Prueba del tirón para la escápula

Prueba del tirón para la escápula

CAPÍTULO Prueba del tirón para la escápula El síndrome del chasquido de la escápula es una anomalía del hombro que se caracteriza por un chasquido o...

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CAPÍTULO

Prueba del tirón para la escápula

El síndrome del chasquido de la escápula es una anomalía del hombro que se caracteriza por un chasquido o un «pop» audible o palpable que se asocia al movimiento de la escápula sobre su articulación torácica (figura 38-1). El síndrome del tirón de la escápula puede asociarse a dolor o puede ser indoloro. Existen muchas causas para este síndrome, pero todas ellas tienen su base en una de estas tres categorías patológicas generales: 1) cambios en la congruencia de la cara anterior de la escápula por donde se articula con la parte posterior de la pared torácica; 2) cambios en los tejidos blandos que discurren entre la cara anterior de la escápula y la cara posterior de la pared torácica; y 3) anomalías de la cara posterior de la pared torácica.

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Los cambios en la congruencia de la cara anterior de la escápula se pueden producir como resultado bien de una alteración física de la escápula o de procesos patológicos que alteran el modo en que la escápula descansa sobre la cara posterior de la pared torácica. Ejemplos de alteraciones físicas de la escápula que se han implicado en la evolución de este síndrome son la fractura escapular, tumores óseos, especialmente osteocondroma, y el desarrollo de entesofitos óseos como resultado de una disfunción crónica del hombro (figura 38-2). Ejemplos de procesos patológicos que alteran el modo en que la escápula se desliza contra la cara posterior de la pared torácica que se han implicado en la evolución del síndrome del tirón de la escápula son el compromiso neurológico de la ■ FIGURA 38-1. Prueba del tirón para la escápula.

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SECCIÓN

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Hombro

■ FIGURA 38-2. A y B. Tomografías computarizadas (TC) anteroposteriores que muestran la extensión de la fractura a lo largo de la espina escapular (flecha en B) dejando aislados el fragmento glenoideo superior y la apófisis coracoides. (Tomado de Browner BE, Jupiter JB, Levine AM, et al: Skeletal Trauma, 2nd ed. Philadelphia, Saunders, 1998, p 1659.)

A

B

función escapular debido a un accidente cerebrovascular, traumatismos del nervio torácico largo de Bell y atrapamiento del nervio supraescapular. Los cambios en los tejidos blandos entre la escápula y la pared posterior de la pared torácica que se han visto implicados en la evolución del síndrome del chasquido de la escápula son bursitis, hipertrofia muscular, atrofia muscular e inflamación muscular en una polimiositis. Los cambios en la pared posterior de la caja torácica que se han visto implicados en la evolución del síndrome incluyen tumores de la pared torácica y fracturas costales mal consolidadas. Hay que destacar que cualquiera de estos tres procesos patológicos primarios puede provocar un proceso patológico secundario, exacerbando aún más la sintomatología del paciente, por ejemplo, una bursitis secundaria a una irritación crónica por un entesofito óseo. Como los tumores del tórax y de la escápula son con frecuencia la causa del síndrome del tirón de la escápula, todos los pacientes que presentan esta dis-

función del hombro deben someterse a una evaluación radiográfica detallada de la escápula y de la parte posterior de la pared torácica, así como a una tomografía computarizada (TC) de la escápula con reconstrucción tridimensional y TC de la pared posterior del tórax. También debe obtenerse una resonancia magnética (RM) de la zona afectada con y sin contraste para ayudar a identificar las posibles alteraciones de los tejidos blandos que pueden estar actuando como el proceso patológico primario o secundario responsable del desarrollo del síndrome del tirón de la escápula. Hay que realizar una RM del cerebro con y sin contraste en todos los pacientes en los que se sospecha un proceso neurológico como causa de su disfunción escapular. La información obtenida de la RM se debe contrastar con la obtenida en la electromiografía y las velocidades de conducción nerviosa de las raíces nerviosas cervicales, el plexo braquial, el nervio supraescapular y el nervio torácico largo de Bell para terminar de caracterizar el proceso neurológico patológico.