Une myosite secondaire à une dirofilariose

Une myosite secondaire à une dirofilariose

77e congrès de médecine interne, Lyon du 27 au 29 juin 2018 / La Revue de médecine interne 39 (2018) A118–A252 Introduction L’infarctus musculaire es...

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77e congrès de médecine interne, Lyon du 27 au 29 juin 2018 / La Revue de médecine interne 39 (2018) A118–A252

Introduction L’infarctus musculaire est une entité rare et de diagnostic difficile. Il s’agit d’une lésion de nécrose intéressant un muscle ou un groupe musculaire. C’est une complication dégénérative méconnue du diabète survenant chez des patients ayant un diabète ancien mal équilibré. Observation Patiente âgée de 21 ans, suivie depuis 11 ans pour un diabète type 1 mal équilibré au stade de complications dégénératives à type de rétinopathie, néphropathie et neuropathie périphérique. Les symptômes ont débuté par des douleurs et une tuméfaction de la face antérieure de la cuisse gauche, survenues de fac¸on spontanée, sans facteur déclenchant. L’examen montrait une tuméfaction ferme et douloureuse de la cuisse gauche. Le bilan biologique montrait un syndrome inflammatoire biologique ; l’hémogramme et les enzymes musculaires étaient normaux, HbA1c : 14 %. L’écho-doppler ne montrait pas de thrombose veineuse profonde. L’électromyogramme objectivait un tracé myogène au niveau du quadriceps gauche. L’IRM musculaire a mis en évidence au niveau de la loge musculaire antérieure de la cuisse gauche un hypersignal T2 avec rehaussement après injection de gadolinium : aspect en faveur d’une myosite de la loge antérieur de la cuisse. La symptomatologie a régressé spontanément après une semaine sans traitement spécifique. Un repos, des antalgiques ont été prescrits avec une intensification du traitement du diabète. Une récidive de la symptomatologie a cependant été observée deux mois plus tard. Après passage aux analogues de l’insuline et un meilleur équilibre du diabète aucune récidive n’a été observée par la suite. Conclusion L’infarctus musculaire chez les diabétiques est une complication peu fréquente souvent méconnue. L’atteinte est classiquement focale sans facteur déclenchant. L’IRM est l’examen de référence qui permet d’éviter des investigations invasives notamment une biopsie musculaire. L’évolution est souvent favorable mais récidivante. Déclaration de liens d’intérêts Les auteurs déclarent ne pas avoir de liens d’intérêts. https://doi.org/10.1016/j.revmed.2018.03.235 CA214

Une myosite secondaire à une dirofilariose A. Aouam 1 , W. Marrakchi 1,∗ , I. Kooli 1 , H. Ben Brahim 1 , C. Loussaief 1 , A. Toumi 1 , H. Babba 2 , A. Zakhama 3 , M. Chakroum 1 1 Maladies infectieuses, EPS Fattouma-Bourguiba Monastir, Monastir, Tunisie 2 Parasitologie-mycologie, CHU Fattouma-Bourguiba, Monastir, Tunisie 3 Laboratoire d’anatomopathologie, CHU Fattouma-Bourguiba, Monastir, Tunisie ∗ Auteur correspondant. Adresse e-mail : [email protected] (W. Marrakchi) Introduction La dirofilariose est devenue une pathologie rare de l’adulte. Cependant, dans les régions rurales on observe des cas sporadiques de ce nématode. Observation Il s’agissait d’un patient sans antécédents pathologiques d’origine rurale admis pour un érythème migrant dans la région périnéale les cuisses et le dos avec prurit chronique et une hyperéosinophilie à 900/mm3 . La sérologie de Lyme ainsi que la sérologie toxocarose, anguillulose et hydatidose étaient négatives. Un traitement par ivermectine était prescrit et le patient était mis sortant avec un suivi à la consultation extenre. Six mois après, lors de son contrôle de routine, il se présentait avec une tuméfaction sous-cutanée de la région sous claviculaire droite. Au plan biologique, nous avions objectivé la disparition de l’hyperéosinophilie. Il était réadmis. L’échographie avait objectivé la présence d’un corps enroulé avec une réaction inflammatoire. L’exérèse chirurgicale avait confirmé la présence d’un ver enroulé. L’examen anatomo-

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pathologique et parasitologique avaient conclu à une dirofilariose. Le patient avait rec¸u une deuxième cure d’ivermectine. L’évolution clinique était favorable. Conclusion Même si exceptionnelle, il faut encore penser à cette étiologie devant un érythème migrant et une hyperéosinophilie. Déclaration de liens d’intérêts Les auteurs déclarent ne pas avoir de liens d’intérêts. https://doi.org/10.1016/j.revmed.2018.03.236 CA215

Radiculopathie chronique simulant une myosite : une entité à individualiser ? V. Rivet 1,∗ , R. Goulabchand 1 , R. Juntas Morales 2 , Y. Thouvenin 3 , A. Maues De Paula 4 , S. Rivière 1 , P. Guilpain 1 , A. Le Quellec 1 1 Service de médecine interne A, maladies multiorganiques, CHU Saint-Éloi, Montpellier, France 2 Neurologie, CHU Gui-de-Chauliac neurosciences, Montpellier, France 3 Imagerie médicale, CHU Lapeyronie, Montpellier, France 4 Service d’anatomie pathologique et neuropathologie, CHU Timone, Marseille, France ∗ Auteur correspondant. Adresse e-mail : [email protected] (V. Rivet) Introduction Les myalgies constituent un motif fréquent de consultation en médecine interne. Parmi les myopathies, les myosites focales sont une entité définie par une inflammation locale touchant un muscle ou un groupe musculaire squelettique [1]. Leur physiopathologie reste mal connue [1]. Certains auteurs proposent une origine neurogène, secondaire à une dénervation locale [2]. Nous décrivons ici le cas d’un patient présentant une myopathie focale des gastrocnémiens sans cause dysimmune, satellite d’une radiculopathie L5/S1 documentée. Nous proposons une revue de 13 cas similaires issus de la littérature. Observation Un patient de 61 ans est hospitalisé en août 2017 pour exploration d’une rhabdomyolyse. Il souffre depuis avril 2017 de myalgies des deux mollets d’horaires inflammatoires et de crampes avec retentissement fonctionnel majeur. Il présente depuis 2010 des lombalgies avec irradiations sciatalgiques bilatérales. Des radiographies du rachis montrent une arthrose dorsolombaire diffuse prédominante au niveau L5/S1. Une IRM lombaire montre une hernie discale foraminale gauche L3/L4. Le patient est obèse (IMC 39 kg/m2 ) et diabétique de type II, contrôlé sous glimeperidine. Cliniquement, l’état général est conservé, on note une abolition des 2 réflexes achilléens, une absence d’hypertrophie des mollets ou de douleur à la pression des loges musculaires. Au niveau biologique : élévation des CPK à 5 fois la normale sans syndrome inflammatoire, anticorps des myosites négatifs. Une IRM des deux jambes révèle un infiltrat œdémateux en hypersignal T2/STIR diffus prédominant au niveau des muscles gastrocnémiens et soléaires. Un allongement des ondes F de manière bilatérale, avec amplitudes motrices et vitesses de conduction normales sont retrouvés à l’EMG. La biopsie du muscle gastrocnémien droit met en évidence une irrégularité des fibres musculaires, des fibres anguleuses et des fibres nécrotiques sans infiltrat inflammatoire. Nous retenions alors le diagnostic de myopathie focale bilatérale neurogène satellite d’une radiculopathie L5/S1 simulant une myosite. Une prise en charge symptomatique permettait une amélioration des myalgies sans baisse des CPK, toujours à 4 fois la normale. Discussion Les myosites focales sont une entité reconnue dont l’origine neurogène est proposée par certains auteurs, suggérant que la dénervation chronique entraînerait une stimulation répétée des fibres musculaires et ainsi une hypertrophie de celle-ci [2], rendant impropre l’appellation de « myosite ». L’inflammation serait secondaire à la nécrose des fibres hypertrophiées [2]. Une revue de la littérature retrouvait 13 cas de myosites focales satellites