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Respuesta hipertensiva exagerada al ejercicio e isquemia miocárdica en pacientes con enfermedad coronaria conocida o sospechada
+Model RCE-1420; No. of Pages 6
ARTICLE IN PRESS
Rev Clin Esp. 2017;xxx(xx):xxx---xxx
Revista Clínica Española www.elsevier.es/rce
ORIGINAL
Respuesta hipertensiva exagerada al ejercicio e isquemia miocárdica en pacientes con enfermedad coronaria conocida o sospechada C. Bouzas-Mosquera a,∗ , A. Bouzas-Mosquera b y J. Peteiro b a b
Facultad de Ciencias Biomédicas y de la Salud, Universidad Europea, Madrid, Espa˜ na Unidad de Imagen y Función Cardíacas, Servicio de Cardiología, Hospital Universitario A Coru˜ na, A Coru˜ na, Espa˜ na
Recibido el 7 de marzo de 2017; aceptado el 11 de julio de 2017
PALABRAS CLAVE Ejercicio; Respuesta hipertensiva; Isquemia; Falsos positivos
∗
Resumen Objetivos: La asociación entre una respuesta hipertensiva exagerada al ejercicio (RHEE) y la probabilidad de isquemia en las pruebas de esfuerzo es controvertida. Nuestro propósito fue determinar la posible asociación entre una RHEE y el desarrollo de dolor torácico y de isquemia electrocardiográfica o ecocardiográfica con el ejercicio. Pacientes y métodos: Estudio retrospectivo y observacional de 10.047 pacientes con enfermedad coronaria conocida o sospechada referidos para una ecocardiografía de ejercicio. Un análisis de regresión logística evaluó el efecto del desarrollo de una RHEE (definida como una presión arterial sistólica máxima con el ejercicio ≥ 220 mmHg) y la aparición de dolor torácico y de cambios electrocardiográficos y ecocardiográficos sugestivos de isquemia. Resultados: Un total de 402 pacientes desarrollaron una RHEE. Los porcentajes de dolor torácico anginoso, isquemia electrocardiográfica y ecocardiográfica entre los pacientes con RHEE fueron del 8,2, 16,2 y 22,6%, frente al 13,8, 14,7 y 27,5%, respectivamente, en pacientes sin RHEE (p = 0,001, p = 0,4, p = 0,032). Tras un ajuste multivariado, la RHEE se asoció con una menor probabilidad de aparición de dolor torácico anginoso inducido por el esfuerzo (OR 0,44; IC 95% 0,30-0,65; p < 0,001) y de isquemia ecocardiográfica (OR 0,63; IC 95% 0,48-0,83; p = 0,001), pero no con el desarrollo de isquemia electrocardiográfica. Conclusiones: La RHEE se asocia con una menor prevalencia de dolor torácico anginoso e isquemia ecocardiográfica en pacientes con enfermedad coronaria conocida o sospechada. © 2017 Elsevier Espa˜ na, S.L.U. y Sociedad Espa˜ nola de Medicina Interna (SEMI). Todos los derechos reservados.
Autor para correspondencia. Correo electrónico: [email protected] (C. Bouzas-Mosquera).
http://dx.doi.org/10.1016/j.rce.2017.07.005 0014-2565/© 2017 Elsevier Espa˜ na, S.L.U. y Sociedad Espa˜ nola de Medicina Interna (SEMI). Todos los derechos reservados.
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C. Bouzas-Mosquera et al.
KEYWORDS Exercise; Hypertensive response; Ischaemia; False positives
Exaggerated hypertensive response to exercise and myocardial ischaemia in patients with known or suspected coronary artery disease Abstract Objectives: The association between an exaggerated hypertensive response to exercise (EHRE) and the probability of ischaemia in stress tests is controversial. Our purpose was to determine the possible association between an EHRE and the development of chest pain and electrocardiographic or echocardiographic ischaemia with exercise. Patients and methods: A retrospective observational study was conducted of 10,047 patients with known or suspected coronary artery disease referred for exercise echocardiography. A logistic regression analysis assessed the effect of developing an EHRE (defined as a maximum systolic blood pressure with exercise ≥220 mmHg) and the onset of chest pain and electrocardiographic and echocardiographic changes suggestive of ischaemia. Results: A total of 402 patients developed an EHRE. The rates of angina, electrocardiographic ischaemia and echocardiographic ischaemia among the patients with an EHRE were 8.2, 16.2 and 22.6% versus 13.8, 14.7 and 27.5%, respectively, for patients without an EHRE (p = .001, p = .4, p = .032). After a multivariate fit, EHRE was associated with a lower probability of exerciseinduced angina (OR, 0.44; 95% CI 0.30-0.65; p < .001) and echocardiographic ischaemia (OR, 0.63; 95% CI 0.48-0.83; p = .001) but not with the onset of electrocardiographic ischaemia. Conclusions: EHRE is associated with a lower prevalence of angina and echocardiographic ischaemia in patients with known or suspected coronary artery disease. © 2017 Elsevier Espa˜ na, S.L.U. and Sociedad Espa˜ nola de Medicina Interna (SEMI). All rights reserved.
Introducción La ecocardiografía de ejercicio es una prueba reconocida para la evaluación funcional de la enfermedad coronaria. Esta técnica permite la valoración de diferentes elementos de la cascada isquémica, como angina de pecho, cambios electrocardiográficos y alteraciones de la contractilidad segmentaria de la pared del ventrículo izquierdo. Existe escasa información sobre la posible asociación entre la respuesta hipertensiva exagerada al ejercicio (RHEE) y la aparición de isquemia miocárdica. Se ha especulado que la elevación intensa de la presión arterial (PA) durante el ejercicio y el consiguiente aumento del consumo de oxígeno miocárdico podría desencadenar isquemia subendocárdica, aún en ausencia de estenosis coronaria significativa1 . Sin embargo, esta posible asociación es controvertida y no ha sido investigada mediante ecocardiografía en cinta rodante y en pico de ejercicio1---5 . El propósito de este estudio fue analizar, en pacientes con enfermedad coronaria conocida o sospechada sometidos a ecocardiografía en cinta rodante, la asociación entre la RHEE y la aparición de dolor torácico anginoso, cambios electrocardiográficos isquémicos y alteraciones de la contractilidad segmentaria.
Material y métodos
pertenecientes al área sanitaria de referencia de un hospital terciario, que fueron sometidos a ecocardiografía de esfuerzo entre el 1 de marzo de 1995 y el 28 de junio de 2013. Fueron excluidos del estudio 1.218 casos por toma de betabloqueantes en las 48 h previas al test6 y otros 950 en los que la PA no aumentó con el ejercicio por encima de su valor basal7,8 .
Variables clínicas La existencia de diabetes mellitus, hipertensión arterial (HTA) e hipercolesterolemia se basó en los antecedentes personales y la toma de medicación específica. La historia previa de cardiopatía isquémica se definió como el antecedente de infarto de miocardio, revascularización coronaria o documentación angiográfica de estenosis coronaria significativa. Se establecieron los siguientes grupos de dolor torácico: angina típica, angina probable o atípica y dolor torácico de origen no isquémico, de acuerdo a la escala de Diamond9 . Con respecto a los datos electrocardiográficos basales, se recogió el ritmo y aquellos hallazgos que pudiesen dificultar la interpretación de la prueba (bloqueo de rama izquierda, ritmo de marcapasos, hipertrofia ventricular izquierda con patrón de sobrecarga, impregnación digitálica, síndrome de preexcitación u otras alteraciones de la repolarización).
Pacientes
Prueba de esfuerzo
Se trata de un estudio observacional y retrospectivo sobre una base de datos que comprende a 12.215 pacientes
Todos los pacientes fueron sometidos a ecocardiografía de ejercicio sobre tapiz rodante. Se obtuvieron datos de
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Respuesta hipertensiva exagerada al ejercicio e isquemia miocárdica Tabla 1
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Características basales de los pacientes de acuerdo al desarrollo de RHEE
Varones, n (%) Edad, a˜ nos Fumadores, n (%) Diabetes, n (%) Hipertensión, n (%) Hipercolesterolemia, n (%) Historia familiar de enfermedad coronaria, n (%) Historia de enfermedad coronaria, n (%) IM previo, n (%) IM ≤30 días antes de la EE IM >30 días antes de la EE Revascularización coronaria, n (%) Revascularización percutánea, n (%) Revascularización quirúrgica, n (%) Angina típica Angina atípica/probable Dolor torácico no anginoso Disnea, n (%) ECG basal no interpretable, n (%) Bloqueo de la rama izquierda, n (%) Fibrilación auricular, n (%) IECAs/ARA-II, n (%) Nitratos, n (%) Antagonistas del calcio, n (%) Diuréticos, n (%)
No RHEE(n = 9645)
RHEE(n = 402)
p
5861 (60,8) 62,0 ± 12,1 2408 (25) 1722 (17,9) 4935 (51,2) 4560 (47,3) 1237 (12,8) 2447 (25,4) 1846 (19,1) 829 (8,6) 1063 (11) 1486 (15,4) 1014 (10,5) 770 (8) 758 (7,9) 4049 (42) 2229 (23,1) 583 (6) 2256 (23,4) 643 (6,7) 448 (4,6) 3235 (33,5) 2132 (22,1) 861 (8,9) 630 (6,5)
244 (60,7) 61,7 ± 10,3 96 (23,9) 88 (21,9) 291 (72,4) 199 (49,5) 68 (16,9) 72 (17,9) 54 (13,4) 21 (5,2) 33 (8,2) 48 (11,9) 32 (8) 25 (6,2) 20 (5) 202 (50,2) 73 (18,2) 16 (4) 98 (24,4) 26 (6,5) 5 (1,2) 146 (36,3) 75 (18,7) 39 (9,7) 31 (7,7)
0,977 0,570 0,622 0,039 < 0,001 0,382 0,017 0,001 0,004 0,017 0,076 0,058 0,101 0,199 0,034 0,001 0,021 0,087 0,647 0,875 0,001 0,248 0,102 0,594 0,350
ARA-II: antagonistas de los receptores de la angiotensina II; ECG: electrocardiograma; EE: ecocardiografía de ejercicio; IECAs: inhibidores de la enzima conversora de la angiotensina; IM: infarto de miocardio; RHEE: respuesta hipertensiva exagerada con el ejercicio.
frecuencia cardíaca (FC), PA (por el método auscultatorio) y electrocardiograma (ECG) de 12 derivaciones, basalmente y en cada estadio del protocolo de ejercicio, tal y como se lleva a cabo en una ergometría convencional. Los pacientes fueron animados a realizar un protocolo de ejercicio en cinta rodante hasta alcanzar uno de los siguientes objetivos: agotamiento físico, angina intensa, arritmia grave con compromiso hemodinámico, HTA intensa (PA sistólica > 240 mmHg o PA diástólica > 110 mmHg) o una respuesta hipotensiva con el ejercicio (descenso de la PA sistólica > 20 mmHg sobre el valor basal). La RHEE se definió, en términos absolutos, como una respuesta de la PA sistólica ≥220 mmHg en pico de ejercicio; y la isquemia electrocardiográfica como la aparición, durante el test, de un ascenso o descenso del segmento ST horizontal o descendente ≥ 1 mm a 80 mseg del punto J en 1 o más derivaciones. Para el análisis de la isquemia electrocardiográfica se excluyeron 2.354 pacientes por tener un ECG basal no interpretable. Un test submáximo se definió como la incapacidad para alcanzar el 85% de la FC máxima teórica.
Ecocardiografía de ejercicio Se realizó un ecocardiograma bidimensional en las proyecciones apicales y paraesternales estándar, tanto en situación basal como en pico de ejercicio, e inmediatamente después del mismo10 . El análisis ecocardiográfico se llevó a cabo utilizando una pantalla digital en formato «quad». Se evaluó
la motilidad segmentaria siguiendo el modelo de 16 segmentos del ventrículo izquierdo. Cada segmento se valoró según una escala de 4 puntos con los siguientes valores: motilidad normal = 1, hipocinesia = 2, acinesia = 3, discinesia = 4. Se calculó el índice de motilidad segmentaria (IMS) en reposo y en ejercicio como la suma de las puntuaciones dividida por el número total de segmentos. Asimismo, se calculó la diferencia entre el IMS en ejercicio y en reposo (IMS). La isquemia ecocardiográfica durante el ejercicio se definió como la presencia de anomalías de la contractilidad segmentaria de nueva aparición, o el empeoramiento de las previamente existentes en reposo, excepto el paso de acinesia a discinesia11 y la hipocinesia aislada del segmento inferobasal12,13 .
Análisis estadístico Las variables categóricas se expresaron como porcentajes y la comparación entre grupos se realizó con el test de chi-cuadrado. Las variables continuas se indicaron como media ± desviación estándar y las diferencias entre grupos fueron contrastadas mediante el test de la t de Student o el de Mann-Whitney, en función de la distribución de la variable. Se empleó la regresión logística para determinar los predictores de RHEE y su efecto sobre la aparición de dolor torácico anginoso e isquemia electrocardiográfica y ecocardiográfica. La discriminación y calibración de los
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C. Bouzas-Mosquera et al. Tabla 2
Resultados de la ecocardiografía de ejercicio de acuerdo a la aparición de RHEE
PA sistólica reposo, mm Hg PA sistólica pico, mm Hg FC reposo, lpm FC pico, lpm DP reposo, x103 mm Hg lpm DP pico, x103 mm Hg lpm % de FC máxima teórica Test submáximo, n (%) Angina durante el test, n (%) Cambios isquémicos en ECG, n (%)* Capacidad funcional, METs FEVI reposo, % FEVI pico, % Alteraciones en la motilidad segmentaria en reposo, n (%) Isquemia ecocardiográfica, n (%) IMS reposo IMS pico
No RHEE(n = 9645)
RHEE(n = 402)
p
132 ± 18 168 ± 25 79 ± 14,8 149 ± 21 10,4 ± 2,5 25,1 ± 5,3 94,1 ± 11,5 1747 (18,1) 1335 (13,8) 1413 (19,1) 9,5 ± 3,2 58,3 ± 8,2 63,1 ± 12,3 1998 (20,7) 2653 (27,5) 1,09 ± 0,23 1,19 ± 0,24
161 ± 23 243 ± 56 80 ± 14 148 ± 18 12,9 ± 3,1 34,7 ± 7,7 93,1 ± 10,3 84 (20,9) 33 (8,2) 65 (21,4) 8,3 ± 2,5 60,3 ± 6,7 65,1 ± 10,5 57 (14,2) 91 (22,6) 1,05 ± 0,18 1,14 ± 0,27
< 0,001 < 0,001 0,193 0,170 < 0,001 < 0,001 0,079 0,157 0,001 0,327 < 0,001 < 0,001 < 0,001 0,001 0,032 < 0,001 < 0,001
DP: doble producto; ECG: electrocardiograma; FC: frecuencia cardíaca; METs: equivalentes metabólicos; FEVI: fracción de eyección del ventrículo izquierdo; IMS: índice de motilidad segmentaria; MET: equivalente metabólico; PA: presión arterial; RHEE: respuesta hipertensiva exagerada con el ejercicio. * Para el análisis de los cambios isquémicos en ECG se consideraron exclusivamente los pacientes con ECG basal interpretable (n= 7693).
modelos se realizó mediante curvas ROC y el test de Hosmer-Lemeshow, respectivamente. Se usaron los residuales de Martingale para examinar la forma funcional de las covariables continuas. Se estimaron las odds ratios (OR) y sus correspondientes intervalos de confianza (IC) del 95%. Las covariables incluidas en los modelos multivariantes se seleccionaron en función de su relevancia clínica teórica, independientemente de su significación estadística en el análisis univariado, y fueron las siguientes: sexo, edad, diabetes, hábito tabáquico, HTA, hipercolesterolemia, uso de inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina, de antagonistas de los receptores de la angiotensina II, de diuréticos, de nitratos, de antagonistas del calcio, antecedentes familiares de enfermedad coronaria, historia personal de enfermedad coronaria, tipo de dolor torácico, fibrilación auricular, fracción de eyección del ventrículo izquierdo basal, PA basal, FC en pico de ejercicio y capacidad funcional (METS). El análisis estadístico se realizó mediante el paquete SPSS versión 20.0 (SPSS, Chicago, Illinois, EE. UU.).
Los pacientes que desarrollaron RHEE presentaron una PA sistólica basal y una fracción de eyección del ventrículo izquierdo, basal y en pico de ejercicio, más elevadas, mientras que su capacidad funcional fue inferior. La probabilidad de alteraciones de la motilidad segmentaria en reposo y de isquemia ecocardiográfica y angina durante el ejercicio fue menor en los pacientes con RHEE. No hubo diferencias significativas en relación con la FC basal o la probabilidad de test submáximo. La prevalencia de angina durante el ejercicio fue significativamente superior en los pacientes sin RHEE (13,8%) que en aquellos con RHEE (8,2%) (p = 0,001). Asimismo, desarrollaron isquemia ecocardiográfica el 27,5 y 22,6% de estos grupos, respectivamente (p = 0,032); y cambios electrocardiográficos isquémicos el 19,1 y el 21% (p = 0,33) (tabla 2). Los factores predictores de RHEE en el análisis de regresión logística se muestran en la tabla 3. En el análisis multivariado se mantuvo una relación inversa y significativa entre la RHEE y la aparición tanto de dolor torácico anginoso como de isquemia ecocardiográfica. En cambio, no hubo asociación entre la RHEE y la presencia de cambios electrocardiográficos isquémicos (tabla 4).
Resultados Discusión Se evaluaron 10.047 pacientes, con una edad media de 62 ± 12 a˜ nos y el 60,8% varones. Un total de 402 pacientes (4%) desarrollaron una RHEE (tabla 1). No se observaron diferencias significativas, en cuanto a edad y sexo, entre aquellos con y sin RHEE. Los pacientes con RHEE presentaban una prevalencia mayor de diabetes y HTA, y una frecuencia menor de historia personal de enfermedad coronaria. No hubo diferencias significativas respecto al consumo de medicación antihipertensiva.
En el presente estudio la aparición de una RHEE se asoció a una menor probabilidad de aparición de dolor torácico inducido por el ejercicio y de isquemia ecocardiográfica. Sin embargo, no se observó relación significativa entre la RHEE y las alteraciones electrocardiográficas propias de la isquemia. La HTA inducida por el ejercicio es, con frecuencia, referida como causa de «falsos positivos» en los test de
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Respuesta hipertensiva exagerada al ejercicio e isquemia miocárdica Tabla 3 Predictores de una respuesta hipertensiva exagerada al ejercicio
Género masculino Edad (por a˜ no) Hipertensión arterial Fibrilación auricular FEVI basal (por unidad de porcentaje) PA basal (por mmHg) Angina durante el ejercicio Capacidad funcional (por MET)
OR (IC al 95%)
p
1,69 0,97 1,60 0,23 1,03
(1,30-2,18) (0,96-0,98) (1,22-2,09) (0,09-0,60) (1,01-1,05)
< 0,001 < 0,001 0,001 0,003 0,002
1,07 (1,06-1,08) 0,53 (0,35-0,79)
< 0,001 0,002
0,86 (0,82-0,90)
< 0,001
FEVI: fracción de eyección del ventrículo izquierdo; IC: intervalo de confianza; OR: odd ratio; PA: presión arterial.
esfuerzo. En este sentido, se ha descrito una relación entre la RHEE y la aparición de depresión del segmento ST, que ha sido atribuida a un aumento del consumo de oxígeno miocárdico1 . De hecho, individuos jóvenes y sanos pueden desarrollar depresión del segmento ST y alteraciones de la contracción ventricular durante un ejercicio físico repentino y vigoroso14 . Por otro lado, es posible que la RHEE promueva el desarrollo de hipertrofia ventricular, con la consiguiente disminución de la reserva coronaria15 . Sin embargo, al igual que en este estudio, otros trabajos tampoco han observado una relación entre la RHEE y cambios en el segmento ST2,3 . En estos estudios, se disponía además de datos angiográficos que demostraron una menor prevalencia de enfermedad coronaria en los pacientes con RHEE2,3 . Por otra parte, Kane et al.2 no observaron una relación significativa entre la RHEE y la presencia de defectos de perfusión miocárdica. Sin embargo, Smelley et al.16 concluyeron que la RHEE se asociaba con una alta prevalencia de dilatación isquémica transitoria en las imágenes de SPECT de perfusión miocárdica en pacientes sin ningún otro defecto
5
de perfusión, y relacionaron este resultado con una posible isquemia subendocárdica global inducida por la RHEE. Igualmente, Ha et al.4 describieron que un aumento excesivo de la PA durante el ejercicio se asociaba a la aparición o empeoramiento de las anomalías de la contractilidad, que pueden observarse en ausencia de estenosis coronaria significativa verificada angiográficamente. Sin embargo, Jurrens et al.5 comprobaron que la RHEE no se relacionaba con falsos positivos en la ecocardiografía de ejercicio, ya que la mayoría de los pacientes con RHEE y ecocardiografía positiva presentaban realmente estenosis coronarias significativas. Este trabajo presenta las limitaciones inherentes a los estudios observacionales retrospectivos y cuya muestra procede de un único centro. Estos resultados solo son aplicables a pacientes sometidos a pruebas de esfuerzo en cinta rodante por indicación clínica, de manera que no pueden ser extrapolados a otros subgrupos de sujetos, como los que están asintomáticos. A pesar de la exclusión de pacientes tratados con betabloqueantes en las 48 h previas al test, no se puede descartar un efecto residual de estos fármacos. Por último, no analizamos los hallazgos de las coronariografías en los pacientes en los que se consideraron necesarias; dicho análisis hubiese adolecido de un importante sesgo de selección. En conclusión, el incremento exagerado de la PA sistólica durante el ejercicio podría ser un marcador de exclusión de isquemia coronaria. En este estudio, la RHEE se asoció negativamente, y de forma independiente, con la aparición de dolor torácico e isquemia ecocardiográfica en pacientes con enfermedad coronaria conocida o sospechada. Son necesarios estudios prospectivos, basados en técnicas anatómicas, para clarificar la asociación entre RHEE y enfermedad coronaria significativa.
Conflicto de intereses Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.
Bibliografía Tabla 4 Efecto ajustado de la respuesta hipertensiva exagerada al ejercicio en el desarrollo de isquemia miocárdica inducida por el esfuerzo Odds ratios ajustadas (IC 95%) Dolor torácico anginoso Isquemia electrocardiográfica Isquemia ecocardiográfica
0,44 (0,30-0,65), p < 0,001 0,82 (0,61-1,12), p = 0,22 0,64 (0,49-0,84), p = 0,001
Covariables con las que se realizó el ajuste: sexo, edad, diabetes, hábito tabáquico, hipertensión arterial, hipercolesterolemia, inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina, antagonistas de los receptores de la angiotensina II, diuréticos, nitratos, antagonistas del calcio, antecedentes familiares de enfermedad coronaria, historia personal de enfermedad coronaria, fibrilación auricular, fracción de eyección del ventrículo izquierdo basal, presión arterial basal, frecuencia cardíaca en pico de ejercicio, y capacidad funcional. IC: intervalo de confianza.
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PALABRAS CLAVE Ejercicio; Respuesta hipertensiva; Isquemia; Falsos positivos
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Resumen Objetivos: La asociación entre una respuesta hipertensiva exagerada al ejercicio (RHEE) y la probabilidad de isquemia en las pruebas de esfuerzo es controvertida. Nuestro propósito fue determinar la posible asociación entre una RHEE y el desarrollo de dolor torácico y de isquemia electrocardiográfica o ecocardiográfica con el ejercicio. Pacientes y métodos: Estudio retrospectivo y observacional de 10.047 pacientes con enfermedad coronaria conocida o sospechada referidos para una ecocardiografía de ejercicio. Un análisis de regresión logística evaluó el efecto del desarrollo de una RHEE (definida como una presión arterial sistólica máxima con el ejercicio ≥ 220 mmHg) y la aparición de dolor torácico y de cambios electrocardiográficos y ecocardiográficos sugestivos de isquemia. Resultados: Un total de 402 pacientes desarrollaron una RHEE. Los porcentajes de dolor torácico anginoso, isquemia electrocardiográfica y ecocardiográfica entre los pacientes con RHEE fueron del 8,2, 16,2 y 22,6%, frente al 13,8, 14,7 y 27,5%, respectivamente, en pacientes sin RHEE (p = 0,001, p = 0,4, p = 0,032). Tras un ajuste multivariado, la RHEE se asoció con una menor probabilidad de aparición de dolor torácico anginoso inducido por el esfuerzo (OR 0,44; IC 95% 0,30-0,65; p < 0,001) y de isquemia ecocardiográfica (OR 0,63; IC 95% 0,48-0,83; p = 0,001), pero no con el desarrollo de isquemia electrocardiográfica. Conclusiones: La RHEE se asocia con una menor prevalencia de dolor torácico anginoso e isquemia ecocardiográfica en pacientes con enfermedad coronaria conocida o sospechada. © 2017 Elsevier Espa˜ na, S.L.U. y Sociedad Espa˜ nola de Medicina Interna (SEMI). Todos los derechos reservados.
Autor para correspondencia. Correo electrónico: [email protected] (C. Bouzas-Mosquera).
http://dx.doi.org/10.1016/j.rce.2017.07.005 0014-2565/© 2017 Elsevier Espa˜ na, S.L.U. y Sociedad Espa˜ nola de Medicina Interna (SEMI). Todos los derechos reservados.
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KEYWORDS Exercise; Hypertensive response; Ischaemia; False positives
Exaggerated hypertensive response to exercise and myocardial ischaemia in patients with known or suspected coronary artery disease Abstract Objectives: The association between an exaggerated hypertensive response to exercise (EHRE) and the probability of ischaemia in stress tests is controversial. Our purpose was to determine the possible association between an EHRE and the development of chest pain and electrocardiographic or echocardiographic ischaemia with exercise. Patients and methods: A retrospective observational study was conducted of 10,047 patients with known or suspected coronary artery disease referred for exercise echocardiography. A logistic regression analysis assessed the effect of developing an EHRE (defined as a maximum systolic blood pressure with exercise ≥220 mmHg) and the onset of chest pain and electrocardiographic and echocardiographic changes suggestive of ischaemia. Results: A total of 402 patients developed an EHRE. The rates of angina, electrocardiographic ischaemia and echocardiographic ischaemia among the patients with an EHRE were 8.2, 16.2 and 22.6% versus 13.8, 14.7 and 27.5%, respectively, for patients without an EHRE (p = .001, p = .4, p = .032). After a multivariate fit, EHRE was associated with a lower probability of exerciseinduced angina (OR, 0.44; 95% CI 0.30-0.65; p < .001) and echocardiographic ischaemia (OR, 0.63; 95% CI 0.48-0.83; p = .001) but not with the onset of electrocardiographic ischaemia. Conclusions: EHRE is associated with a lower prevalence of angina and echocardiographic ischaemia in patients with known or suspected coronary artery disease. © 2017 Elsevier Espa˜ na, S.L.U. and Sociedad Espa˜ nola de Medicina Interna (SEMI). All rights reserved.
Introducción La ecocardiografía de ejercicio es una prueba reconocida para la evaluación funcional de la enfermedad coronaria. Esta técnica permite la valoración de diferentes elementos de la cascada isquémica, como angina de pecho, cambios electrocardiográficos y alteraciones de la contractilidad segmentaria de la pared del ventrículo izquierdo. Existe escasa información sobre la posible asociación entre la respuesta hipertensiva exagerada al ejercicio (RHEE) y la aparición de isquemia miocárdica. Se ha especulado que la elevación intensa de la presión arterial (PA) durante el ejercicio y el consiguiente aumento del consumo de oxígeno miocárdico podría desencadenar isquemia subendocárdica, aún en ausencia de estenosis coronaria significativa1 . Sin embargo, esta posible asociación es controvertida y no ha sido investigada mediante ecocardiografía en cinta rodante y en pico de ejercicio1---5 . El propósito de este estudio fue analizar, en pacientes con enfermedad coronaria conocida o sospechada sometidos a ecocardiografía en cinta rodante, la asociación entre la RHEE y la aparición de dolor torácico anginoso, cambios electrocardiográficos isquémicos y alteraciones de la contractilidad segmentaria.
Material y métodos
pertenecientes al área sanitaria de referencia de un hospital terciario, que fueron sometidos a ecocardiografía de esfuerzo entre el 1 de marzo de 1995 y el 28 de junio de 2013. Fueron excluidos del estudio 1.218 casos por toma de betabloqueantes en las 48 h previas al test6 y otros 950 en los que la PA no aumentó con el ejercicio por encima de su valor basal7,8 .
Variables clínicas La existencia de diabetes mellitus, hipertensión arterial (HTA) e hipercolesterolemia se basó en los antecedentes personales y la toma de medicación específica. La historia previa de cardiopatía isquémica se definió como el antecedente de infarto de miocardio, revascularización coronaria o documentación angiográfica de estenosis coronaria significativa. Se establecieron los siguientes grupos de dolor torácico: angina típica, angina probable o atípica y dolor torácico de origen no isquémico, de acuerdo a la escala de Diamond9 . Con respecto a los datos electrocardiográficos basales, se recogió el ritmo y aquellos hallazgos que pudiesen dificultar la interpretación de la prueba (bloqueo de rama izquierda, ritmo de marcapasos, hipertrofia ventricular izquierda con patrón de sobrecarga, impregnación digitálica, síndrome de preexcitación u otras alteraciones de la repolarización).
Pacientes
Prueba de esfuerzo
Se trata de un estudio observacional y retrospectivo sobre una base de datos que comprende a 12.215 pacientes
Todos los pacientes fueron sometidos a ecocardiografía de ejercicio sobre tapiz rodante. Se obtuvieron datos de
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Respuesta hipertensiva exagerada al ejercicio e isquemia miocárdica Tabla 1
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Características basales de los pacientes de acuerdo al desarrollo de RHEE
Varones, n (%) Edad, a˜ nos Fumadores, n (%) Diabetes, n (%) Hipertensión, n (%) Hipercolesterolemia, n (%) Historia familiar de enfermedad coronaria, n (%) Historia de enfermedad coronaria, n (%) IM previo, n (%) IM ≤30 días antes de la EE IM >30 días antes de la EE Revascularización coronaria, n (%) Revascularización percutánea, n (%) Revascularización quirúrgica, n (%) Angina típica Angina atípica/probable Dolor torácico no anginoso Disnea, n (%) ECG basal no interpretable, n (%) Bloqueo de la rama izquierda, n (%) Fibrilación auricular, n (%) IECAs/ARA-II, n (%) Nitratos, n (%) Antagonistas del calcio, n (%) Diuréticos, n (%)
No RHEE(n = 9645)
RHEE(n = 402)
p
5861 (60,8) 62,0 ± 12,1 2408 (25) 1722 (17,9) 4935 (51,2) 4560 (47,3) 1237 (12,8) 2447 (25,4) 1846 (19,1) 829 (8,6) 1063 (11) 1486 (15,4) 1014 (10,5) 770 (8) 758 (7,9) 4049 (42) 2229 (23,1) 583 (6) 2256 (23,4) 643 (6,7) 448 (4,6) 3235 (33,5) 2132 (22,1) 861 (8,9) 630 (6,5)
244 (60,7) 61,7 ± 10,3 96 (23,9) 88 (21,9) 291 (72,4) 199 (49,5) 68 (16,9) 72 (17,9) 54 (13,4) 21 (5,2) 33 (8,2) 48 (11,9) 32 (8) 25 (6,2) 20 (5) 202 (50,2) 73 (18,2) 16 (4) 98 (24,4) 26 (6,5) 5 (1,2) 146 (36,3) 75 (18,7) 39 (9,7) 31 (7,7)
0,977 0,570 0,622 0,039 < 0,001 0,382 0,017 0,001 0,004 0,017 0,076 0,058 0,101 0,199 0,034 0,001 0,021 0,087 0,647 0,875 0,001 0,248 0,102 0,594 0,350
ARA-II: antagonistas de los receptores de la angiotensina II; ECG: electrocardiograma; EE: ecocardiografía de ejercicio; IECAs: inhibidores de la enzima conversora de la angiotensina; IM: infarto de miocardio; RHEE: respuesta hipertensiva exagerada con el ejercicio.
frecuencia cardíaca (FC), PA (por el método auscultatorio) y electrocardiograma (ECG) de 12 derivaciones, basalmente y en cada estadio del protocolo de ejercicio, tal y como se lleva a cabo en una ergometría convencional. Los pacientes fueron animados a realizar un protocolo de ejercicio en cinta rodante hasta alcanzar uno de los siguientes objetivos: agotamiento físico, angina intensa, arritmia grave con compromiso hemodinámico, HTA intensa (PA sistólica > 240 mmHg o PA diástólica > 110 mmHg) o una respuesta hipotensiva con el ejercicio (descenso de la PA sistólica > 20 mmHg sobre el valor basal). La RHEE se definió, en términos absolutos, como una respuesta de la PA sistólica ≥220 mmHg en pico de ejercicio; y la isquemia electrocardiográfica como la aparición, durante el test, de un ascenso o descenso del segmento ST horizontal o descendente ≥ 1 mm a 80 mseg del punto J en 1 o más derivaciones. Para el análisis de la isquemia electrocardiográfica se excluyeron 2.354 pacientes por tener un ECG basal no interpretable. Un test submáximo se definió como la incapacidad para alcanzar el 85% de la FC máxima teórica.
Ecocardiografía de ejercicio Se realizó un ecocardiograma bidimensional en las proyecciones apicales y paraesternales estándar, tanto en situación basal como en pico de ejercicio, e inmediatamente después del mismo10 . El análisis ecocardiográfico se llevó a cabo utilizando una pantalla digital en formato «quad». Se evaluó
la motilidad segmentaria siguiendo el modelo de 16 segmentos del ventrículo izquierdo. Cada segmento se valoró según una escala de 4 puntos con los siguientes valores: motilidad normal = 1, hipocinesia = 2, acinesia = 3, discinesia = 4. Se calculó el índice de motilidad segmentaria (IMS) en reposo y en ejercicio como la suma de las puntuaciones dividida por el número total de segmentos. Asimismo, se calculó la diferencia entre el IMS en ejercicio y en reposo (IMS). La isquemia ecocardiográfica durante el ejercicio se definió como la presencia de anomalías de la contractilidad segmentaria de nueva aparición, o el empeoramiento de las previamente existentes en reposo, excepto el paso de acinesia a discinesia11 y la hipocinesia aislada del segmento inferobasal12,13 .
Análisis estadístico Las variables categóricas se expresaron como porcentajes y la comparación entre grupos se realizó con el test de chi-cuadrado. Las variables continuas se indicaron como media ± desviación estándar y las diferencias entre grupos fueron contrastadas mediante el test de la t de Student o el de Mann-Whitney, en función de la distribución de la variable. Se empleó la regresión logística para determinar los predictores de RHEE y su efecto sobre la aparición de dolor torácico anginoso e isquemia electrocardiográfica y ecocardiográfica. La discriminación y calibración de los
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C. Bouzas-Mosquera et al. Tabla 2
Resultados de la ecocardiografía de ejercicio de acuerdo a la aparición de RHEE
PA sistólica reposo, mm Hg PA sistólica pico, mm Hg FC reposo, lpm FC pico, lpm DP reposo, x103 mm Hg lpm DP pico, x103 mm Hg lpm % de FC máxima teórica Test submáximo, n (%) Angina durante el test, n (%) Cambios isquémicos en ECG, n (%)* Capacidad funcional, METs FEVI reposo, % FEVI pico, % Alteraciones en la motilidad segmentaria en reposo, n (%) Isquemia ecocardiográfica, n (%) IMS reposo IMS pico
No RHEE(n = 9645)
RHEE(n = 402)
p
132 ± 18 168 ± 25 79 ± 14,8 149 ± 21 10,4 ± 2,5 25,1 ± 5,3 94,1 ± 11,5 1747 (18,1) 1335 (13,8) 1413 (19,1) 9,5 ± 3,2 58,3 ± 8,2 63,1 ± 12,3 1998 (20,7) 2653 (27,5) 1,09 ± 0,23 1,19 ± 0,24
161 ± 23 243 ± 56 80 ± 14 148 ± 18 12,9 ± 3,1 34,7 ± 7,7 93,1 ± 10,3 84 (20,9) 33 (8,2) 65 (21,4) 8,3 ± 2,5 60,3 ± 6,7 65,1 ± 10,5 57 (14,2) 91 (22,6) 1,05 ± 0,18 1,14 ± 0,27
< 0,001 < 0,001 0,193 0,170 < 0,001 < 0,001 0,079 0,157 0,001 0,327 < 0,001 < 0,001 < 0,001 0,001 0,032 < 0,001 < 0,001
DP: doble producto; ECG: electrocardiograma; FC: frecuencia cardíaca; METs: equivalentes metabólicos; FEVI: fracción de eyección del ventrículo izquierdo; IMS: índice de motilidad segmentaria; MET: equivalente metabólico; PA: presión arterial; RHEE: respuesta hipertensiva exagerada con el ejercicio. * Para el análisis de los cambios isquémicos en ECG se consideraron exclusivamente los pacientes con ECG basal interpretable (n= 7693).
modelos se realizó mediante curvas ROC y el test de Hosmer-Lemeshow, respectivamente. Se usaron los residuales de Martingale para examinar la forma funcional de las covariables continuas. Se estimaron las odds ratios (OR) y sus correspondientes intervalos de confianza (IC) del 95%. Las covariables incluidas en los modelos multivariantes se seleccionaron en función de su relevancia clínica teórica, independientemente de su significación estadística en el análisis univariado, y fueron las siguientes: sexo, edad, diabetes, hábito tabáquico, HTA, hipercolesterolemia, uso de inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina, de antagonistas de los receptores de la angiotensina II, de diuréticos, de nitratos, de antagonistas del calcio, antecedentes familiares de enfermedad coronaria, historia personal de enfermedad coronaria, tipo de dolor torácico, fibrilación auricular, fracción de eyección del ventrículo izquierdo basal, PA basal, FC en pico de ejercicio y capacidad funcional (METS). El análisis estadístico se realizó mediante el paquete SPSS versión 20.0 (SPSS, Chicago, Illinois, EE. UU.).
Los pacientes que desarrollaron RHEE presentaron una PA sistólica basal y una fracción de eyección del ventrículo izquierdo, basal y en pico de ejercicio, más elevadas, mientras que su capacidad funcional fue inferior. La probabilidad de alteraciones de la motilidad segmentaria en reposo y de isquemia ecocardiográfica y angina durante el ejercicio fue menor en los pacientes con RHEE. No hubo diferencias significativas en relación con la FC basal o la probabilidad de test submáximo. La prevalencia de angina durante el ejercicio fue significativamente superior en los pacientes sin RHEE (13,8%) que en aquellos con RHEE (8,2%) (p = 0,001). Asimismo, desarrollaron isquemia ecocardiográfica el 27,5 y 22,6% de estos grupos, respectivamente (p = 0,032); y cambios electrocardiográficos isquémicos el 19,1 y el 21% (p = 0,33) (tabla 2). Los factores predictores de RHEE en el análisis de regresión logística se muestran en la tabla 3. En el análisis multivariado se mantuvo una relación inversa y significativa entre la RHEE y la aparición tanto de dolor torácico anginoso como de isquemia ecocardiográfica. En cambio, no hubo asociación entre la RHEE y la presencia de cambios electrocardiográficos isquémicos (tabla 4).
Resultados Discusión Se evaluaron 10.047 pacientes, con una edad media de 62 ± 12 a˜ nos y el 60,8% varones. Un total de 402 pacientes (4%) desarrollaron una RHEE (tabla 1). No se observaron diferencias significativas, en cuanto a edad y sexo, entre aquellos con y sin RHEE. Los pacientes con RHEE presentaban una prevalencia mayor de diabetes y HTA, y una frecuencia menor de historia personal de enfermedad coronaria. No hubo diferencias significativas respecto al consumo de medicación antihipertensiva.
En el presente estudio la aparición de una RHEE se asoció a una menor probabilidad de aparición de dolor torácico inducido por el ejercicio y de isquemia ecocardiográfica. Sin embargo, no se observó relación significativa entre la RHEE y las alteraciones electrocardiográficas propias de la isquemia. La HTA inducida por el ejercicio es, con frecuencia, referida como causa de «falsos positivos» en los test de
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Respuesta hipertensiva exagerada al ejercicio e isquemia miocárdica Tabla 3 Predictores de una respuesta hipertensiva exagerada al ejercicio
Género masculino Edad (por a˜ no) Hipertensión arterial Fibrilación auricular FEVI basal (por unidad de porcentaje) PA basal (por mmHg) Angina durante el ejercicio Capacidad funcional (por MET)
OR (IC al 95%)
p
1,69 0,97 1,60 0,23 1,03
(1,30-2,18) (0,96-0,98) (1,22-2,09) (0,09-0,60) (1,01-1,05)
< 0,001 < 0,001 0,001 0,003 0,002
1,07 (1,06-1,08) 0,53 (0,35-0,79)
< 0,001 0,002
0,86 (0,82-0,90)
< 0,001
FEVI: fracción de eyección del ventrículo izquierdo; IC: intervalo de confianza; OR: odd ratio; PA: presión arterial.
esfuerzo. En este sentido, se ha descrito una relación entre la RHEE y la aparición de depresión del segmento ST, que ha sido atribuida a un aumento del consumo de oxígeno miocárdico1 . De hecho, individuos jóvenes y sanos pueden desarrollar depresión del segmento ST y alteraciones de la contracción ventricular durante un ejercicio físico repentino y vigoroso14 . Por otro lado, es posible que la RHEE promueva el desarrollo de hipertrofia ventricular, con la consiguiente disminución de la reserva coronaria15 . Sin embargo, al igual que en este estudio, otros trabajos tampoco han observado una relación entre la RHEE y cambios en el segmento ST2,3 . En estos estudios, se disponía además de datos angiográficos que demostraron una menor prevalencia de enfermedad coronaria en los pacientes con RHEE2,3 . Por otra parte, Kane et al.2 no observaron una relación significativa entre la RHEE y la presencia de defectos de perfusión miocárdica. Sin embargo, Smelley et al.16 concluyeron que la RHEE se asociaba con una alta prevalencia de dilatación isquémica transitoria en las imágenes de SPECT de perfusión miocárdica en pacientes sin ningún otro defecto
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de perfusión, y relacionaron este resultado con una posible isquemia subendocárdica global inducida por la RHEE. Igualmente, Ha et al.4 describieron que un aumento excesivo de la PA durante el ejercicio se asociaba a la aparición o empeoramiento de las anomalías de la contractilidad, que pueden observarse en ausencia de estenosis coronaria significativa verificada angiográficamente. Sin embargo, Jurrens et al.5 comprobaron que la RHEE no se relacionaba con falsos positivos en la ecocardiografía de ejercicio, ya que la mayoría de los pacientes con RHEE y ecocardiografía positiva presentaban realmente estenosis coronarias significativas. Este trabajo presenta las limitaciones inherentes a los estudios observacionales retrospectivos y cuya muestra procede de un único centro. Estos resultados solo son aplicables a pacientes sometidos a pruebas de esfuerzo en cinta rodante por indicación clínica, de manera que no pueden ser extrapolados a otros subgrupos de sujetos, como los que están asintomáticos. A pesar de la exclusión de pacientes tratados con betabloqueantes en las 48 h previas al test, no se puede descartar un efecto residual de estos fármacos. Por último, no analizamos los hallazgos de las coronariografías en los pacientes en los que se consideraron necesarias; dicho análisis hubiese adolecido de un importante sesgo de selección. En conclusión, el incremento exagerado de la PA sistólica durante el ejercicio podría ser un marcador de exclusión de isquemia coronaria. En este estudio, la RHEE se asoció negativamente, y de forma independiente, con la aparición de dolor torácico e isquemia ecocardiográfica en pacientes con enfermedad coronaria conocida o sospechada. Son necesarios estudios prospectivos, basados en técnicas anatómicas, para clarificar la asociación entre RHEE y enfermedad coronaria significativa.
Conflicto de intereses Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.
Bibliografía Tabla 4 Efecto ajustado de la respuesta hipertensiva exagerada al ejercicio en el desarrollo de isquemia miocárdica inducida por el esfuerzo Odds ratios ajustadas (IC 95%) Dolor torácico anginoso Isquemia electrocardiográfica Isquemia ecocardiográfica
0,44 (0,30-0,65), p < 0,001 0,82 (0,61-1,12), p = 0,22 0,64 (0,49-0,84), p = 0,001
Covariables con las que se realizó el ajuste: sexo, edad, diabetes, hábito tabáquico, hipertensión arterial, hipercolesterolemia, inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina, antagonistas de los receptores de la angiotensina II, diuréticos, nitratos, antagonistas del calcio, antecedentes familiares de enfermedad coronaria, historia personal de enfermedad coronaria, fibrilación auricular, fracción de eyección del ventrículo izquierdo basal, presión arterial basal, frecuencia cardíaca en pico de ejercicio, y capacidad funcional. IC: intervalo de confianza.
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