of muscle glycogen depletion. Topics. – The reason for the limited use of fat stores during exercise is not fully elucidated, but this limitation might be located at different levels. The rate of mobilization of fatty acids from adipose tissue clearly is one of these limiting steps, especially through the effects of insulin and the a–b adrenergic balance on lipolysis. Fatty acids in the plasma are carried bound to albumin and this step is not limiting. Evidence is accumulating, indicating the existence of a carrier system for fatty acids across the myofiber membrane. Three carrier protein families have been identified in skeletal muscle, involved in the fatty acid transport from capillaries to mitochondria. Although the expression of these carrier proteins is regulated by endurance training, their limiting role for long chain fatty acid uptake in skeletal muscle during exercise remains difficult to evaluate with certainty. The transport of fatty acids across the outer mitochondrial membrane is likely the most critical step in
Texte de l’exposé présenté lors du XXIIIe Congrès national scientifique de la Société française de médecine du sport, Toulouse 15–18 octobre 2003. * Auteur correspondant. Adresse e-mail : [email protected] (A.X. Bigard).
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controlling fatty acid flux through the b-oxidative pathway; recent studies demonstrated the inhibiting role of malonyl-CoA on the activity of carnitine-palmytoyl transferase-1, the key carrier of fatty acid transport across the outer mitochondrial membrane. However, it seems likely that factors other than changes in malonyl-CoA concentration are involved in the shift in fuel utilization from lipid to carbohydrate during progressively increasing exercise intensity. Finally, there is a strong interaction between carbohydrates and fatty acids; increasing fat availability decreases carbohydrate oxidation during exercise, and vice versa, mainly through the pyruvate dehydrogenase (PDH) activity. Several nutritional strategies have been suggested to potentially increase plasma fatty acid levels and up-regulate the mechanisms involved in transport and oxidation of fatty acids; however, only regular endurance training can be classified as being successful in this respect. Even, available data suggest that medium-chain triglyceride ingestion, together or not carbohydrate, is without detectable benefit for improving endurance performance. Future prospects. – The mechanisms regulating the shift in fat-to-carbohydrate utilization during progressively increasing exercise intensity, have not been thoroughly elucidated. This question remains of physiological and clinical relevance, first to enhance athletic performance, but above all for patients with dysmetabolism diseases who are exercised. © 2003 Elsevier SAS. Tous droits réservés. Mots clés : Acides gras ; Lipolyse ; Exercice ; Triglycérides ; Catécholamines ; Insuline ; Carnitine Keywords: Fatty acids; Lipolysis; Exercise; Triglycerides; Catecholamines; Insulin; Carnitine
1. Introduction Les lipides représentent l’une des deux principales sources d’énergie nécessaire afin d’assurer la contraction musculaire, l’autre étant représentée par les hydrates de carbone, dont le glucose est le seul sucre utilisé par le muscle au cours de la contraction. Il est à rappeler à cet égard que les acides aminés ne représentent, dans les conditions les plus favorables pour leur oxydation, qu’au maximum 8–10 % des besoins en énergie. Les acides gras constituent la classe de substrats la plus « intéressante » à étudier au cours des exercices de longue durée, susceptible de participer à l’amélioration des performances. Leur utilisation reste cependant limitée, les hydrates de carbone représentant alors les substrats essentiels ; c’est pourquoi de très nombreuses recherches ont été conduites, dès le milieu des années 1970 afin d’évaluer le rôle joué par le glucose dans la fourniture d’énergie à l’exercice. L’objectif de cet article est de faire le point des connaissances actuelles sur l’utilisation des acides gras à l’exercice et sur l’alimentation lipidique chez le sportif. L’importance réelle de cette question repose sur le contrôle de l’équilibre dans l’utilisation des acides gras ou du glucose au cours de l’exercice, en fonction de sa puissance et de sa durée.
2. Les acides gras, en tant que substrats énergétiques 2.1. Particularités structurales et énergétiques Les acides gras se présentent soit sous une forme estérifiée, en mono-, di-, ou triglycérides, soit sous forme nonestérifiée (acides gras libres, AGL). Dans le plasma, les AGL ne sont pas vraiment libres, puisqu’ils circulent en étant liés à l’albumine. La structure générale des acides gras présente des particularités qui permettent de les caractériser ; la chaîne carbonée des acides gras varie suivant sa longueur, permet-
tant de les ranger en acides gras à chaîne courte (moins de 6 carbones, < C6), à chaîne moyenne (de 6 à 10 carbones, C8–C10), à chaîne longue (plus de 12 carbones, > C12). La présence de doubles liaisons permet aussi de ranger les acides gras en saturés (sans double liaison), mono-insaturés (une double liaison), ou poly-insaturés (deux doubles liaisons ou plus). Les acides gras oxydables se retrouvent dans le courant circulatoire sous forme d’AGL, de triglycérides (TG) ou de TG incorporés dans des lipoprotéines (afin de former les chylomicrons ou les lipoprotéines de très faible densité, VLDL). Les acides gras sont, par ailleurs, directement disponibles dans le muscle squelettique, stockés dans des gouttelettes lipidiques. De nombreuses particularités énergétiques propres aux acides gras permettent de suggérer que ces composés représentent un substrat de choix au cours de l’exercice prolongé. Les acides gras ont une densité énergétique supérieure à celle des glucides (37,5 vs 16,9 kJ/g) ; de plus le stockage du glucose sous forme de glycogène s’accompagne d’une rétention d’eau (2 g d’eau pour 1 g de glycogène), ce qui fait que le stockage des lipides permet d’obtenir la meilleure densité énergétique par unité de poids. Cet avantage lié au stockage des lipides peut être illustré par le fait que c’est ce type de substrat, stocké sous forme de triglycérides intramusculaires (TGIM) qu’utilisent les oiseaux migrateurs pour franchir de très grandes distances en vol, sans se poser. Les acides gras permettent la resynthèse d’un plus grand nombre de molécules d’ATP que le glucose ; une molécule de glucose permet de former 38 ATP, alors que l’oxydation d’un acide gras saturé à 18 carbones (acide stéarique) permet de produire 147 ATP. Cependant, pour une quantité donnée d’ATP formés, l’oxydation d’acides gras nécessite plus d’oxygène que de glucose. Enfin, la vitesse de resynthèse de l’ATP est plus importante lorsque c’est le glucose qui est oxydé, que lorsque ce sont les acides gras qui sont utilisés.
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2.2. Stockage des substrats oxydables dans l’organisme Les réserves en hydrates de carbone de l’organisme sont très limitées, ce qui fait que la disponibilité en glucides représente l’un des facteurs limitants de l’exercice de très longue durée. Ces réserves se composent essentiellement du glycogène musculaire (400 mg pour un homme de 80 kg) et hépatique (100 mg), ce qui représente 500 mg (8000 kJ). À l’inverse, les réserves en lipides sont très importantes (12 000 g dans le tissu adipeux blanc, 300 g sous forme de TGIM) ; ces réservent représentent potentiellement 440 000 kJ, ce qui permettrait en théorie à un homme de courir pendant 120 heures sans s’arrêter, avant que ces réserves ne soient épuisées. Les réserves en lipides varient avec l’état énergétique des sujets, et la taille des adipocytes du tissu adipeux blanc sous-cutané et viscéral varie avec l’état nourri ou le jeûne. Les réserves intramusculaire sous forme de TGIM varient de 150 à 600 g essentiellement en fonction de l’état d’entraînement des sujets ; de plus, l’importance de ces réserves varie suivant le type de muscle, les muscles glycolytiques possédant les réserves les plus importantes. 2.3. Contribution du glucose et des acides gras comme substrats énergétiques à l’exercice Des études anciennes ont parfaitement montré que les contributions du glucose et des acides gras comme substrats énergétiques à l’exercice varient avec l’intensité de l’exercice, sa durée, et la nature de l’apport énergétique dans les jours qui précèdent (Fig. 1) (voir revue de [16]). C’est ainsi qu’au-dessus de 80–90 % de la consommation maximale d’oxygène (VO2max) le glucose représente le substrat énergétique majeur, alors que plus l’exercice se prolonge, plus la part prise par les lipides dans la fourniture d’énergie augmente. Au-delà d’une certaine intensité d’exercice, le glucose devient le substrat énergétique essentiel. Puisque les réserves en glycogène sont quantitativement limitées, la contribution des lipides dans la fourniture d’énergie nécessaire à la resynthèse d’ATP au cours de l’exercice représente un facteur déterminant de la performance. Les raisons et les mécanis-
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mes à l’origine du frein mis à l’utilisation des acides gras au cours de l’exercice représentent l’une des questions majeures relatives à la nutrition du sportif.
3. Limites à la contribution des lipides dans la fourniture d’énergie Les facteurs limitant l’utilisation des acides gras à l’exercice peuvent être liés à la mobilisation des acides gras à partir du tissu adipeux, leur transport vers les muscles actifs, leur pénétration dans les fibres musculaires, puis dans les mitochondries, et enfin leur oxydation dans les mitochondries. 3.1. Mobilisation des acides gras Dans le tissu adipeux, la première étape de la lipolyse, c’est le transfert des TG des gouttelettes lipidiques vers le site de clivage enzymatique sis dans le cytoplasme de l’adipocyte (Fig. 2). Bien que l’on connaisse assez mal cette étape, il ne semble pas qu’elle soit limitante pour la lipolyse adipocytaire. Les acides gras sont libérés des TG grâce à l’action de lipase hormonosensible (LHS). Le glycérol résultant de la libération du dernier acide gras ne peut être réutilisé sur place pour former de nouveaux TGs ; il sera libéré dans le sang circulant, et c’est pourquoi les variations du glycérol plasmatique sont souvent utilisées pour estimer le niveau de lipolyse. En revanche, certains acides gras libérés des triglycérides sont susceptibles d’être rapidement ré-estérifiés. L’activité de la LHS représente le facteur déterminant de la mobilisation des acides gras par la lipolyse adipocytaire. L’activité de cette enzyme est soumise à des influences stimulatrices ou inhibitrices. Son activation est essentiellement liée à l’adrénaline circulante, par l’intermédiaire des b–récepteurs ; son inhibition est principalement sous l’influence de l’insuline, et plus accessoirement sous le contrôle des catécholamines agissant sur les récepteurs a [14]. Le contrôle adrénergique se fait donc via deux types de récepteurs, de type b (b1 ou b2) pour les influences stimulatrices, et de type a pour le contrôle inhibiteur. Les différentes influences hormonales ont pour cible l’adénylate-cyclase qui contrôle l’activité du système AMPcyclique qui va permettre
Fig. 1. Variations du type de substrat utilisé avec la puissance de l’exercice (A), et évolution dans le temps de l’oxydation du glucose et des acides gras (B). CHO = hydrates de carbone, AG = acide gras. * Différence avec les mesures au temps 30 minutes, p < 0,05.
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Fig. 2. Schéma représentatif du contrôle de la lipolyse adipocytaire (d’après [26]). LHS = lipase hormono-sensible, TG = triglycéride, DG = diglycéride, HG = monoglycéride.
d’activer à son tour une protéine kinase A qui agit directement sur la LHS, active lorsqu’elle est phosphorylée (Fig. 2). La caféine est un puissant stimulateur de l’adénylate-cyclase et par conséquent un puissant stimulateur de la lipolyse. Chez l’homme, l’insuline a à la fois des effets lipogéniques, et des effets anti-lipolytiques. Ces effets inhibiteurs de la lipolyse passent par : • une activation de la phosphodiestérase-3, enzyme catalysant la transformation d’AMPcyclique en AMP ; • une internalisation des récepteurs b -adrénergiques, provoquant leur inactivation ; • une inhibition directe de l’adénylate-cyclase [12]. À l’exercice prolongé, on observe simultanément une augmentation de la concentration plasmatique en catécholamines, et une diminution de l’insuline ; ces réponses hormonales concourent à favoriser la lipolyse. Au cours de l’exercice, la sensibilité des b-récepteurs adrénergiques du tissu adipeux aux catécholamines augmente [30] ; à l’inverse, il ne semble pas que la sensibilité des adipocytes à l’insuline varie notablement. Bien que la sécrétion de catécholamines augmente avec la puissance de l’exercice, la libération d’acides gras reste stable au delà d’une certaine intensité d’exercice, ce qui suggère que d’autres facteurs que les catécholamines assurent le contrôlent de la lipolyse. L’entraînement affecte la sensibilité du tissu adipeux aux catécholamines et leur production au cours de l’exercice. Alors que la lipolyse augmente avec l’état d’entraînement, la sécrétion de catécholamines diminue de manière importante. C’est donc la sensibilité des récepteurs adrénergiques qui est modulée par l’entraînement. In vitro, la réponse lipolytique des adipocytes de sujets entraînés est majorée, à la fois par
une plus grande efficacité du contrôle b-adrénergique, et par une diminution du contrôle anti-lipolytique b-adrénergique [8,23]. On a confirmé in vivo que la lipolyse était plus importante chez les sujets entraînés, principalement par une levée du contrôle anti-lipolytique a-adrénergique (Fig. 3) [10]. L’importance de la lipolyse et de la distribution des acides gras vers les muscles squelettiques va aussi dépendre de l’augmentation du débit sanguin local dans le tissu adipeux blanc, et du niveau de ré-estérification des acides gras dans les adipocytes. La disponibilité du glycérol nécessaire pour former les TG, va dépendre du débit de production de glycérol-3 phosphate par la glycolyse. Il existe ainsi un cycle intra-cellulaire dit « cycle acide gras – TG » ; selon ce cycle, c’est la glycolyse, par la production de glycérol-3 phosphate qui contrôle la libération des acides gras, en adaptant leur niveau de ré-estérification. Pendant les 30 premières minutes d’un exercice à faible intensité, le niveau de la réestérification des acides gras libérés par lyse des TG passe de 70 % au repos, à 25 % [32]. Cette modulation de la réestérification des acides gras, associée à une augmentation du débit sanguin dans le tissu adipeux contribue à augmenter de manière importante la libération et la disponibilité en acides gras. 3.2. Distribution des acides gras dans l’organisme Après avoir passé la membrane des adipocytes, les acides gras sont liés à l’albumine, aussi bien dans le milieu interstitiel qu’au cours de leur transport dans le plasma. Le transport membranaire se fait soit par simple diffusion, soit par un
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Fig. 3. Variations de la lipolyse du tissu adipeux sous-cutané abdominal au cours d’un exercice à 50 % du VO2max chez des sujets non entraînés (A) et entraînés en endurance (B). La lipolyse est estimée par les concentrations de glycérol dans le tissu interstitiel mesurées par microdialyse du tissu adipeux ; elle est évaluée dans une situation contrôle (cercles noirs), et après injection d’un antagoniste a-adrénergique (phentolamine) (cercles blancs) par la sonde de microdialyse. * Différence avec les mesures de repos, p < 0,05 (d’après [10]).
mécanisme de transport facilité par des protéines spécifiques qui contrôlent ainsi le passage des acides gras au travers des membranes cellulaires (cf. plus loin). L’albumine assure le transport et la distribution de la majorité des acides gras libérés des adipocytes à partir des triglycérides [22] ; elle possède trois sites de liaison de haute affinité pour les acides gras, et dans les conditions normales, tous les sites ne sont pas occupés. La capacité de transport des acides gras n’est donc a priori pas un facteur limitant de l’utilisation des acides gras au cours de l’exercice.
D’autres protéines de transport sont plutôt transloquées pendant l’exercice, selon un mécanisme similaire à celui des transporteurs de glucose de type Glut4 (FAT/CD36) [5]. Cette translocation protéique représente une vraie adaptation à court terme en réponse à l’exercice, qui permet d’assurer le transport de nombreux acides gras dans le cytosol. Si on ne sait pas vraiment dans quelle mesure ces protéines représentent réellement un système de contrôle de la pénétration cellulaire des acides gras, leur entrée dans les mitochondries est bien une étape limitante de leur utilisation pendant l’exercice.
3.3. Transport membranaire des acides gras À partir de leur disponibilité dans les capillaires, plusieurs étapes peuvent représenter des obstacles à l’oxydation des acides gras dans les fibres musculaires, dont le passage des différentes membranes, plasmiques et mitochondriales. De nombreuses preuves expérimentales confortent le fait que le contrôle du passage de la membrane externe mitochondriale est une véritable étape limitante. Cependant, l’identification de systèmes de protéines spécifiquement impliquées dans le transport des acides gras au travers des membranes plasmiques permet de reposer la question du contrôle éventuel réalisé à ce niveau [19]. Parce qu’ils sont hydrophobes de nature, les acides gras sont censés passer les membranes cellulaires par simple diffusion. En fait, seuls les acides gras à chaîne courte diffusent librement, les autres sont dépendants de systèmes de transport facilité. Trois grandes familles de protéines ont été identifiées comme pouvant jouer un rôle dans le transport membranaire, les protéines de liaison des acides gras associées à la membrane (membrane-associated fatty acid binding proteins, FABPpm), une translocase des acides gras (fatty acid translocase, FAT/CD36), et les protéines cytosoliques de liaison des acides gras (cytosolic fatty acid binding proteins, FABPc). Cependant, le rôle précis de ces protéines dans le contrôle du passage membranaire des acides gras n’est pas encore parfaitement établi [4]. Leur expression est modulée par la pratique de l’exercice, et la réalisation d’un entraînement en endurance est associée à une augmentation de 49 % de FABPpm dans le muscle squelettique [18].
3.4. Contrôle de l’entrée des acides gras dans les mitochondries Les acides gras à longue chaîne ne diffusent pas librement dans la mitochondrie et leur pénétration est sous le contrôle d’un système de transport facilité catalysé par les carnitineacyl transférases 1 et 2 (Fig. 4). Les acyl-CoA sont transformés en dérivés acyl-carnitines par la carnitine-palmytoyl transférase-1 (CPT-1) enchâssée dans la membrane externe mitochondriale ; c’est là la principale étape limitante de la pénétration des acides gras dans la mitochondrie. Les dérivés acyl-carnitines diffusent librement dans l’espace intermembranaire, puis sont retransformés en acyl-CoA libérés dans la matrice mitochondriale par la carnitine-palmytoyl transférase-2 (CPT-2) de la membrane interne, avec remise à disposition de la L-carnitine. 3.4.1. Le malonyl-CoA Le contrôle de la pénétration des acides gras dans la mitochondrie est en grande partie sous la dépendance du malonyl-CoA qui exerce une forte inhibition de l’activité de la CPT-1. Il existe une relation inverse entre la concentration en malonyl-CoA et la niveau d’oxydation lipidique [3] et la diminution de malonyl-CoA au cours de l’exercice augmente le transport transmitochondrial des acides gras. Le malonylCoA est formé à partir d’acétyl-CoA, réaction catalysée par l’acétyl-CoA carboxylase (ACC). Cette enzyme qui existe sous deux isoformes (a et b, la forme b étant prédominante dans le muscle strié), est inactivée sous sa forme phospho-
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Fig. 4. Représentation schématique des mécanismes de contrôle de l’entrée des acides gras dans la mitochondrie. ACC, acétyl-CoA carboxylase ; AGLC, acides gras à longue chaîne ; AGCM, acides gras à chaîne moyenne ; AGCC, acides gras à chaîne courte.
Fig. 5. Augmentation de l’activité de la sous-unité a2 de l’AMPkinase au cours d’un exercice prolongé (A), et avec la puissance de l’exercice (B). * Différence avec les mesures en situation basale, p < 0,05 (d’après [13]).
rylée par l’AMP-kinase (5’AMP-activated protein kinase). On observe une augmentation de l’activité de l’isoforme a2 de l’AMP-kinase à l’exercice, en fonction de sa durée et de son intensité (Fig. 5) [13,31], susceptible d’induire la phosphorylation de l’ACC (et donc l’inhibition de son activité), avec pour conséquence une baisse de la concentration en malonyl-CoA ; selon ce schéma, l’entrée des acides gras dans la mitochondrie est favorisée. Cependant, le rôle du malonyl-CoA sur le contrôle de l’oxydation des acides gras doit être minoré ; en effet, on observe une diminution de l’activité de l’ACC avec la puissance de l’exercice, et ce même pour les puissances d’exercice les plus élevées [9]. Cette diminution de l’activité de l’ACC est associée avec une faible baisse, mais régulière du malonyl-CoA, alors que le flux de pénétration des acides gras n’augmente plus pour des puissances d’exercice supérieures à 70–80 % de VO2max. Il semble donc bien exister d’autres mécanismes impliqués dans le contrôle de l’utilisation des acides gras à l’exercice.
3.4.2. La carnitine La présence de carnitine est nécessaire à la formation d’acyl-carnitine, étape indispensable au passage des acides gras dans la mitochondrie, et catalysée par la CPT-1. Une autre destinée métabolique de la carnitine, c’est sa transformation en acétyl-carnitine grâce à la carnitine acétyl transférase (CAT), afin d’éliminer le surplus d’acétyl-CoA ; cet excès d’acétyl-CoA résulte, dans les conditions d’exercice prolongé, d’une production par le pyruvate provenant de la glycolyse, production excédant son utilisation dans le cycle de Krebs. La formation d’acétyl-carnitine augmente avec la puissance de l’exercice, parallèlement à une diminution de carnitine libre, ce qui freine la formation d’acyl-carnitine et la pénétration d’acides gras dans la mitochondrie [27]. Selon ce schéma fonctionnel, l’augmentation de production de pyruvate telle qu’on l’observe au cours des exercices intenses par stimulation de la glycolyse (et son accumulation dans le milieu intra-cellulaire), exerce un contrôle négatif sur l’oxydation des acides gras. Cette hypothèse laisse à penser que la
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supplémentation en carnitine pourrait améliorer l’utilisation des acides gras au cours de l’exercice de longue durée et améliorer les performances, ce qui en fait n’est pas supporté par les études expérimentales. 3.5. Interaction entre l’utilisation de glucose et des acides gras à l’exercice L’un des facteurs rendant compte de l’utilisation des acides gras à l’exercice, c’est l’interaction qui existe au sein de la fibre musculaire entre glucose et acides gras. 3.5.1. Le cycle glucose–acides gras de Randle Selon ce principe énoncé dès le début des années 1960, l’augmentation de la disponibilité en acides gras au sein de la fibre musculaire augmente leur utilisation et réduit l’oxydation du glucose. De même, la stimulation de la glycolyse qui induit une augmentation de la présence d’acétyl-CoA, de citrate ou de glucose-6P se traduit par une inhibition respectivement, de la pyruvate déshydrogénase (PDH), de la phosphofructokinase (PFK), et de l’hexokinase. L’ensemble de ces résultats obtenus in vitro, a permis de suggérer que l’augmentation de la disponibilité en acides gras inhibait les principales enzymes de la glycolyse. Au cours d’un exercice à puissance constante (80 % de VO2max), l’augmentation de la disponibilité en acides gras permet de diminuer l’oxydation de glucose et en particulier l’utilisation de glycogène de près de 50 %, et d’augmenter l’oxydation des acides gras de près de 15 % [24]. La diminution de l’utilisation du glucose au cours d’un tel exercice est probablement liée à des effets directs des acides gras sur l’activité de la glycogène-phosphorylase. Pour des exercices d’intensité moins importante, l’inhibition de l’utilisation du glucose résulte d’une inhibition de l’activité de plusieurs enzymes importantes de la glycolyse, dont la pyruvate déshydrogénase, et la phosphofructokinase [20]. Les mécanismes d’inhibition de l’activité de ces enzymes par l’augmentation d’utilisation des acides gras méritent d’être étudiés. 3.5.2. Forme active de la pyruvate déshydrogénase (PDH-a) et activité de la PDH-kinase (PDK) Toutes les situations de réduction de la disponibilité en glucose se traduisent par une augmentation de l’expression de l’isoforme 4 de la PDK et de l’activité de cette enzyme, ce qui a pour conséquence de diminuer la présence de la forme active de la PDH et l’activité de la glycolyse [21]. Cependant, ces réponses surviennent après plusieurs heures ou plusieurs jours, et on ne sait pas si la baisse d’utilisation du glucose à l’exercice très prolongé peut être lié à l’augmentation de l’activité de la PDK. 3.5.3. Rôle joué par le NADH mitochondrial Lorsque le muscle utilise préférentiellement des acides gras, la diminution de la charge énergétique cellulaire induite par l’exercice est minorée ; on constate une moindre augmentation de l’ADP, de l’AMP et du Pi (phosphore inorganique)
Fig. 6. Influence de la disponibilité en acides gras avant l’exercice musculaire, sur les variations de l’AMP et de l’ADP libres (d’après [11]).
(Fig. 6) [11]. Comme les faibles concentrations en ADP ou les valeurs importantes du rapport ATP/ADP permettent d’activer la PDH-kinase (PDK) et de diminuer l’activité de la PDH, l’utilisation préférentielle des acides gras permet de freiner l’activité de la glycolyse. La plus grande disponibilité en acides gras avant le début de l’exercice permettrait de produire plus de NADH dans les mitochondries, et de maintenir ainsi la production aérobie d’ATP et de ne pas altérer les valeurs du rapport ATP/ADP. Cependant, cette hypothèse basée sur le rôle du NAD/NADH sur l’orientation des substrats utilisés à l’exercice est très difficile à vérifier expérimentalement. 3.5.4. Influence de la disponibilité en glucose sur l’utilisation des acides gras Il est très probable que l’inhibition de l’utilisation des acides gras comme substrats énergétiques à l’exercice prolongé en présence de glucose ne repose pas que sur une inhibition de la lipolyse, mais aussi sur un contrôle direct de leur disponibilité dans les mitochondries. Dans cette situation, cela peut être le passage transmembranaire des acides gras qui peut être contrôlé négativement (par inhibition du transport dépendant de la protéine FAT/CD36), ou leur pénétration dans les mitochondries (par contrôle de l’activité de la CPT-1). On a, en effet, montré que l’acidose intracellulaire observée au cours des exercices intenses pouvait inhiber l’activité de la CPT-1, réduisant ainsi le flux entrant d’acides gras dans les mitochondries [25]. Comme évoqué plus haut, le transport carnitine-dépendant des acides gras à travers la membrane externe des mitochondries semble jouer un rôle dans l’interaction glucose–acides gras, essentiellement par la CPT-1. L’importance de ce contrôle à l’exercice mérite encore d’être évalué dans la mesure où rares sont les études qui ont permis d’évaluer l’évolution à l’exercice des régulateurs de l’activité de la CPT-1, dont le malonyl-CoA, à la fois dans la mitochondrie et dans le sarcoplasme. L’augmentation de la disponibilité en glucose juste avant le début de l’exercice, peut aussi influer sur l’utilisation des acides gras par l’intermédiaire des réponses de l’insuline. La consommation de glucides avant l’exercice se traduit par une augmentation de la production d’insuline, de l’activité de la PDH, et une réduction de la lipolyse adipocytaire. L’insuline
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limite la libération d’acides gras à partir des TGIM, essentiellement par une accumulation intracellulaire d’acyl-CoA. 4. Comment augmenter l’utilisation des acides gras à l’exercice ? La place prise par les lipides dans la fourniture d’énergie au cours de l’exercice dépend largement de leur disponibilité et des stratégies mises en œuvre pour favoriser leur utilisation. Différentes stratégies ont été proposées, reposant sur l’apport de caféine, de carnitine, ou d’acides gras de différents types. Nous n’évoquerons ici que les effets d’apports en acides gras ou de régimes spécifiques sur la performance. 4.1. L’ingestion de triglycérides à chaîne moyenne pendant l’exercice Les TG à chaîne moyenne contiennent des acides gras de six à dix carbones ; ils sont rapidement disponibles dans la lumière intestinale, absorbés, disponibles dans le plasma, et facilement transportés dans les mitochondries car ne requérant pas le transport par la CPT-1. Depuis le début des années 1980, de très nombreuses études ont eu pour objectif d’évaluer les effets de la prise de TG à chaîne moyenne sur l’utilisation des différents types de substrats au cours de l’exercice et sur les performances (voir la revue de [6]). L’ensemble des études semble montrer que la prise de TG à chaîne moyenne induit une augmentation de leur utilisation pendant l’exercice, sans pour autant moduler l’utilisation du glucose ni épargner le glycogène musculaire [15]. Cette stratégie nutritionnelle, pas toujours bien tolérée au plan digestif, ne semble en fait qu’épargner l’utilisation des réserves musculaires en TG. Les études disponibles à ce jour n’ont jamais permis de démontrer que l’apport en TG à chaîne moyenne [28], même lorsqu’ils sont apportés avec des glucides [1,17], pouvait améliorer les performances physiques ; l’apport exogène de TG à chaîne moyenne est même parfois associé à une baisse des performances physiques (Fig. 7).
L’ingestion de TG à longue chaîne n’est absolument pas recommandée pendant l’exercice, principalement parce que les acides gras qui en dérivent ralentissent la vidange gastrique, ne sont que mal absorbés au travers de la barrière intestinale, et sont transportés dans la circulation générale sous forme de chylomicrons, impliqués dans la synthèse des réserves musculaires en TG (voir la revue de [6]). 4.2. Effets des régimes riches en graisse L’enrichissement de la ration alimentaire en lipides a pu être proposé sur la base d’une augmentation de l’activité de la LHS et des dépôts tissulaires sous forme de TGIM. Depuis le début des années 1980, on retrouve quelques études dont l’objectif était d’évaluer les effets de l’enrichissement de la ration en graisses sur les performances sportives. Appliqués sur des périodes de quatre jours à sept semaines, ces régimes n’ont pas permis, dans la majorité des cas, d’obtenir des résultats supérieurs à ceux des régimes riches en glucides sur la performance [7,29]. L’absence d’effets positifs de cette stratégie nutritionnelle est, par ailleurs, prévisible dans la mesure où les lipides diminuent l’utilisation des glucides, réduisent les réserves en glycogène du foie et des muscles. Enfin, l’utilisation de tels régimes reste limitée à quelques semaines car les repas sont assez peu palatables et le prolongement de tels apports en graisse dans l’alimentation n’est pas sans poser des problèmes d’éthique au vu des risques cardiovasculaires et de dyslipidémie.
5. Apports lipidiques conseillés chez le sportif Bien que les lipides soient des macronutriments essentiels pour la fourniture en énergie, rien ne permet de penser qu’il soit nécessaire d’augmenter leurs apports chez le sujet sportif. Pour la population générale, les apports nutritionnels conseillés sont de 30 à 35 % de l’apport énergétique total (AET). Chez le sportif, on conseille que les lipides couvrent
Fig. 7. Effets de différentes boissons ingérées au cours de l’exercice sur la performance. A, épreuve de simulation d’une course cycliste de 100 km au cours de laquelle les sujets consomment une boisson contenant des hydrates de carbone seuls (CHO, 6 g/100 ml), avec des triglycérides à chaîne moyenne (CHO + MCT, 4,3 g/100 ml), ou ne contenant qu’un édulcorant (Pl). B, épreuve de deux heures de pédalage à 60 % du VO2max, suivie d’une épreuve maximale ; la performance est évaluée sur la base du temps mis pour réaliser cette épreuve maximale. * Différence avec les mesures réalisées dans les autres situations, p < 0,05 (d’après [1,17]).
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25 à 30 % de l’AET, ce qui permet de favoriser les apports en glucides qui peuvent représenter 55 à 65 % de l’AET (Apports nutritionnels conseillés pour la population française, 2000). Concernant l’aspect qualitatif de l’apport en acides gras, les recommandations actuelles pour la population générale s’appliquent au sujet sportif. On préconise, pour la ration lipidique, la répartition suivante pour les différents types d’acides gras : 25 % d’acides gras saturés, 60 % d’acides gras mono-insaturés et 15 % d’acides gras poly-insaturés. Un apport en acide linoléique (famille x6) de 4 % de l’AET soit 8 à 10 g/jour est nécessaire pour prévenir toute manifestation de carence. Concernant l’acide a-linolénique (famille x3), l’apport conseillé est de 0,8 % de l’AET soit de 1,6 à 2 g/jour. Pour des raisons de compétition entre les deux familles pour la synthèse des AGPI-LC, il est conseillé un rapport 18:2 x-6/18:3 x-3 égal à 5 du fait de la limitation souhaitable de l’apport en acide linoléique et de l’intérêt du maintien d’un apport suffisant en acide a-linolénique [2]. Dans la population sportive, on peut rencontrer deux attitudes extrêmes vis-à-vis de l’apport en lipides. L’une, rejoint le comportement de la population générale avec une alimentation le plus souvent hyperlipidique (> 40 % de l’AET) riche en lipides saturés qui nécessite des conseils visant à rééquilibrer la ration en diminuant la part des lipides. À l’inverse, de nombreux sportifs adoptent des rations pauvres en lipides, inférieures à 25 % de l’AET, ce qui permet difficilement un apport qualitatif en acides gras convenable. Afin que l’ensemble des besoins en acides gras, mais aussi en vitamines liposolubles soit couvert, il est nécessaire que l’apport total en lipides soit suffisant. Ainsi, pour la population sportive en particulier, il est important que l’apport minimal recommandé en lipides (entre 1 et 1,2 g/kg par jour) soit respecté.
niveau d’utilisation des acides gras dans le but d’améliorer les performances d’exercices de très longue durée. Hormis l’entraînement adapté, aucune des stratégies proposées ne s’est avérée être efficace ; les rations riches en lipides, l’apport de TG à chaîne moyenne, pas plus que la caféine ou l’apport en carnitine ne permettent d’augmenter l’utilisation des acides gras au cours de l’exercice et d’améliorer ainsi les performances physiques. C’est pourquoi la part des lipides dans la ration du sportif ne doit pas excéder de 25 à 30 % de l’apport énergétique total.
Références [1]
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6. Conclusions La place des lipides dans l’alimentation du sportif dépend très largement de leur niveau d’utilisation par les muscles actifs au cours de l’exercice. Les acides gras représentent une classe très importante de substrat énergétique. Ces macronutriments possèdent une densité énergétique bien supérieure au glucose et sont présents en très grande quantité dans l’organisme ; c’est pourquoi, augmenter leur utilisation au cours de l’exercice représente une stratégie potentiellement intéressante d’amélioration des performances. Les principales étapes qui limitent l’utilisation des acides gras au cours de l’exercice sont essentiellement leur mobilisation à partir des réserves tissulaires, et leur passage au travers de la membrane externe des mitochondries. Le rôle joué par les systèmes de transport des acides gras au travers du sarcolemme (FAT/CD36, FABPpm) mérite cependant d’être évalué dans les années futures. Le facteur limitant majeur de l’oxydation des acides gras semble bien être leur transport dans les mitochondries, sous le contrôle du malonyl-CoA et de la présence de carnitine, substrat du système de transport. De nombreuse stratégies ont été proposées afin d’augmenter le
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