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Síndrome coronario agudo con elevación de ST durante el embarazo
CARTAS AL EDITOR
magnética para la cuantificación del hierro intrahepático es innegable, y asimismo se evita las complicaciones inherentes a la biopsia hepática, si bien creemos que de momento su uso no es fácilmente generalizable por su alto coste y su escasa disponibilidad, sin olvidar que es probable que todavía pueda depurarse técnicamente para optimizar aún más su fiabilidad que, en cualquier caso, actualmente no es absoluta. En cierto modo, posiblemente sean técnicas complementarias y que pueden servir de ayuda diagnóstica en casos dudosos. En relación con la posibilidad de utilizar la sangre extraída en las flebotomías con fines de donación, celebramos que los autores compartan nuestra opinión de su utilidad y que así lo realicen en su centro. Insistimos en la necesidad de promover este debate y de plantear la posible generalización de esta práctica en un número de centros mayor. Sin duda, parece necesario proponer una actitud protocolizada y consensuada. Finalmente, no era nuestro deseo olvidar la aportación histórica de un gran número de científicos en la descripción y conocimiento inicial de esta enfermedad, como por otra parte ha ocurrido también en el conocimiento y desarrollo de muchas otras enfermedades. En cualquier caso parece imposible describir todos estos datos, y probablemente alguna aportación más, en un pequeño párrafo introductorio. Parece que fue Trousseau el primer autor que describió «como síndrome» esta asociación entre cirrosis hepática, fibrosis pancreática e hiperpigmentación cutánea, mientras que Von Recklinghausen fue el primero que utilizó el término «hemocromatosis», posiblemente sin conocer muchas de las claves fisiopatológicas de ésta. Lo cierto es que en muchas ocasiones, y probablemente con cierta injusticia histórica, son los únicos autores que se relacionan con el descubrimiento inicial de la enfermedad. Esto no invalida ninguno de los apuntes históricos interesantes que nos ayudan a recordar a estos autores, como por ejemplo la importante aportación de Sheldon en 19351.
Además, entre los criterios de exclusión se menciona, como ejemplo de infección grave, únicamente la neumonía. Si seguimos estos criterios, muchos pacientes con agudizaciones de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) moderada o incluso grave podrían ser susceptibles de recibir la prescripción diferida. Este punto require una reflexión cuidadosa. Se sabe que la EPOC es la quinta causa de muerte en los países desarrollados y la mayoría de las muertes son por agudizaciones2. También sabemos que los pacientes con EPOC moderada o grave presentan con mayor frecuencia agudizaciones bacterianas3 y que no prescribir un antibiótico en esta situación se traduce en un riesgo aumentado de fracaso terapéutico4. Además, el retraso en instaurar un tratamiento en las agudizaciones de la EPOC comporta una prolongación de la duración de los síntomas5, e incluso se ha observado que la administración de antibióticos más activos consigue una remisión de los síntomas más rápida6 y una prolongación del tiempo hasta la recaída7. Los beneficios del tratamiento antibiótico en las agudizaciones de la EPOC derivan de una eficaz erradicación bacteriana que suprime el estímulo inflamatorio dañino para el epitelio bronquial y el intersticio pulmonar8. Por todos estos motivos, referidos de forma muy breve por las limitaciones de espacio de una carta, debería quedar muy claro que quienes presentan agudizaciones de la EPOC son pacientes potencialmente graves, en los que no es aceptable diferir un tratamiento antibiótico si presentan síntomas de incremento en la purulencia del esputo y/o fiebre9. Iniciativas como la prescripción diferida de antibióticos en atención primaria son muy importantes para intentar racionalizar su uso en la comunidad10 y la iniciativa presentada por Llor et al1 merece ser incentivada y extendida a otras áreas, pero deben establecerse unos criterios de exclusión claros para evitar el peligro de retrasar el tratamiento en pacientes de riesgo elevado.
Manuel Vázquez-Romero y Daniel Boixeda de Miquel
Servicio de Neumología. Institut d’Investigacions Biomèdiques August Pi i Sunyer (IDIBAPS). Red Respira RTIC 03/11 ISCIII. Hospital Clínic. Barcelona. España.
Servicio de Gastroenterología y Hepatología. Hospital Ramón y Cajal. Madrid. España.
1. Sheldon JH. Haemochromatosis. London: Oxford University Press; 1935.
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Prescripción diferida de antibióticos. ¿También para la enfermedad pulmonar obstructiva crónica? Sr. Editor: He leído con interés la carta científica de Llor et al1 sobre la prescripción diferida de antibióticos para infecciones respiratorias. Comparto la preocupación de los autores sobre el exceso de utilización de antibióticos en infecciones respiratorias banales e, incluso, en procesos respiratorios de etiología no infecciosa; sin embargo, creo que hay unos aspectos de la prescripción diferida que se deberían precisar. El protocolo de prescripción diferida que describen incluía a pacientes que presentaban, entre otras, expectoración purulenta o fiebre.
Marc Miravitlles
1. Llor C, Hernández Anadón S, Calviño Domínguez O, Moragas Moreno A. Prescripción diferida de antibióticos en España. Med Clin (Barc). 2005;125:75-9. 2. Mannino DM, Brown C, Giovino GA. Obstructive lung disease deaths in the United States from 1979 through 1993. An analysis using multiplecause mortality data. Am J Respir Crit Care Med. 1997;156:814-8. 3. Miravitlles M, Espinosa C, Fernández-Laso E, Martos JA, Maldonado JA, Gallego M and Study Group of Bacterial Infection in COPD. Relationship between bacterial flora in sputum and functional impairment in patients with acute exacerbations of COPD. Chest. 1999;116:40-6. 4. Miravitlles M. El fracaso en el tratamiento de las agudizaciones de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica. Factores de riesgo e importancia clínica. Med Clin (Barc). 2002;119:304-14. 5. Wilkinson TMA, Donaldson GC, Hurst JR, Seemungal TAR, Wedzicha JA. Early therapy improves outcomes of exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease. Am J Respir Crit Care Med. 2004;169:1298-303. 6. Miravitlles M, Llor C, Naberan K, Cots JM, Molina J. Variables associated with recovery from acute exacerbations of chronic bronchitis and chronic obstructive pulmonary disease. Respir Med. 2005;99:955-65.
7. Wilson R, Allegra L, Huchon G, Izquierdo JL, Jones P, Schaberg T, et al. Short and long-term outcomes of moxifloxacin compared to standard antibiotic treatment in acute exacerbations of chronic bronchitis. Chest. 2004;125:953-64. 8. Miravitlles M. Exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease: when are bacteria important? Eur Respir J. 2002;20 Suppl 36:9-19. 9. Stockley RA, O’Brien C, Pye A, Hill SL. Relationship of sputum color to nature and outpatient management of acute exacerbations of COPD. Chest. 2000;117:1638-45. 10. Bjerrum L, Boada A, Cots JM, Llor C, Forés Gracía D, Gahrn-Hansen B, et al. Respiratory tract infections in general practice: considerablr differences in prescribing habits between general practitioners in Denmark and Spain. Eur J Clin Pharmacol. 2004;60:23-8.
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Síndrome coronario agudo con elevación de ST durante el embarazo Sr. Editor: La incidencia de síndrome coronario agudo con elevación de ST (SCACEST) en la mujer durante el embarazo y puerperio oscila entre 1:10.000 y 1:30.000 gestaciones1. Desde la primera referencia publicada en 19222 se han realizado alrededor de 150 publicaciones de casos aislados. Revisiones de estos casos describen que la presentación del SCACEST durante el embarazo es más común en multíparas, en la tercera década y durante el tercer trimestre de gestación, y la localización más frecuente es la cara anterior3,4. Su aparición constituye una situación de alto riesgo materno-fetal, con una mortalidad materna elevada, que varía entre el 19 y el 24%. Ésta es superior en los casos que acontecen en el tercer trimestre de gestación, así como cuando el parto ocurre en los 14 días postinfarto. Se ha descrito una mortalidad fetal del 13%, la mayoría de los casos asociados con el fallecimiento de la madre, y el resto debido a abortos espontáneos3. Entre los factores a considerar por su relación con el SCACEST durante el embarazo se encuentran los factores de riesgo coronario clásicos, las importantes alteraciones en el sistema de la coagulación y de la fibrinólisis que ocurren durante el embarazo, los cambios histológicos de la pared arterial inducidos por modificaciones hormonales durante la gestación y los cambios fisiológicos que suceden en el sistema cardiovascular durante el embarazo y el parto5,6. Describimos el caso de una mujer de 32 años, gestante de 11 semanas y diagnosticada de SCACEST, sin hábitos tóxicos ni factores de riesgo cardiovascular conocidos, que acudió al Servicio de Urgencias por episodio de dolor torácico típico. La paciente se encontraba normotensa, y el electrocardiograma evidenció taquicardia sinusal a 110 lat/min y una corriente de lesión subepicárdica de V2 a V5. En la exploración física no se objetivaron datos patológicos, y en la analítica inicial destacaba leucocitosis con neutrofilia y troponina elevada. Inicialmente se administró tratamiento con cloruro mórfico a dosis de 3 mg por vía intravenosa (i.v.), 5 mg de diazepam por vía oral (v.o.), 10 μg/min de nitroglicerina i.v., 200 mg de ácido acetilsalicílico v.o., 30 mg de enoxaparina i.v., 300 mg de clopidogrel v.o. y 50 mg de ranitidina i.v. Se obtuvo una buena respuesta inicial al tratamiento médico, cediendo tanto las Med Clin (Barc). 2006;126(17):676-9
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CARTAS AL EDITOR
manifestaciones clínicas como las eléctricas. Ante la contraindicación relativa de la fibrinólisis en este contexto, se decidió la realización de un cateterismo cardíaco. En éste se objetivó arteria descendente anterior con una estenosis proximal inferior al 30%, con contenido trombótico y un flujo TIMI III. No se observaron lesiones en otros vasos y la fracción de eyección ventricular fue normal. Asimismo se evidenció hipocinesia anterior. Dada la respuesta positiva tanto eléctrica como clínica al tratamiento médico y los hallazgos de la coronariografía, se decidió no intervenir en un primer momento y observar la evolución. Posteriormente se le realizó una ecocardiografía transtorácica que mostró ventrículo izquierdo no dilatado ni hipertrófico, con función sistólica moderadamente deprimida, acinesia septobasal, septomedial y discinesia septoapical. Un estudio de hipercoagulabilidad inicial que incluía un estudio básico de coagulación y las determinaciones de antitrombina III, proteína C cromogénica y dímero D resultó normal. Durante su estancia en el hospital la paciente permaneció asintomática, y antes del alta se le efectuó una ergometría que no mostró signos de isquemia a baja carga. Se le dio de alta a los 12 días sin complicaciones, en tratamiento con bisoprolol y ácido acetilsalicílico. En la semana 38 de gestación, una vez excluida la presencia de alteraciones fetales y con la paciente asintomática, se decidió interrumpir el tratamiento durante una semana y realizar una cesárea de la que se obtuvo un recién nacido sano. El período posparto cursó sin incidencias y el tratamiento se introdujo posteriormente. La estrategia de tratamiento óptima del SCACEST en mujeres durante el embarazo y puerperio no se ha establecido. Dada la baja incidencia de esta entidad clínica, no existen ensayos clínicos controlados y aleatorizados que comparen la intervención coronaria percutánea con el tratamiento fibrinolítico, y tampoco hay guías clínicas que establezcan el tratamiento farmacológico más adecuado de entre los disponibles actualmente, por lo que sólo podemos basarnos en los escasos datos observacionales publicados3,4,7. De cualquier modo, el tratamiento del SCACEST durante el embarazo está condicionado por los efectos que tanto técnicas como fármacos pudieran tener en el desarrollo normal de la gestación, puesto que muchos de los tratamientos estándar se incluyen dentro de las categorías de teratogenicidad C o D de la Food and Drug Administration, y es escasa la experiencia con técnicas como la angioplastia coronaria con colocación de stent8,9. Por todo ello, tanto los procedimientos diagnósticos y terapéuticos como el tratamiento médico han de evaluarse de manera individualizada por parte de un equipo multidisciplinario sobre la base de la evidencia disponible y la experiencia personal, diseñando así la estrategia de actuación más adecuada. En general, el manejo del SCACEST en pacientes gestantes no es distinto del aplicado a las no gestantes, a excepción de la contraindicación relativa del tratamiento fibrinolítico durante el embarazo. Se recomienda la administración de ácido acetilsalicílico, oxigenoterapia en gafas nasales, controlar la ansiedad y el dolor mediante el uso de diazepam y morfina, instaurar tratamiento antihipertensivo y antianginoso con nitroglicerina y bloqueadores beta, y anticoagulación con heparina. En caso de requerirse actuaciones terapéuticas por complicaciones derivadas del infarto, las decisiones
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Med Clin (Barc). 2006;126(17):676-9
se deben tomar basándose en la información disponible de los tratamientos que se contemplen. En general, a excepción de los inhibidores de la enzima de conversión de la angiotensina y de la amiodarona, los fármacos vasoactivos, otros antiarrítmicos y bloqueadores de los canales de calcio no presentan contraindicaciones absolutas10.
Francisca Llinares-Tello a, Carmen Hernández-Prats a, Victoria Ortolá-Vercher b y Javier González de la Rosa b a Servicio de Farmacia. Hospital General Universitario de Alicante. Alicante. b Unidad Coronaria. Servicio de Medicina Intensiva. Hospital General Universitario de Alicante. Alicante. España.
1. Sullivan JM, Ramanathan KB. Management of medical problems in pregnancy-severe cardiac disease. N Engl J Med. 1985;313:304-9. 2. Katz H. About the sudden natural death in pregnancy during delivery and the puerperium. Arch Gynaekol. 1922;115:283-312. 3. Roth A, Elkayam U. Acute myocardial infarction associated with pregnancy. Ann Intern Med. 1996;125:751-62. 4. Badui E, Enciso R. Acute myocardial infarction during pregnancy and puerperium review. Angiology. 1996;8:739-56. 5. Elkayam U. Heart disease. 4th ed. En: Brunwald, editor. Pregnancy and cardiovascular disease. 1992. p. 1799. 6. Elkayam U, Gleicher N. Hemodynamics and cardiac function during normal pregnancy and the puerperium. En: Elkayam U, Gleicher N, editores. Cardiac problems in pregnancy. 2nd ed. New York: Liss; 1990. p. 5-24. 7. Wilson AM, Boyle AJ, Fox P. Management of ischaemic heart disease in women of child-bearing age. Intern Med J. 2004;34:693-6. 8. Antman EM, Anbe DT, Armstrong PW, Bates ER, Green LA, Hand M, et al. ACC/AHA guidelines for the management of patients with ST-elevation myocardial infarction – executive summary. Circulation. 2004;110:588-636. 9. Sullebarger JT, Fontanet HL, Matar FA, Singh SS. Percutaneous coronary intervention for myocardial infarction during pregnancy: a new trend? J Invas Cardiol. 2003;15:725-8. 10. Briggs GG, Freeman RK, Yaffe SJ. Drugs in pregnancy and lactation. 6th ed. Lippincott Williams & Wilkins; 2002.
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Anemia hemolítica autoinmunitaria con prueba de la antiglobulina directa positiva, asociada a leucemia aguda linfoblástica de origen T Sr. Editor: Aunque más del 50% de las anemias hemolíticas autoinmunitarias (AHAI) son idiopáticas, la asociación entre éstas y los síndromes linfoproliferativos, como la leucemia linfática crónica (LLC) y la enfermedad de Hodgkin, entre otros, es bien conocida y relativamente frecuente1-4. En cambio, hay pocos datos sobre la asociación entre la AHAI y la leucemia aguda linfoblástica (LAL). Se describe el caso de un paciente afectado de LAL de origen T que presentaba, en el momento del diagnóstico, una anemia hemolítica con prueba de la antiglobulina directa (PAD) positiva. Varón de 63 años, con antecedentes patológicos de hipertensión arterial en tratamiento con ramipril y diabetes mellitus tipo 2 en tratamiento con metformina e insulina semirretardada. En octubre de 2004
consultó por síndrome constitucional de 5 meses de evolución. En la exploración física destacaban palidez mucocutánea y adenopatías laterocervicales, supraclaviculares bilaterales y axilar derecha de 1-2 cm de diámetro. En el hemograma destacaban hemoglobina de 81 g/l, hematocrito de 0,24 l/l, volumen corpuscular medio de 91 fl, hemoglobina corpuscular media de 31 pg, cifra de leucocitos de 1,5 × 109/l (neutrófilos, 0,3 × 109/l) y plaquetas de 126 × 109/l. La lactatodeshidrogenasa sérica fue de 603 U/l y la bilirrubina total de 1,34 mg/dl. El resto de determinaciones bioquímicas fueron normales. En el aspirado de médula ósea se observó infiltración por un 47% de blastos de aspecto linfoide, con estudio inmunofenotípico diagnóstico de LAL pre-T. En el estudio citogenético de médula ósea se observó un cariotipo complejo: 45,XYder(7)t(7;12)(p13;q13),-12[4]/46,XY[16]. En la tomografía computarizada torácica y abdominal se observó la presencia de adenopatías en el mediastino anterior, retroperitoneales, hepato y esplenomegalia homogéneas y derrame pleural bilateral. La cifra de reticulocitos fue de 122 × 109/l. La PAD fue positiva para inmunoglobulina G a título de 1:128, con estudio del eluido positivo y del suero, negativo. Con el diagnóstico de LAL pre-T con AHAI asociada, se inició quimioterapia de inducción según el protocolo PETHEMA-LAL96 con daunorubicina, vincristina, prednisona, ciclofosfamida y profilaxis intratecal triple con metotrexato, arabinósido de citarabina e hidrocortisona. El día 14 del tratamiento de inducción se observó la presencia de un 33% de blastos en la médula ósea. No se logró la remisión completa, por lo que se administró un segundo ciclo de inducción con vincristina, metotrexato, L-asparaginasa, citarabina y profilaxis intratecal triple, tras lo que se alcanzó una buena respuesta parcial (un 6% de blastos en médula ósea). En ese momento no había anemia, la cifra de reticulocitos fue normal y la PAD fue negativa. Posteriormente se administró 3 ciclos de consolidación. El paciente presentó como complicación una polineuropatía periférica, intensa e invalidante, por lo que continuó tratamiento de mantenimiento con mercaptopurina y metotrexato, que recibe en la actualidad, 9 meses después del diagnóstico de la LAL-T.
La AHAI tiene una frecuencia del 0,001% en la población general1. Está bien descrita su asociación con síndromes linfoproliferativos crónicos tanto de línea B como T, de los que el más característico es la LLC. En un 4,3% de los pacientes con LLC se presenta una AHAI, aunque dicha incidencia no tiene repercusión en la supervivencia de estos pacientes2. En la LLC hay evidencias directas de que los anticuerpos que causan la AHAI son producto de las células neoplásicas3. En cambio, en los raros casos en que la anemia hemolítica está causada por crioaglutininas, éstas son producidas por las células B residuales y no por las células clonales de la LLC4. La AHAI puede observarse asociada a otras hemopatías malignas. Así, los síndromes mielodisplásicos, especialmente la leucemia mielomonocítica crónica5, se han asociado a diferentes alteraciones inmunológicas como la AHAI, secundaria a la estimulación inespecífica de linfocitos B por factores séricos liberados por los monocitos6. En otras circunstancias, como tras el trasplante alogénico de progenitores hematopoyéticos, puede aparecer una AHAI (3-5% de los casos) que puede ser una complicación grave en la enfermedad del injerto contra el huésped1. En 1992 se describió el primer caso de AHAI por crioaglutininas en una LAL de línea B. La producción de dichas crioaglutininas con especificidad anti-I se atribuyó a la propia LAL7. Hemos realizado una búsqueda bibliográfica en MEDLINE entre 1985 y 2005 (descriptores «acute lymphoblastic leukemia» y «hemolytic anemia») y no hemos encontrado ningún otro caso de AHAI asociada a LAL. Si bien la anemia del paciente aquí referido podría tener en parte un origen central por infil-
magnética para la cuantificación del hierro intrahepático es innegable, y asimismo se evita las complicaciones inherentes a la biopsia hepática, si bien creemos que de momento su uso no es fácilmente generalizable por su alto coste y su escasa disponibilidad, sin olvidar que es probable que todavía pueda depurarse técnicamente para optimizar aún más su fiabilidad que, en cualquier caso, actualmente no es absoluta. En cierto modo, posiblemente sean técnicas complementarias y que pueden servir de ayuda diagnóstica en casos dudosos. En relación con la posibilidad de utilizar la sangre extraída en las flebotomías con fines de donación, celebramos que los autores compartan nuestra opinión de su utilidad y que así lo realicen en su centro. Insistimos en la necesidad de promover este debate y de plantear la posible generalización de esta práctica en un número de centros mayor. Sin duda, parece necesario proponer una actitud protocolizada y consensuada. Finalmente, no era nuestro deseo olvidar la aportación histórica de un gran número de científicos en la descripción y conocimiento inicial de esta enfermedad, como por otra parte ha ocurrido también en el conocimiento y desarrollo de muchas otras enfermedades. En cualquier caso parece imposible describir todos estos datos, y probablemente alguna aportación más, en un pequeño párrafo introductorio. Parece que fue Trousseau el primer autor que describió «como síndrome» esta asociación entre cirrosis hepática, fibrosis pancreática e hiperpigmentación cutánea, mientras que Von Recklinghausen fue el primero que utilizó el término «hemocromatosis», posiblemente sin conocer muchas de las claves fisiopatológicas de ésta. Lo cierto es que en muchas ocasiones, y probablemente con cierta injusticia histórica, son los únicos autores que se relacionan con el descubrimiento inicial de la enfermedad. Esto no invalida ninguno de los apuntes históricos interesantes que nos ayudan a recordar a estos autores, como por ejemplo la importante aportación de Sheldon en 19351.
Además, entre los criterios de exclusión se menciona, como ejemplo de infección grave, únicamente la neumonía. Si seguimos estos criterios, muchos pacientes con agudizaciones de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) moderada o incluso grave podrían ser susceptibles de recibir la prescripción diferida. Este punto require una reflexión cuidadosa. Se sabe que la EPOC es la quinta causa de muerte en los países desarrollados y la mayoría de las muertes son por agudizaciones2. También sabemos que los pacientes con EPOC moderada o grave presentan con mayor frecuencia agudizaciones bacterianas3 y que no prescribir un antibiótico en esta situación se traduce en un riesgo aumentado de fracaso terapéutico4. Además, el retraso en instaurar un tratamiento en las agudizaciones de la EPOC comporta una prolongación de la duración de los síntomas5, e incluso se ha observado que la administración de antibióticos más activos consigue una remisión de los síntomas más rápida6 y una prolongación del tiempo hasta la recaída7. Los beneficios del tratamiento antibiótico en las agudizaciones de la EPOC derivan de una eficaz erradicación bacteriana que suprime el estímulo inflamatorio dañino para el epitelio bronquial y el intersticio pulmonar8. Por todos estos motivos, referidos de forma muy breve por las limitaciones de espacio de una carta, debería quedar muy claro que quienes presentan agudizaciones de la EPOC son pacientes potencialmente graves, en los que no es aceptable diferir un tratamiento antibiótico si presentan síntomas de incremento en la purulencia del esputo y/o fiebre9. Iniciativas como la prescripción diferida de antibióticos en atención primaria son muy importantes para intentar racionalizar su uso en la comunidad10 y la iniciativa presentada por Llor et al1 merece ser incentivada y extendida a otras áreas, pero deben establecerse unos criterios de exclusión claros para evitar el peligro de retrasar el tratamiento en pacientes de riesgo elevado.
Manuel Vázquez-Romero y Daniel Boixeda de Miquel
Servicio de Neumología. Institut d’Investigacions Biomèdiques August Pi i Sunyer (IDIBAPS). Red Respira RTIC 03/11 ISCIII. Hospital Clínic. Barcelona. España.
Servicio de Gastroenterología y Hepatología. Hospital Ramón y Cajal. Madrid. España.
1. Sheldon JH. Haemochromatosis. London: Oxford University Press; 1935.
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Prescripción diferida de antibióticos. ¿También para la enfermedad pulmonar obstructiva crónica? Sr. Editor: He leído con interés la carta científica de Llor et al1 sobre la prescripción diferida de antibióticos para infecciones respiratorias. Comparto la preocupación de los autores sobre el exceso de utilización de antibióticos en infecciones respiratorias banales e, incluso, en procesos respiratorios de etiología no infecciosa; sin embargo, creo que hay unos aspectos de la prescripción diferida que se deberían precisar. El protocolo de prescripción diferida que describen incluía a pacientes que presentaban, entre otras, expectoración purulenta o fiebre.
Marc Miravitlles
1. Llor C, Hernández Anadón S, Calviño Domínguez O, Moragas Moreno A. Prescripción diferida de antibióticos en España. Med Clin (Barc). 2005;125:75-9. 2. Mannino DM, Brown C, Giovino GA. Obstructive lung disease deaths in the United States from 1979 through 1993. An analysis using multiplecause mortality data. Am J Respir Crit Care Med. 1997;156:814-8. 3. Miravitlles M, Espinosa C, Fernández-Laso E, Martos JA, Maldonado JA, Gallego M and Study Group of Bacterial Infection in COPD. Relationship between bacterial flora in sputum and functional impairment in patients with acute exacerbations of COPD. Chest. 1999;116:40-6. 4. Miravitlles M. El fracaso en el tratamiento de las agudizaciones de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica. Factores de riesgo e importancia clínica. Med Clin (Barc). 2002;119:304-14. 5. Wilkinson TMA, Donaldson GC, Hurst JR, Seemungal TAR, Wedzicha JA. Early therapy improves outcomes of exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease. Am J Respir Crit Care Med. 2004;169:1298-303. 6. Miravitlles M, Llor C, Naberan K, Cots JM, Molina J. Variables associated with recovery from acute exacerbations of chronic bronchitis and chronic obstructive pulmonary disease. Respir Med. 2005;99:955-65.
7. Wilson R, Allegra L, Huchon G, Izquierdo JL, Jones P, Schaberg T, et al. Short and long-term outcomes of moxifloxacin compared to standard antibiotic treatment in acute exacerbations of chronic bronchitis. Chest. 2004;125:953-64. 8. Miravitlles M. Exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease: when are bacteria important? Eur Respir J. 2002;20 Suppl 36:9-19. 9. Stockley RA, O’Brien C, Pye A, Hill SL. Relationship of sputum color to nature and outpatient management of acute exacerbations of COPD. Chest. 2000;117:1638-45. 10. Bjerrum L, Boada A, Cots JM, Llor C, Forés Gracía D, Gahrn-Hansen B, et al. Respiratory tract infections in general practice: considerablr differences in prescribing habits between general practitioners in Denmark and Spain. Eur J Clin Pharmacol. 2004;60:23-8.
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Síndrome coronario agudo con elevación de ST durante el embarazo Sr. Editor: La incidencia de síndrome coronario agudo con elevación de ST (SCACEST) en la mujer durante el embarazo y puerperio oscila entre 1:10.000 y 1:30.000 gestaciones1. Desde la primera referencia publicada en 19222 se han realizado alrededor de 150 publicaciones de casos aislados. Revisiones de estos casos describen que la presentación del SCACEST durante el embarazo es más común en multíparas, en la tercera década y durante el tercer trimestre de gestación, y la localización más frecuente es la cara anterior3,4. Su aparición constituye una situación de alto riesgo materno-fetal, con una mortalidad materna elevada, que varía entre el 19 y el 24%. Ésta es superior en los casos que acontecen en el tercer trimestre de gestación, así como cuando el parto ocurre en los 14 días postinfarto. Se ha descrito una mortalidad fetal del 13%, la mayoría de los casos asociados con el fallecimiento de la madre, y el resto debido a abortos espontáneos3. Entre los factores a considerar por su relación con el SCACEST durante el embarazo se encuentran los factores de riesgo coronario clásicos, las importantes alteraciones en el sistema de la coagulación y de la fibrinólisis que ocurren durante el embarazo, los cambios histológicos de la pared arterial inducidos por modificaciones hormonales durante la gestación y los cambios fisiológicos que suceden en el sistema cardiovascular durante el embarazo y el parto5,6. Describimos el caso de una mujer de 32 años, gestante de 11 semanas y diagnosticada de SCACEST, sin hábitos tóxicos ni factores de riesgo cardiovascular conocidos, que acudió al Servicio de Urgencias por episodio de dolor torácico típico. La paciente se encontraba normotensa, y el electrocardiograma evidenció taquicardia sinusal a 110 lat/min y una corriente de lesión subepicárdica de V2 a V5. En la exploración física no se objetivaron datos patológicos, y en la analítica inicial destacaba leucocitosis con neutrofilia y troponina elevada. Inicialmente se administró tratamiento con cloruro mórfico a dosis de 3 mg por vía intravenosa (i.v.), 5 mg de diazepam por vía oral (v.o.), 10 μg/min de nitroglicerina i.v., 200 mg de ácido acetilsalicílico v.o., 30 mg de enoxaparina i.v., 300 mg de clopidogrel v.o. y 50 mg de ranitidina i.v. Se obtuvo una buena respuesta inicial al tratamiento médico, cediendo tanto las Med Clin (Barc). 2006;126(17):676-9
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CARTAS AL EDITOR
manifestaciones clínicas como las eléctricas. Ante la contraindicación relativa de la fibrinólisis en este contexto, se decidió la realización de un cateterismo cardíaco. En éste se objetivó arteria descendente anterior con una estenosis proximal inferior al 30%, con contenido trombótico y un flujo TIMI III. No se observaron lesiones en otros vasos y la fracción de eyección ventricular fue normal. Asimismo se evidenció hipocinesia anterior. Dada la respuesta positiva tanto eléctrica como clínica al tratamiento médico y los hallazgos de la coronariografía, se decidió no intervenir en un primer momento y observar la evolución. Posteriormente se le realizó una ecocardiografía transtorácica que mostró ventrículo izquierdo no dilatado ni hipertrófico, con función sistólica moderadamente deprimida, acinesia septobasal, septomedial y discinesia septoapical. Un estudio de hipercoagulabilidad inicial que incluía un estudio básico de coagulación y las determinaciones de antitrombina III, proteína C cromogénica y dímero D resultó normal. Durante su estancia en el hospital la paciente permaneció asintomática, y antes del alta se le efectuó una ergometría que no mostró signos de isquemia a baja carga. Se le dio de alta a los 12 días sin complicaciones, en tratamiento con bisoprolol y ácido acetilsalicílico. En la semana 38 de gestación, una vez excluida la presencia de alteraciones fetales y con la paciente asintomática, se decidió interrumpir el tratamiento durante una semana y realizar una cesárea de la que se obtuvo un recién nacido sano. El período posparto cursó sin incidencias y el tratamiento se introdujo posteriormente. La estrategia de tratamiento óptima del SCACEST en mujeres durante el embarazo y puerperio no se ha establecido. Dada la baja incidencia de esta entidad clínica, no existen ensayos clínicos controlados y aleatorizados que comparen la intervención coronaria percutánea con el tratamiento fibrinolítico, y tampoco hay guías clínicas que establezcan el tratamiento farmacológico más adecuado de entre los disponibles actualmente, por lo que sólo podemos basarnos en los escasos datos observacionales publicados3,4,7. De cualquier modo, el tratamiento del SCACEST durante el embarazo está condicionado por los efectos que tanto técnicas como fármacos pudieran tener en el desarrollo normal de la gestación, puesto que muchos de los tratamientos estándar se incluyen dentro de las categorías de teratogenicidad C o D de la Food and Drug Administration, y es escasa la experiencia con técnicas como la angioplastia coronaria con colocación de stent8,9. Por todo ello, tanto los procedimientos diagnósticos y terapéuticos como el tratamiento médico han de evaluarse de manera individualizada por parte de un equipo multidisciplinario sobre la base de la evidencia disponible y la experiencia personal, diseñando así la estrategia de actuación más adecuada. En general, el manejo del SCACEST en pacientes gestantes no es distinto del aplicado a las no gestantes, a excepción de la contraindicación relativa del tratamiento fibrinolítico durante el embarazo. Se recomienda la administración de ácido acetilsalicílico, oxigenoterapia en gafas nasales, controlar la ansiedad y el dolor mediante el uso de diazepam y morfina, instaurar tratamiento antihipertensivo y antianginoso con nitroglicerina y bloqueadores beta, y anticoagulación con heparina. En caso de requerirse actuaciones terapéuticas por complicaciones derivadas del infarto, las decisiones
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se deben tomar basándose en la información disponible de los tratamientos que se contemplen. En general, a excepción de los inhibidores de la enzima de conversión de la angiotensina y de la amiodarona, los fármacos vasoactivos, otros antiarrítmicos y bloqueadores de los canales de calcio no presentan contraindicaciones absolutas10.
Francisca Llinares-Tello a, Carmen Hernández-Prats a, Victoria Ortolá-Vercher b y Javier González de la Rosa b a Servicio de Farmacia. Hospital General Universitario de Alicante. Alicante. b Unidad Coronaria. Servicio de Medicina Intensiva. Hospital General Universitario de Alicante. Alicante. España.
1. Sullivan JM, Ramanathan KB. Management of medical problems in pregnancy-severe cardiac disease. N Engl J Med. 1985;313:304-9. 2. Katz H. About the sudden natural death in pregnancy during delivery and the puerperium. Arch Gynaekol. 1922;115:283-312. 3. Roth A, Elkayam U. Acute myocardial infarction associated with pregnancy. Ann Intern Med. 1996;125:751-62. 4. Badui E, Enciso R. Acute myocardial infarction during pregnancy and puerperium review. Angiology. 1996;8:739-56. 5. Elkayam U. Heart disease. 4th ed. En: Brunwald, editor. Pregnancy and cardiovascular disease. 1992. p. 1799. 6. Elkayam U, Gleicher N. Hemodynamics and cardiac function during normal pregnancy and the puerperium. En: Elkayam U, Gleicher N, editores. Cardiac problems in pregnancy. 2nd ed. New York: Liss; 1990. p. 5-24. 7. Wilson AM, Boyle AJ, Fox P. Management of ischaemic heart disease in women of child-bearing age. Intern Med J. 2004;34:693-6. 8. Antman EM, Anbe DT, Armstrong PW, Bates ER, Green LA, Hand M, et al. ACC/AHA guidelines for the management of patients with ST-elevation myocardial infarction – executive summary. Circulation. 2004;110:588-636. 9. Sullebarger JT, Fontanet HL, Matar FA, Singh SS. Percutaneous coronary intervention for myocardial infarction during pregnancy: a new trend? J Invas Cardiol. 2003;15:725-8. 10. Briggs GG, Freeman RK, Yaffe SJ. Drugs in pregnancy and lactation. 6th ed. Lippincott Williams & Wilkins; 2002.
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Anemia hemolítica autoinmunitaria con prueba de la antiglobulina directa positiva, asociada a leucemia aguda linfoblástica de origen T Sr. Editor: Aunque más del 50% de las anemias hemolíticas autoinmunitarias (AHAI) son idiopáticas, la asociación entre éstas y los síndromes linfoproliferativos, como la leucemia linfática crónica (LLC) y la enfermedad de Hodgkin, entre otros, es bien conocida y relativamente frecuente1-4. En cambio, hay pocos datos sobre la asociación entre la AHAI y la leucemia aguda linfoblástica (LAL). Se describe el caso de un paciente afectado de LAL de origen T que presentaba, en el momento del diagnóstico, una anemia hemolítica con prueba de la antiglobulina directa (PAD) positiva. Varón de 63 años, con antecedentes patológicos de hipertensión arterial en tratamiento con ramipril y diabetes mellitus tipo 2 en tratamiento con metformina e insulina semirretardada. En octubre de 2004
consultó por síndrome constitucional de 5 meses de evolución. En la exploración física destacaban palidez mucocutánea y adenopatías laterocervicales, supraclaviculares bilaterales y axilar derecha de 1-2 cm de diámetro. En el hemograma destacaban hemoglobina de 81 g/l, hematocrito de 0,24 l/l, volumen corpuscular medio de 91 fl, hemoglobina corpuscular media de 31 pg, cifra de leucocitos de 1,5 × 109/l (neutrófilos, 0,3 × 109/l) y plaquetas de 126 × 109/l. La lactatodeshidrogenasa sérica fue de 603 U/l y la bilirrubina total de 1,34 mg/dl. El resto de determinaciones bioquímicas fueron normales. En el aspirado de médula ósea se observó infiltración por un 47% de blastos de aspecto linfoide, con estudio inmunofenotípico diagnóstico de LAL pre-T. En el estudio citogenético de médula ósea se observó un cariotipo complejo: 45,XYder(7)t(7;12)(p13;q13),-12[4]/46,XY[16]. En la tomografía computarizada torácica y abdominal se observó la presencia de adenopatías en el mediastino anterior, retroperitoneales, hepato y esplenomegalia homogéneas y derrame pleural bilateral. La cifra de reticulocitos fue de 122 × 109/l. La PAD fue positiva para inmunoglobulina G a título de 1:128, con estudio del eluido positivo y del suero, negativo. Con el diagnóstico de LAL pre-T con AHAI asociada, se inició quimioterapia de inducción según el protocolo PETHEMA-LAL96 con daunorubicina, vincristina, prednisona, ciclofosfamida y profilaxis intratecal triple con metotrexato, arabinósido de citarabina e hidrocortisona. El día 14 del tratamiento de inducción se observó la presencia de un 33% de blastos en la médula ósea. No se logró la remisión completa, por lo que se administró un segundo ciclo de inducción con vincristina, metotrexato, L-asparaginasa, citarabina y profilaxis intratecal triple, tras lo que se alcanzó una buena respuesta parcial (un 6% de blastos en médula ósea). En ese momento no había anemia, la cifra de reticulocitos fue normal y la PAD fue negativa. Posteriormente se administró 3 ciclos de consolidación. El paciente presentó como complicación una polineuropatía periférica, intensa e invalidante, por lo que continuó tratamiento de mantenimiento con mercaptopurina y metotrexato, que recibe en la actualidad, 9 meses después del diagnóstico de la LAL-T.
La AHAI tiene una frecuencia del 0,001% en la población general1. Está bien descrita su asociación con síndromes linfoproliferativos crónicos tanto de línea B como T, de los que el más característico es la LLC. En un 4,3% de los pacientes con LLC se presenta una AHAI, aunque dicha incidencia no tiene repercusión en la supervivencia de estos pacientes2. En la LLC hay evidencias directas de que los anticuerpos que causan la AHAI son producto de las células neoplásicas3. En cambio, en los raros casos en que la anemia hemolítica está causada por crioaglutininas, éstas son producidas por las células B residuales y no por las células clonales de la LLC4. La AHAI puede observarse asociada a otras hemopatías malignas. Así, los síndromes mielodisplásicos, especialmente la leucemia mielomonocítica crónica5, se han asociado a diferentes alteraciones inmunológicas como la AHAI, secundaria a la estimulación inespecífica de linfocitos B por factores séricos liberados por los monocitos6. En otras circunstancias, como tras el trasplante alogénico de progenitores hematopoyéticos, puede aparecer una AHAI (3-5% de los casos) que puede ser una complicación grave en la enfermedad del injerto contra el huésped1. En 1992 se describió el primer caso de AHAI por crioaglutininas en una LAL de línea B. La producción de dichas crioaglutininas con especificidad anti-I se atribuyó a la propia LAL7. Hemos realizado una búsqueda bibliográfica en MEDLINE entre 1985 y 2005 (descriptores «acute lymphoblastic leukemia» y «hemolytic anemia») y no hemos encontrado ningún otro caso de AHAI asociada a LAL. Si bien la anemia del paciente aquí referido podría tener en parte un origen central por infil-