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Un fécalome au pays de Por vert
Rev M6d Interne 2004 ; 25 Suppl 2 : $278-$280 © 2004 Elsevier SAS.Tous droits rfiserv6s
Un f6calome au pays de l'or vert J.-M. Brisseau, R Pottier Service de mddecine interne A, HOtel-Dieu, place Alexis-Ricordeau, 44093 Nantes cedex 1, France
LES FAITS CLINIQUES Madame T., 86 ans, est hospitalisde pour vomissements f6calo~'des depuis 24 heures. La symptomatologie a ddbut6 dix jours auparavant par des douleurs abdominales qui sont devenues de plus en plus intenses et une diarrh6e, sans fibvre. Le traitement a 6t6 symptomatique (diosmectite, parac6tamol, dompdridone). Cette patiente est pensionnaire d'une maison de retraite et a une autonomie tr~s correcte (GIR 5). Dans ses antdc6dents, on note une valvulopathie aortique (RA sen:6) et mitrale (intramusculaire), une polyarthrose, des tassements vert6braux ostdoporotiques et une hernie hiatale. Son traitement habituel est le suivant : calcium (1 g/j), ergocalcif6rol (1 200 UI/j), tradamol (200 mg/j). I1 n ' y a pas eu d'antibioth6rapie les semaines prdc6dant son hospitalisation. L'examen clinique ~ l'entrde montre un abdomen non m6tdoris6, douloureux de faqon diffuse ~t la palpation mais restant souple et sans d6fense ni masse palpable. Le toucher rectal rambne des selles d'aspect normal. La TA est h 14/7. I1 n ' y a pas de fi~vre initialement, une f6bricule intermittente (maximum 37,8 °C) sera not6e par la suite. L'h6moglobine est fi 13,1 g/dl, le VGM h 92,9 fl, les leucocytes a 13 660 ~ prddominance neutrophiles (87 % PNN, 7 % lymphocytes, 0 % 6osinophiles), les plaquettes 428 000. L'ionogramme, la glycdmie et la calc6mie sont normaux. La crdatinindmie est ~ 47~mol/1, l'urde 13,6 mmol/1. La CRP est ~ 105 mg/l et le bilan h6patique initial est normal en dehors d'une 616vation tr~s mod6r6e des 3~GT (0,67 gkat : N : 0-0,55). I1 n ' y a pas d'616vation de la troponine. L'abdomen sans pr6paration (ASP) (Fig. 1) met en 6vidence une stase stercorale dans l'ampoule rectale et une dilatation diffuse des anses gr~les, avec niveaux hydroa6riques sur le clich6 de profil. L'6chographie abdominale est limit6e par cette dilatation. Le foie est d'6chostructure homogbne, la v6sicule est lithiasique, les voies biliaires intra et extrah6patiques ne sont pas dilat6es. I1 n ' y a pas d'6panchement intrap6ritondal. La prise en charge initiale consiste en un lavement 6vacuateur et la mise en place d'une sonde nasogastrique en aspiration douce. Celle-ci permettra de ramener un liquide de stase (600 ml/24 h) qui se tarira au 6 e jotlr. On notera qu'il persiste une diarrh6e faite de selles liquides non glairosanglantes, la coproculture sera ndgative. Un ASP de contr61e est r6alis6 a j2 montrant la disparition de la stase stercorale et un gr~le toujours dilat6 (Fig. 2).
Devant la persistance des douleurs abdominales, un 3 e ASP est effectu6 (Fig. 3) qui, confront6 aux pr6cddents, aurait dfi donner le diagnostic avant la r6alisation d'un scanner abominopelvien.
DI~MARCHE DIAGNOSTIQUE L'ASP montre une dilatation diffuse des anses grales sans dilatation du colon. Ceci sugg6re une occlusion du grale mais incompl6te car il n ' y avait pas d'arr~t des matibres et des gaz mais au contraire une diarrh6e. On 6liminait une cause mdcanique comme une occlusion sur brides, hernies 6trangl6es ou tumeurs du gr~le. Le diagnostic trop souvent retenu ~ tort, chez le vieillard, de la responsabilit6 du f~calome ne pouvait expliquer ici le tableau clinique : simple stase stercorale rectale, absence de stase colique, intensit6 des douleurs abdominales.
Fig. 1.
Poster
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Fig. 4.
Fig. 2.
Une diarrh6e aigu6 infectieuse 6tait 61iminde par l'absence de colite et la n6gativit6 des coprocultures y compris la recherche de Clostridium difficile. I1 n ' y avait pas d'argument pour un il6us fonctionnel. La pr6sence d'un ath6rome aortique (suspect6 sur les calcifications aortiques pr6sentes sur I'ASP) pouvait laisser suggdrer une isch6mie digestive. Cependant, aucune rectorragie ni chute tensionnelle n' ont 6t6 not6es. La pr6sence d'une hyperleucocytose, d'une augmentation importante de la CRP marne en l'absence de fi~vre significative, n6cessitait d'61iminer, au mieux par un scanner abdominopelvien, un abcbs intra-abdominal profond. Toutefois, une relecture attentive des ASP aurait dfi 6voquer le diagnostic d'il6us biliaire devant la pr6sence d'une a6robilie signant l'existence d'une fistule v6siculodigestive chez cette patiente non chol6cystectomisde, et une image cercl6e, intrarectale, 6voquant une lithiase biliaire calcifide. Le scanner objective tr~s bien ce calcul, l'a6robilie avec infiltration de la graisse p6rivdsiculaire et la distension mod6rde du gr~le en amont (Fig. 4 et 5). Le chirurgien extraira le lendemain ~~ de sels biliaires enclav6e dans le rectum (Fig. 6), d'au moins 18 carats ! DISCUSSION
Fig. 3.
L'ildus biliaire ou obstruction du tube digestif par un calcul biliaire est une 6tiologie rare ( 1 % ) des occlusions intestinales m6caniques [1] mais son incidence augmente avec l'fige pour atteindre 25 % chez la personne de plus de 65 ans [2]. I1 existe une nette pr6dominance fdminine [1, 3]. Le passage du calcul biliaire dans l'intestin est rendu possible par l'existence d'une fistule v6siculo- ou chol6dochodigestive secondaire ~t une inflammation chronique du bas-fond v6siculaire, pour autant, les ant6c6dents biliaires ne sont pas constants (76 % des cas) et une pathologie biliaire aigu6 concomitante n'est retrouv6e que dans 58 % des cas [4]. Le diagnostic est 6voqu6 sur une triade radiologique caract6ristique associant une a6robilie, des niveaux hydroadriques
$280
J.-M. Brisseau et al.
Fig. 6.
Fig. 5.
graliques et un calcul ectopique cependant cette triade n'est pr6sente que dans 9,5 % des cas si bien que le diagnostic n'est 6voqu6 que dans 30 % des cas en pr6opdratoire [4]. La mortalit6 postop6ratoire est 6valu6e h environ 12 ~ 25 % un mois par complications septiques le plus souvent [1, 4]. Le calcul se localise habituellement au niveau de l'il6on terminal (dans 65 % des cas [4]) mais des localisations dans le pylore (syndrome de Bouveret [5]) ou dans le duod6num (syndrome de Boerhaave [6]) peuvent r6aliser une occlusion haute, parfois compliqu6e de rupture (esophagienne et de pneumomddiastin.
RI~FI~RENCES [1] Gurleyik G, Gurleyik E. Gallstone ileus : demographic and clinical criteria supporting preoperative diagnosis. Ulus Travma Derg 2001 ; 7 : 32-4. [2] Reisner RM, Cohen JR. Gallstone ileus : a review of 1001 reported cases. Am J Surg 1994 ; 60 : 441-6. [3] Grassi R, Pinto A, Rossi E, Rossi G, Scaglione M, Lassandro F, et al. Nine consecutive patients with gallstone ileus. Personal experience. Radiol Med 1998 ; 177-81. [4] Schutte H, Bastias J, Csendes A, Yarmuch J, de Ia Cuadra R, Chiong H, et al. Gallstone ileus. Hepatogastroenterol 1992 ; 39 : 562-5. [5] Sonak R, Tusek D, Rushe HH, Mackrodt HG. Bouveret syndrome-a rare form of pyloric obstruction. Zerltralbl Chir 1995 ; 120 : 75-8. [6] Rene M, Valls C, Hidalgo F, Prieto L. Duodenal gallstone ileus producing Boerhaave's syndrome. Abdom Imaging 1995 ; 20 : 516-7.
Un f6calome au pays de l'or vert J.-M. Brisseau, R Pottier Service de mddecine interne A, HOtel-Dieu, place Alexis-Ricordeau, 44093 Nantes cedex 1, France
LES FAITS CLINIQUES Madame T., 86 ans, est hospitalisde pour vomissements f6calo~'des depuis 24 heures. La symptomatologie a ddbut6 dix jours auparavant par des douleurs abdominales qui sont devenues de plus en plus intenses et une diarrh6e, sans fibvre. Le traitement a 6t6 symptomatique (diosmectite, parac6tamol, dompdridone). Cette patiente est pensionnaire d'une maison de retraite et a une autonomie tr~s correcte (GIR 5). Dans ses antdc6dents, on note une valvulopathie aortique (RA sen:6) et mitrale (intramusculaire), une polyarthrose, des tassements vert6braux ostdoporotiques et une hernie hiatale. Son traitement habituel est le suivant : calcium (1 g/j), ergocalcif6rol (1 200 UI/j), tradamol (200 mg/j). I1 n ' y a pas eu d'antibioth6rapie les semaines prdc6dant son hospitalisation. L'examen clinique ~ l'entrde montre un abdomen non m6tdoris6, douloureux de faqon diffuse ~t la palpation mais restant souple et sans d6fense ni masse palpable. Le toucher rectal rambne des selles d'aspect normal. La TA est h 14/7. I1 n ' y a pas de fi~vre initialement, une f6bricule intermittente (maximum 37,8 °C) sera not6e par la suite. L'h6moglobine est fi 13,1 g/dl, le VGM h 92,9 fl, les leucocytes a 13 660 ~ prddominance neutrophiles (87 % PNN, 7 % lymphocytes, 0 % 6osinophiles), les plaquettes 428 000. L'ionogramme, la glycdmie et la calc6mie sont normaux. La crdatinindmie est ~ 47~mol/1, l'urde 13,6 mmol/1. La CRP est ~ 105 mg/l et le bilan h6patique initial est normal en dehors d'une 616vation tr~s mod6r6e des 3~GT (0,67 gkat : N : 0-0,55). I1 n ' y a pas d'616vation de la troponine. L'abdomen sans pr6paration (ASP) (Fig. 1) met en 6vidence une stase stercorale dans l'ampoule rectale et une dilatation diffuse des anses gr~les, avec niveaux hydroa6riques sur le clich6 de profil. L'6chographie abdominale est limit6e par cette dilatation. Le foie est d'6chostructure homogbne, la v6sicule est lithiasique, les voies biliaires intra et extrah6patiques ne sont pas dilat6es. I1 n ' y a pas d'6panchement intrap6ritondal. La prise en charge initiale consiste en un lavement 6vacuateur et la mise en place d'une sonde nasogastrique en aspiration douce. Celle-ci permettra de ramener un liquide de stase (600 ml/24 h) qui se tarira au 6 e jotlr. On notera qu'il persiste une diarrh6e faite de selles liquides non glairosanglantes, la coproculture sera ndgative. Un ASP de contr61e est r6alis6 a j2 montrant la disparition de la stase stercorale et un gr~le toujours dilat6 (Fig. 2).
Devant la persistance des douleurs abdominales, un 3 e ASP est effectu6 (Fig. 3) qui, confront6 aux pr6cddents, aurait dfi donner le diagnostic avant la r6alisation d'un scanner abominopelvien.
DI~MARCHE DIAGNOSTIQUE L'ASP montre une dilatation diffuse des anses grales sans dilatation du colon. Ceci sugg6re une occlusion du grale mais incompl6te car il n ' y avait pas d'arr~t des matibres et des gaz mais au contraire une diarrh6e. On 6liminait une cause mdcanique comme une occlusion sur brides, hernies 6trangl6es ou tumeurs du gr~le. Le diagnostic trop souvent retenu ~ tort, chez le vieillard, de la responsabilit6 du f~calome ne pouvait expliquer ici le tableau clinique : simple stase stercorale rectale, absence de stase colique, intensit6 des douleurs abdominales.
Fig. 1.
Poster
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Fig. 4.
Fig. 2.
Une diarrh6e aigu6 infectieuse 6tait 61iminde par l'absence de colite et la n6gativit6 des coprocultures y compris la recherche de Clostridium difficile. I1 n ' y avait pas d'argument pour un il6us fonctionnel. La pr6sence d'un ath6rome aortique (suspect6 sur les calcifications aortiques pr6sentes sur I'ASP) pouvait laisser suggdrer une isch6mie digestive. Cependant, aucune rectorragie ni chute tensionnelle n' ont 6t6 not6es. La pr6sence d'une hyperleucocytose, d'une augmentation importante de la CRP marne en l'absence de fi~vre significative, n6cessitait d'61iminer, au mieux par un scanner abdominopelvien, un abcbs intra-abdominal profond. Toutefois, une relecture attentive des ASP aurait dfi 6voquer le diagnostic d'il6us biliaire devant la pr6sence d'une a6robilie signant l'existence d'une fistule v6siculodigestive chez cette patiente non chol6cystectomisde, et une image cercl6e, intrarectale, 6voquant une lithiase biliaire calcifide. Le scanner objective tr~s bien ce calcul, l'a6robilie avec infiltration de la graisse p6rivdsiculaire et la distension mod6rde du gr~le en amont (Fig. 4 et 5). Le chirurgien extraira le lendemain ~
Fig. 3.
L'ildus biliaire ou obstruction du tube digestif par un calcul biliaire est une 6tiologie rare ( 1 % ) des occlusions intestinales m6caniques [1] mais son incidence augmente avec l'fige pour atteindre 25 % chez la personne de plus de 65 ans [2]. I1 existe une nette pr6dominance fdminine [1, 3]. Le passage du calcul biliaire dans l'intestin est rendu possible par l'existence d'une fistule v6siculo- ou chol6dochodigestive secondaire ~t une inflammation chronique du bas-fond v6siculaire, pour autant, les ant6c6dents biliaires ne sont pas constants (76 % des cas) et une pathologie biliaire aigu6 concomitante n'est retrouv6e que dans 58 % des cas [4]. Le diagnostic est 6voqu6 sur une triade radiologique caract6ristique associant une a6robilie, des niveaux hydroadriques
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J.-M. Brisseau et al.
Fig. 6.
Fig. 5.
graliques et un calcul ectopique cependant cette triade n'est pr6sente que dans 9,5 % des cas si bien que le diagnostic n'est 6voqu6 que dans 30 % des cas en pr6opdratoire [4]. La mortalit6 postop6ratoire est 6valu6e h environ 12 ~ 25 % un mois par complications septiques le plus souvent [1, 4]. Le calcul se localise habituellement au niveau de l'il6on terminal (dans 65 % des cas [4]) mais des localisations dans le pylore (syndrome de Bouveret [5]) ou dans le duod6num (syndrome de Boerhaave [6]) peuvent r6aliser une occlusion haute, parfois compliqu6e de rupture (esophagienne et de pneumomddiastin.
RI~FI~RENCES [1] Gurleyik G, Gurleyik E. Gallstone ileus : demographic and clinical criteria supporting preoperative diagnosis. Ulus Travma Derg 2001 ; 7 : 32-4. [2] Reisner RM, Cohen JR. Gallstone ileus : a review of 1001 reported cases. Am J Surg 1994 ; 60 : 441-6. [3] Grassi R, Pinto A, Rossi E, Rossi G, Scaglione M, Lassandro F, et al. Nine consecutive patients with gallstone ileus. Personal experience. Radiol Med 1998 ; 177-81. [4] Schutte H, Bastias J, Csendes A, Yarmuch J, de Ia Cuadra R, Chiong H, et al. Gallstone ileus. Hepatogastroenterol 1992 ; 39 : 562-5. [5] Sonak R, Tusek D, Rushe HH, Mackrodt HG. Bouveret syndrome-a rare form of pyloric obstruction. Zerltralbl Chir 1995 ; 120 : 75-8. [6] Rene M, Valls C, Hidalgo F, Prieto L. Duodenal gallstone ileus producing Boerhaave's syndrome. Abdom Imaging 1995 ; 20 : 516-7.