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Variations morphologiques et immunophénotypiques des carcinomes à cellules de Merkel en fonction du statut viral
A84 sérique et in situ. L’inhibition de l’IL-17 pourrait être une cible thérapeutique potentielle. Matériel et méthodes Étude rétrospective multicentrique incluant des patients adultes traités par sécukinumab pour leur MV. L’objectif principal était d’évaluer la proportion de patients obtenant un score HiSCR (réduction de moitié du nombre d’abcès et nodules sans augmentation du nombre de fistules drainantes) à la semaine 16. Les objectifs secondaires étaient d’évaluer l’évolution de l’HS-PGA à la semaine 16 et la tolérance. Résultats Vingt patients ont été inclus (12 femmes, 8 hommes), d’âge médian 37 ans (19—64). L’IMC médian était de 26 kg/m2 (20—39). Il s’agissait de MV modérées à sévères (2 Hurley 1, 13 Hurley 2 et 5 Hurley 3 ; l’HS-PGA médian était à 4) évoluant depuis 12,5 ans (4—34). Douze patients avaient au moins une comorbidité : 10 psoriasis, 1 PASH et 9 spondylarthrites. Tous étaient en échec de multiples associations d’antibiothérapies, d’anti-TNFalpha (infliximab ou adalimumab) et pour 1 patient de l’anakinra. Le sécukinumab 300 mg a été injecté en sous cutané toutes les semaines durant 5 semaines puis toutes les 4 semaines. Après 16 semaines de traitement, 75 % des patients (15/20) atteignaient l’HiSCR et l’HS-PGA médian diminuait de 4 à 2. Après un suivi moyen de 14 mois de traitement par le sécukinumab, il n’était pas objectivé de perte d’efficacité. Aucun patient n’a eu le besoin d’un traitement de secours associé (chirurgie ou antibiotique). Le tabagisme, le poids et la sévérité initiale de la MV n’impactaient pas la réponse thérapeutique. En terme de tolérance, 2 patients ont développé une maladie de Crohn (MC) après 3 et 5 mois de traitement respectivement nécessitant la reprise d’un traitement par anti-TNF. Discussion Les comorbidités au cours de la MV sont fréquentes. La prévalence de la MC au cours de la MV est 4,8 fois supérieure à celle de la population générale. Une très large étude cas-contrôle a montré un association significative entre la MV et la MC. Il est donc difficile d’affirmer formellement que ces MC apparues en cours de traitement, ont été induites par le sécukinumab ou ont fait partie de l’histoire naturelle de la maladie. Une études ouverte allemande incluant 9 patients suivis durant 24 semaines suggérait l’intérêt du sécukinumab dans cette indication. Avec 75 % de patients atteignant l’HiSCR, notre étude confirme ces résultats encourageants avec un effectif plus important et une durée de suivi plus conséquente. Des études de phase 3 évaluant le sécukinumab pour le traitement de la MV devraient débuter très prochainement. Conclusion Le sécukinumab peut être une option thérapeutique efficace pour le traitement de la MV. Un dépistage rigoureux du risque de la MC doit être cependant de rigueur. Mots clés Biothérapie ; Maladie de Verneuil ; Sécukinumab Déclaration de liens d’intérêts Z. Reguiai est consultant pour Novartis, Abbvie, Janssen, A.C. Fougerousse est consultant pour Novartis, Abbvie, Janssen, F. Maccari est consultant pour Novartis, Janssen, Abbvie, P.-A. Bécherel est consultant pour Novartis, Abbvie, Janssen, InflaRx. Les autres auteurs déclarent ne pas avoir de liens d’intérêts. 4 ResoVerneuil. https://doi.org/10.1016/j.annder.2019.09.075
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Jeudi, 05.12.2019 — 09h00-10h30|Salle Maillot—CO 08 — Imaginerie et anatomopathologie en onco dermatologie CO 064
Variations morphologiques et immunophénotypiques des carcinomes à cellules de Merkel en fonction du statut viral夽 T. Kervarrec 1,∗ , A. Tallet 2 , E. Miquelestoirena-Standley 1 , P. Berthon 3 , Y. Le Corre 4 , E. Hainaut-Wierzbicka 5 , F. Aubin 6 , G. Bens 7 , N. Bénéton 8 , R. Houben 9 , D. Schrama 9 , M. Herfs 10 , A. Touzé 11 , S. Guyétant 1 , M. Samimi 12 1 Service de Pathologie 2 Plateforme de génétique moléculaire des cancers, CHRU de Tours 3 Equipe ‘‘Biologie des infections à Polyomavirus’’, INRA ISP1282 Faculté de pharmacie de Tours, Tours 4 Service de dermatologie, CHRU d’Angers, Angers 5 Service de dermatologie, CHRU de Poitiers, Poitiers 6 Service de dermatologie, CHRU de Besanc ¸on, Besanc¸on 7 Service de dermatologie, CHR d’Orléans, Orléans 8 Service de dermatologie, CH du Mans, Le Mans, France 9 Service de dermatologie, hôpital universitaire de Würzburg, Würzburg, Allemagne 10 Service de pathologie, hôpital de Liège, Liège, Belgique 11 Equipe biologie des infections à POLYOMAVIRUS, INRA ISP UMR 1282 Faculté de pharmacie de Tours 12 Service de dermatologie, CHRU de Tours, Tours, France ∗ Auteur correspondant. Introduction Le carcinome à cellules de Merkel (CCM) est un carcinome neuroendocrine cutané rare et agressif. En 2008, Feng et coll. identifiaient l’intégration du polyomavirus à cellules de Merkel (MCPyV) comme l’événement oncogénique responsable de 80 % de ces tumeurs. Les cas de CCM dépourvus de virus sont considérés comme des tumeurs induites par les UV. Ce second groupe est associé à un pronostic plus péjoratif. Objectif comparer les caractéristiques morphologiques et immunohistochimiques des CCM en fonction du statut viral des tumeurs. Matériel et méthodes L’inclusion des cas était réalisée à partir d’une cohorte multicentrique de CCM. Le statut viral était déterminé par PCR en temps réel. Au total, 80 CCM viro-positifs et de 21 cas viro-négatifs ont été inclus. L’évaluation microscopique a été réalisée par deux pathologistes en aveugle du statut viral. Les critères morphologiques suivants ont été étudiés : la forme du noyau, la présence d’un nucléole, la taille de la cellule, le volume cytoplasmique, la présence d’un cytoplasme clair, d’une architecture en rosettes, d’un épidermotropisme, d’un contingent d’une autre ligne de différenciation (tumeurs composites) ou l’association à une maladie de Bowen ou à une kératose actinique. L’expression des marqueurs immunohistochimiques suivants a également été étudiée : ATOH1, CD99, cytokératines (CK) 7, 8, 18 et 20, EMA, grand antigène T, neurofilament, PAX5, p53, SATB2, TDT et TTF- 1. Résultats L’évaluation microscopique (Figure 1) a montré que des noyaux allongés, fusiformes étaient plus fréquemment observés dans les tumeurs viro-négatives (p = 0,005). De plus, ces dernières présentaient parfois un phénotype de type « carcinome neuroendocrine à grandes cellules » avec une plus grande taille cellulaire (p = 0,0026), un cytoplasme abondant (p = 10−7 ) et des nucléoles proéminents (p = 0,002). Un épidermotropisme, et l’association avec une maladie de Bowen/kératose actinique n’étaient jamais observés pour les tumeurs viro-positives. En immunohistochimie, les tumeurs viro-negatives montraient une fréquente positivité de TTF1, de la CK7, une surexpression de p53, ainsi qu’une fréquente négativité des neurofilaments. En revanche, une expression intense de MUC1, une expression en dot des cytokératines 8, 18 et 20 ainsi
Communications orales que du CD99 ont été identifiés comme des caractéristiques des CCM viro-positifs. L’expression en dot du CD99 était notamment associée à la présence du polyomavirus de Merkel (sensibilité = 81 %, spécificité = 90 %, rapport de vraisemblance positif = 8,08). Conclusion Notre étude confirme l’existence de caractéristiques morphologiques et immunohistochimiques distinctes entre les CCM viro-positifs et viro-négatifs. De manière intéressante, notre étude a identifié le pattern d’expression en dot du CD99 comme un marqueur associé au statut viro-positif. Mots clés Carcinome à cellules de Merkel ; Morphologie ; polyomavirus Annexe A Matériel complémentaire Le matériel complémentaire accompagnant la version en ligne de cet article est disponible en ligne sur : https://doi.org/10.1016/ j.annder.2019.09.076. Déclaration de liens d’intérêts Les auteurs déclarent ne pas avoir de liens d’intérêts. 夽
Les illustrations et tableaux liés aux abstracts sont disponibles à l’adresse suivante : https://doi.org/10.1016/j.annder. 2019.09.076. https://doi.org/10.1016/j.annder.2019.09.076 CO 065
Histogenèse du carcinome à cellules de Merkel夽 T. Kervarrec 1,∗ , M. Aljundi 2 , S. Appenzeller 3 , M. Samimi 4 , E. Maubec 2 , B. Cribier 5 , P. Berthon 6 , L. Deschamps 7 , A. Levy 8 , G. Bousquet 9 , A. Touzé 6 , S. Guyétant 1 , D. Schrama 10 , R. Houben 10 1 Service de pathologie, CHRU de Tours, Tours 2 Service de dermatologie, Hôpital universitaire Avicenne, Bobigny, France 3 Core Unit Bioinformatics, university Hospital Würzburg, Würzburg, Allemagne 4 Service de dermatologie, CHRU de Tours, Tours 5 Clinique dermatologique, hôpitaux Universitaires & Université de Strasbourg, Strasbourg 6 Equipe ‘‘Biologie des infections à Polyomavirus’’, INRA ISP UMR 1282 Faculté de pharmacie de Tours, Tours 7 Service de pathologie, hôpital Bichat, Paris 8 Service de pathologie 9 Service d’oncologie, hôpital universitaire Avicenne, Bobigny, France 10 Service de dermatologie, hôpital universitaire de Würzburg, Würzburg, Allemagne ∗ Auteur correspondant. Introduction Le carcinome à cellules de Merkel (CCM) est un carcinome neuroendocrine agressif de la peau dont on sait depuis une dizaine d’années qu’il est fréquemment causé par un polyomavirus. Cependant, la nature de la cellule au sein de laquelle l’intégration du polyomavirus de Merkel (MCPyV) provoque le développement du CCM est à ce jour inconnue. En effet, malgré de fortes similitudes phénotypiques, la cellule de Merkel est considérée comme un candidat peu probable du fait de son caractère post-mitotique. Des données issues de modèles murins transgéniques suggèrent que les cellules épidermiques progénitrices des cellules de Merkel, pourraient être à l’origine des CCM. Cependant une origine fibroblastique et même lymphoïde a été proposée dans la littérature. Objectif Identifier les mécanismes d’histogenèse des CCM viroinduits à partir de l’étude de CCM composites associant CCM et trichoblastome. Matériel et méthodes Deux observations exceptionnelles de tumeurs composites associant un contingent de trichoblastome et un CCM MCPyV-positif ont été identifiées. Après microdissection
A85 du tissu sain et des deux composantes tumorales, un séquenc ¸age complet de l’exome de chaque composante a pu être réalisé pour un des spécimens. Afin de mettre en évidence les sites d’intégrations du génome viral, le séquenc ¸age complet du génome du contingent de CCM a également été pratiqué. Enfin, une comparaison du phénotype des cellules tumorales du trichoblastome et de celui des progéniteurs physiologiques des cellules de Merkel (prélèvements en peau saine issus de cadavres) a été réalisée. Résultats Six variants pathologiques étaient partagés par les deux composantes tumorales confirmant une origine commune de ces deux dernières (Fig. 1). L’intégration génomique du MCPyV était détectée au niveau du chromosome 3 dans la partie CCM et n’était pas retrouvée dans le trichoblastome. Le chevauchement mutationnel entre le trichoblastome et le CCM implique que l’intégration du MCPyV s’est produite dans une cellule du trichoblastome avant le développement de CCM. L’analyse immunohistochimique comparative révélait un phénotype commun avec expression du facteur de transcription GLI1, de la kératine 17 et de SOX9 au sein du trichoblastome ainsi que par les progéniteurs de cellules de Merkel physiologiques. Conclusion Nous rapportons deux cas exceptionnels de CCM viroinduits développés au sein d’un trichoblastome et démontrons que le polyomavirus de Merkel s’est intégré au sein d’une cellule épithéliale. Les similitudes phénotypiques entre les cellules du trichoblastome et les progéniteurs physiologiques des cellules de Merkel (majoritairement localisés au niveau du follicule pileux) suggèrent que dans les CCM viro-induits, l’intégration virale pourrait se produire au sein de ces progéniteurs. Ces observations apportent des éléments importants sur l’histogénèse du carcinome à cellules de Merkel et peuvent nous guider pour établir des modèles expérimentaux pertinents. Mots clés Carcinome à cellules de Merkel ; Histogenèse ; Trichoblastome Annexe A Matériel complémentaire Le matériel complémentaire accompagnant la version en ligne de cet article est disponible en ligne sur : https://doi.org/10.1016/ j.annder.2019.09.077. Déclaration de liens d’intérêts Les auteurs déclarent ne pas avoir de liens d’intérêts. 夽
Les illustrations et tableaux liés aux abstracts sont disponibles à l’adresse suivante : https://doi.org/10.1016/j.annder. 2019.09.077. https://doi.org/10.1016/j.annder.2019.09.077 CO 066
Faut-il mesurer les marges histologiques d’exérèse des carcinomes basocellulaires ? Enquête des pratiques des pathologistes franc ¸ais J. Rimbert 1 , M. Battistella 2 , V. Migeot 3 , B. Cribier 4 , B. Vergier 5 , E. Frouin 6,∗ 1 Anatomie et Cytologie Pathologiques, CH de Niort, Niort 2 Anatomie et Cytologie Pathologiques, hôpital Saint-Louis, Paris 3 Département de Santé publique, CHU de Poitiers, Poitiers 4 Laboratoire d’Histopathologie Cutanée, hôpital Civil, Strasbourg 5 Département de pathologie, hôpital Haut-Lévêque, Bordeaux 6 Anatomie et cytologie pathologiques, CHU de Poitiers, Poitiers, France ∗ Auteur correspondant. Introduction Le carcinome basocellulaire (CBC) est le cancer cutané le plus fréquent en France. Sa prise en charge repose sur la chirurgie. Une mesure quantifiée des marges histologiques d’exérèse est une demande récurrente des cliniciens. Cependant, il
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Jeudi, 05.12.2019 — 09h00-10h30|Salle Maillot—CO 08 — Imaginerie et anatomopathologie en onco dermatologie CO 064
Variations morphologiques et immunophénotypiques des carcinomes à cellules de Merkel en fonction du statut viral夽 T. Kervarrec 1,∗ , A. Tallet 2 , E. Miquelestoirena-Standley 1 , P. Berthon 3 , Y. Le Corre 4 , E. Hainaut-Wierzbicka 5 , F. Aubin 6 , G. Bens 7 , N. Bénéton 8 , R. Houben 9 , D. Schrama 9 , M. Herfs 10 , A. Touzé 11 , S. Guyétant 1 , M. Samimi 12 1 Service de Pathologie 2 Plateforme de génétique moléculaire des cancers, CHRU de Tours 3 Equipe ‘‘Biologie des infections à Polyomavirus’’, INRA ISP1282 Faculté de pharmacie de Tours, Tours 4 Service de dermatologie, CHRU d’Angers, Angers 5 Service de dermatologie, CHRU de Poitiers, Poitiers 6 Service de dermatologie, CHRU de Besanc ¸on, Besanc¸on 7 Service de dermatologie, CHR d’Orléans, Orléans 8 Service de dermatologie, CH du Mans, Le Mans, France 9 Service de dermatologie, hôpital universitaire de Würzburg, Würzburg, Allemagne 10 Service de pathologie, hôpital de Liège, Liège, Belgique 11 Equipe biologie des infections à POLYOMAVIRUS, INRA ISP UMR 1282 Faculté de pharmacie de Tours 12 Service de dermatologie, CHRU de Tours, Tours, France ∗ Auteur correspondant. Introduction Le carcinome à cellules de Merkel (CCM) est un carcinome neuroendocrine cutané rare et agressif. En 2008, Feng et coll. identifiaient l’intégration du polyomavirus à cellules de Merkel (MCPyV) comme l’événement oncogénique responsable de 80 % de ces tumeurs. Les cas de CCM dépourvus de virus sont considérés comme des tumeurs induites par les UV. Ce second groupe est associé à un pronostic plus péjoratif. Objectif comparer les caractéristiques morphologiques et immunohistochimiques des CCM en fonction du statut viral des tumeurs. Matériel et méthodes L’inclusion des cas était réalisée à partir d’une cohorte multicentrique de CCM. Le statut viral était déterminé par PCR en temps réel. Au total, 80 CCM viro-positifs et de 21 cas viro-négatifs ont été inclus. L’évaluation microscopique a été réalisée par deux pathologistes en aveugle du statut viral. Les critères morphologiques suivants ont été étudiés : la forme du noyau, la présence d’un nucléole, la taille de la cellule, le volume cytoplasmique, la présence d’un cytoplasme clair, d’une architecture en rosettes, d’un épidermotropisme, d’un contingent d’une autre ligne de différenciation (tumeurs composites) ou l’association à une maladie de Bowen ou à une kératose actinique. L’expression des marqueurs immunohistochimiques suivants a également été étudiée : ATOH1, CD99, cytokératines (CK) 7, 8, 18 et 20, EMA, grand antigène T, neurofilament, PAX5, p53, SATB2, TDT et TTF- 1. Résultats L’évaluation microscopique (Figure 1) a montré que des noyaux allongés, fusiformes étaient plus fréquemment observés dans les tumeurs viro-négatives (p = 0,005). De plus, ces dernières présentaient parfois un phénotype de type « carcinome neuroendocrine à grandes cellules » avec une plus grande taille cellulaire (p = 0,0026), un cytoplasme abondant (p = 10−7 ) et des nucléoles proéminents (p = 0,002). Un épidermotropisme, et l’association avec une maladie de Bowen/kératose actinique n’étaient jamais observés pour les tumeurs viro-positives. En immunohistochimie, les tumeurs viro-negatives montraient une fréquente positivité de TTF1, de la CK7, une surexpression de p53, ainsi qu’une fréquente négativité des neurofilaments. En revanche, une expression intense de MUC1, une expression en dot des cytokératines 8, 18 et 20 ainsi
Communications orales que du CD99 ont été identifiés comme des caractéristiques des CCM viro-positifs. L’expression en dot du CD99 était notamment associée à la présence du polyomavirus de Merkel (sensibilité = 81 %, spécificité = 90 %, rapport de vraisemblance positif = 8,08). Conclusion Notre étude confirme l’existence de caractéristiques morphologiques et immunohistochimiques distinctes entre les CCM viro-positifs et viro-négatifs. De manière intéressante, notre étude a identifié le pattern d’expression en dot du CD99 comme un marqueur associé au statut viro-positif. Mots clés Carcinome à cellules de Merkel ; Morphologie ; polyomavirus Annexe A Matériel complémentaire Le matériel complémentaire accompagnant la version en ligne de cet article est disponible en ligne sur : https://doi.org/10.1016/ j.annder.2019.09.076. Déclaration de liens d’intérêts Les auteurs déclarent ne pas avoir de liens d’intérêts. 夽
Les illustrations et tableaux liés aux abstracts sont disponibles à l’adresse suivante : https://doi.org/10.1016/j.annder. 2019.09.076. https://doi.org/10.1016/j.annder.2019.09.076 CO 065
Histogenèse du carcinome à cellules de Merkel夽 T. Kervarrec 1,∗ , M. Aljundi 2 , S. Appenzeller 3 , M. Samimi 4 , E. Maubec 2 , B. Cribier 5 , P. Berthon 6 , L. Deschamps 7 , A. Levy 8 , G. Bousquet 9 , A. Touzé 6 , S. Guyétant 1 , D. Schrama 10 , R. Houben 10 1 Service de pathologie, CHRU de Tours, Tours 2 Service de dermatologie, Hôpital universitaire Avicenne, Bobigny, France 3 Core Unit Bioinformatics, university Hospital Würzburg, Würzburg, Allemagne 4 Service de dermatologie, CHRU de Tours, Tours 5 Clinique dermatologique, hôpitaux Universitaires & Université de Strasbourg, Strasbourg 6 Equipe ‘‘Biologie des infections à Polyomavirus’’, INRA ISP UMR 1282 Faculté de pharmacie de Tours, Tours 7 Service de pathologie, hôpital Bichat, Paris 8 Service de pathologie 9 Service d’oncologie, hôpital universitaire Avicenne, Bobigny, France 10 Service de dermatologie, hôpital universitaire de Würzburg, Würzburg, Allemagne ∗ Auteur correspondant. Introduction Le carcinome à cellules de Merkel (CCM) est un carcinome neuroendocrine agressif de la peau dont on sait depuis une dizaine d’années qu’il est fréquemment causé par un polyomavirus. Cependant, la nature de la cellule au sein de laquelle l’intégration du polyomavirus de Merkel (MCPyV) provoque le développement du CCM est à ce jour inconnue. En effet, malgré de fortes similitudes phénotypiques, la cellule de Merkel est considérée comme un candidat peu probable du fait de son caractère post-mitotique. Des données issues de modèles murins transgéniques suggèrent que les cellules épidermiques progénitrices des cellules de Merkel, pourraient être à l’origine des CCM. Cependant une origine fibroblastique et même lymphoïde a été proposée dans la littérature. Objectif Identifier les mécanismes d’histogenèse des CCM viroinduits à partir de l’étude de CCM composites associant CCM et trichoblastome. Matériel et méthodes Deux observations exceptionnelles de tumeurs composites associant un contingent de trichoblastome et un CCM MCPyV-positif ont été identifiées. Après microdissection
A85 du tissu sain et des deux composantes tumorales, un séquenc ¸age complet de l’exome de chaque composante a pu être réalisé pour un des spécimens. Afin de mettre en évidence les sites d’intégrations du génome viral, le séquenc ¸age complet du génome du contingent de CCM a également été pratiqué. Enfin, une comparaison du phénotype des cellules tumorales du trichoblastome et de celui des progéniteurs physiologiques des cellules de Merkel (prélèvements en peau saine issus de cadavres) a été réalisée. Résultats Six variants pathologiques étaient partagés par les deux composantes tumorales confirmant une origine commune de ces deux dernières (Fig. 1). L’intégration génomique du MCPyV était détectée au niveau du chromosome 3 dans la partie CCM et n’était pas retrouvée dans le trichoblastome. Le chevauchement mutationnel entre le trichoblastome et le CCM implique que l’intégration du MCPyV s’est produite dans une cellule du trichoblastome avant le développement de CCM. L’analyse immunohistochimique comparative révélait un phénotype commun avec expression du facteur de transcription GLI1, de la kératine 17 et de SOX9 au sein du trichoblastome ainsi que par les progéniteurs de cellules de Merkel physiologiques. Conclusion Nous rapportons deux cas exceptionnels de CCM viroinduits développés au sein d’un trichoblastome et démontrons que le polyomavirus de Merkel s’est intégré au sein d’une cellule épithéliale. Les similitudes phénotypiques entre les cellules du trichoblastome et les progéniteurs physiologiques des cellules de Merkel (majoritairement localisés au niveau du follicule pileux) suggèrent que dans les CCM viro-induits, l’intégration virale pourrait se produire au sein de ces progéniteurs. Ces observations apportent des éléments importants sur l’histogénèse du carcinome à cellules de Merkel et peuvent nous guider pour établir des modèles expérimentaux pertinents. Mots clés Carcinome à cellules de Merkel ; Histogenèse ; Trichoblastome Annexe A Matériel complémentaire Le matériel complémentaire accompagnant la version en ligne de cet article est disponible en ligne sur : https://doi.org/10.1016/ j.annder.2019.09.077. Déclaration de liens d’intérêts Les auteurs déclarent ne pas avoir de liens d’intérêts. 夽
Les illustrations et tableaux liés aux abstracts sont disponibles à l’adresse suivante : https://doi.org/10.1016/j.annder. 2019.09.077. https://doi.org/10.1016/j.annder.2019.09.077 CO 066
Faut-il mesurer les marges histologiques d’exérèse des carcinomes basocellulaires ? Enquête des pratiques des pathologistes franc ¸ais J. Rimbert 1 , M. Battistella 2 , V. Migeot 3 , B. Cribier 4 , B. Vergier 5 , E. Frouin 6,∗ 1 Anatomie et Cytologie Pathologiques, CH de Niort, Niort 2 Anatomie et Cytologie Pathologiques, hôpital Saint-Louis, Paris 3 Département de Santé publique, CHU de Poitiers, Poitiers 4 Laboratoire d’Histopathologie Cutanée, hôpital Civil, Strasbourg 5 Département de pathologie, hôpital Haut-Lévêque, Bordeaux 6 Anatomie et cytologie pathologiques, CHU de Poitiers, Poitiers, France ∗ Auteur correspondant. Introduction Le carcinome basocellulaire (CBC) est le cancer cutané le plus fréquent en France. Sa prise en charge repose sur la chirurgie. Une mesure quantifiée des marges histologiques d’exérèse est une demande récurrente des cliniciens. Cependant, il