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273 Surdité brusque révélatrice d’une encéphalite limbique paranéoplasique (syndrome antiHU positif) secondaire à une tumeur carcinoïde thymique
Résumés des communications scientifiques
272
274
Mélanome malin primitif de localisation médiastinale
Pronostic et suivi du cancer bronchopulmonaire opéré
W. Trzepizur1, Y. Le Guen1, J. Hureaux1, R. Delva2, T. Urban1
S. Saad, N. Chaouch, H. Racil, O. Rekhis, D. Greb, S. Bousnina, K. Marniche, B. Smati, S. Yaalaoui, A. Chabbou
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Nous avons pris en charge un homme de 38 ans pour le bilan étiologique d’une masse médiastinale. Les plaintes fonctionnelles rapportées étaient une toux sèche, une dyspnée stade II (NYHA) évoluant depuis trois mois et une dysphagie aux solides depuis un mois. La radiographie pulmonaire retrouvait un débord médiastinal parasternal droit. Le scanner thoracique mettait en évidence une masse médiastinale postérieure sous carènaire avec compression extrinsèque de l’œsophage et des bronches souches. L’α fœtoprotéine et les β HCG étaient normaux. La bronchoscopie montrait un bombement de la bifurcation trachéale avec une muqueuse inflammatoire en regard. Une ponction transbronchique à l’aiguille de Wang a été réalisée. L’analyse cytologique évoquait un mélanome malin. Le diagnostic histologique a été confirmé par une ponction biopsie transcutanée sous contrôle scannographique. Le bilan d’extension comportant un examen dermatologique, ophtalmologique et ORL soigneux, IRM cérébrale et TEP scanner est resté négatif. Nous avons retenu le diagnostic de mélanome malin médiastinal. L’évolution sous traitement (immunothérapie, trois lignes de chimiothérapie et radiothérapie) a été marquée par une progression tumorale. Le diagnostic de mélanome malin médiastinal reste rare. Les localisations décrites jusqu’ici concernent principalement le médiastin antérieur. Le diagnostic a pu être porté par une ponction transbronchique à l’aiguille de Wang. Le caractère primitif et l’oncogenèse de ce type de tumeur restent discutés.
273 Surdité brusque révélatrice d’une encéphalite limbique paranéoplasique (syndrome antiHU positif) secondaire à une tumeur carcinoïde thymique
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La chirurgie reste la meilleure option thérapeutique à visée curative dans le cancer bronchopulmonaire non à petites cellules (CBNPC) pour les stades précoces. Objectif : Déterminer la survie et les facteurs pronostiques du CBNPC opéré. Il s’agit d’une étude rétrospective sur dossiers de 19 patients de sexe masculin hospitalisés pour cancer bronchopulmonaire dans notre service et opérés entre 1989 et 2006 parmi 261 cas (7 %). L’âge moyen de nos patients est de 55 ans (de 36 à 75 ans). 2 patients sont classés stade Ι A (11 %), 7 stade Ι B (36 %), 3 stade ΙΙB (16 %), 4 stade ΙΙΙ A (21 %) et 3 stade ΙΙΙ B (T4 opérable) (16 %). Les indications chirurgicales étaient : 10 lobectomies (53 %), 4 bilobectomies (21 %), 4 pneumonectomies (21 %) et 1 thoracotomie exploratrice (extension tumorale importante en peropératoire). Les carcinomes épidermoïdes (9 cas 47 %) et les adénocarcinomes (7 cas 37 %) représentent les principaux types histologiques suivis par les tumeurs carcinoïdes (1 cas 5 %) et pleïomorphes (2 cas 11 %). Six patients ont eu une récidive tumorale dont 5 décédés. Cinq sont perdus de vue. 6 sont encore en vie et un est décédé par son IRC. La survie globale à 5 ans est de 39 % avec une médiane de survie à 51,6 mois tous stades confondus. L’analyse des survies en fonction de l’âge, du tabagisme, du type de résection et de l’envahissement ganglionnaire n’a pas mis en évidence de différence significative, alors que la survie est significativement meilleure pour les stades I et II et dans les adénocarcinomes (p < 0,05).
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B. Gorbatai , I. Vergine , K. Zekhnini , E. Torabi , O. Ille , J.B Auliac1
Rôle de la sphingosine kinase-1 dans la réponse chimiothérapique du cancer bronchopulmonaire
+{SLWDO) 4XHVQD\ 6HUYLFHGHSQHXPRORJLH 6HUYLFHGHQHXURORJLH0DQWHVOD-ROLH )UDQFH
L. Bigay-Gamé, C. Martin, B. Malavaud, O. Cuvillier
1
1
2
1
2
Nous rapportons l’observation d’une patiente de 57 ans, tabagique, hospitalisée pour surdité brusque en juin 2004. L’examen clinique ne révélait qu’une surdité bilatérale de perception. Le scanner cérébral et l’IRM sans injection étaient considérés comme normaux. En septembre, la patiente est hospitalisée pour altération de l’état général avec syndrome cérébelleux, troubles mnésiques et syndrome tétrapyramidal. L’IRM cérébrale avec gadolinium montrait un hypersignal temporal interne bilatéral prédominant à gauche en T2. Le LCR était hyperprotéïnorachique, acellulaire, avec anticorps antiHU positifs. Le bilan biologique standard et la NSE plasmatique étaient normaux, la recherche d’anticorps antiHU plasmatiques très positive. Le scanner thoracique montrait une formation thymique de 3 cm, le scanner abdominal un nodule hépatique secondaire. L’exérèse de la masse médiastinale a permis d’identifier une tumeur carcinoïde thymique typique. Le diagnostic d’encéphalite limbique paranéoplasique avec antiHu positif secondaire à la tumeur carcinoïde thymique a été retenu. L’évolution a été rapidement défavorable malgré une chimiothérapie (sels de platine, VP16) avec dégradation des fonctions supérieures et coma, conduisant au décès. Nous rapportons à notre connaissance le premier cas d’encéphalite limbique révélant un carcinoïde thymique avec syndrome antiHU. Cette observation rappelle que toute anomalie neurologique inhabituelle doit faire rechercher un syndrome paranéoplasique.
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Affiches scientifiques
La sphingosine kinase-1 (SK1) est une kinase oncogénique régulant l’apoptose en transformant une molécule proapoptotique, la sphingosine, en une molécule anti-apoptotique, la sphingosine 1-phosphate (S1P). L’inhibition de l’activité SK1 est associée à l’apoptose des cellules sensibles aux traitements de façon à bloquer la production de S1P. Par contre, la surexpression de la SK1 induit la résistance aux traitements. Puisque l’expression de la SK1 est augmentée dans les tumeurs pulmonaires issues de patients, nous avons étudié l’implication de la SK1 dans la réponse à la chimiothérapie. Dans la lignée humaine A549, docétaxel et gemcitabine induisent une apoptose associée à l’inhibition de l’activité SK1. Cette inhibition n’est que transitoire et aux temps tardifs la gemcitabine augmente l’activité SK1 ce qui serait considéré comme un facteur de survie au stress. L’inhibition pharmacologique de la SK1 conduit à l’apoptose des cellules A549 suggérant que l’inhibition de la SK1 est suffisante pour induire l’apoptose. In vivo, dans un modèle d’implantation orthotopique de cellules A549 sur souris nude, l’efficacité du docétaxel en terme de croissance tumorale est bien associée à une diminution de l’activité SK1. Pour la gemcitabine, nous confirmons sa relative inefficacité sur la lignée A549 chez l’animal, se traduisant par l’absence d’inhibition de la SK1. Ces résultats suggèrent que pour la gemcitabine, l’augmentation de l’activité SK1 pourrait être un nouveau mécanisme de survie cellulaire venant compromettre l’efficacité thérapeutique.
© 2007 SPLF. Édité par Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés
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Mélanome malin primitif de localisation médiastinale
Pronostic et suivi du cancer bronchopulmonaire opéré
W. Trzepizur1, Y. Le Guen1, J. Hureaux1, R. Delva2, T. Urban1
S. Saad, N. Chaouch, H. Racil, O. Rekhis, D. Greb, S. Bousnina, K. Marniche, B. Smati, S. Yaalaoui, A. Chabbou
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Nous avons pris en charge un homme de 38 ans pour le bilan étiologique d’une masse médiastinale. Les plaintes fonctionnelles rapportées étaient une toux sèche, une dyspnée stade II (NYHA) évoluant depuis trois mois et une dysphagie aux solides depuis un mois. La radiographie pulmonaire retrouvait un débord médiastinal parasternal droit. Le scanner thoracique mettait en évidence une masse médiastinale postérieure sous carènaire avec compression extrinsèque de l’œsophage et des bronches souches. L’α fœtoprotéine et les β HCG étaient normaux. La bronchoscopie montrait un bombement de la bifurcation trachéale avec une muqueuse inflammatoire en regard. Une ponction transbronchique à l’aiguille de Wang a été réalisée. L’analyse cytologique évoquait un mélanome malin. Le diagnostic histologique a été confirmé par une ponction biopsie transcutanée sous contrôle scannographique. Le bilan d’extension comportant un examen dermatologique, ophtalmologique et ORL soigneux, IRM cérébrale et TEP scanner est resté négatif. Nous avons retenu le diagnostic de mélanome malin médiastinal. L’évolution sous traitement (immunothérapie, trois lignes de chimiothérapie et radiothérapie) a été marquée par une progression tumorale. Le diagnostic de mélanome malin médiastinal reste rare. Les localisations décrites jusqu’ici concernent principalement le médiastin antérieur. Le diagnostic a pu être porté par une ponction transbronchique à l’aiguille de Wang. Le caractère primitif et l’oncogenèse de ce type de tumeur restent discutés.
273 Surdité brusque révélatrice d’une encéphalite limbique paranéoplasique (syndrome antiHU positif) secondaire à une tumeur carcinoïde thymique
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La chirurgie reste la meilleure option thérapeutique à visée curative dans le cancer bronchopulmonaire non à petites cellules (CBNPC) pour les stades précoces. Objectif : Déterminer la survie et les facteurs pronostiques du CBNPC opéré. Il s’agit d’une étude rétrospective sur dossiers de 19 patients de sexe masculin hospitalisés pour cancer bronchopulmonaire dans notre service et opérés entre 1989 et 2006 parmi 261 cas (7 %). L’âge moyen de nos patients est de 55 ans (de 36 à 75 ans). 2 patients sont classés stade Ι A (11 %), 7 stade Ι B (36 %), 3 stade ΙΙB (16 %), 4 stade ΙΙΙ A (21 %) et 3 stade ΙΙΙ B (T4 opérable) (16 %). Les indications chirurgicales étaient : 10 lobectomies (53 %), 4 bilobectomies (21 %), 4 pneumonectomies (21 %) et 1 thoracotomie exploratrice (extension tumorale importante en peropératoire). Les carcinomes épidermoïdes (9 cas 47 %) et les adénocarcinomes (7 cas 37 %) représentent les principaux types histologiques suivis par les tumeurs carcinoïdes (1 cas 5 %) et pleïomorphes (2 cas 11 %). Six patients ont eu une récidive tumorale dont 5 décédés. Cinq sont perdus de vue. 6 sont encore en vie et un est décédé par son IRC. La survie globale à 5 ans est de 39 % avec une médiane de survie à 51,6 mois tous stades confondus. L’analyse des survies en fonction de l’âge, du tabagisme, du type de résection et de l’envahissement ganglionnaire n’a pas mis en évidence de différence significative, alors que la survie est significativement meilleure pour les stades I et II et dans les adénocarcinomes (p < 0,05).
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B. Gorbatai , I. Vergine , K. Zekhnini , E. Torabi , O. Ille , J.B Auliac1
Rôle de la sphingosine kinase-1 dans la réponse chimiothérapique du cancer bronchopulmonaire
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L. Bigay-Gamé, C. Martin, B. Malavaud, O. Cuvillier
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Nous rapportons l’observation d’une patiente de 57 ans, tabagique, hospitalisée pour surdité brusque en juin 2004. L’examen clinique ne révélait qu’une surdité bilatérale de perception. Le scanner cérébral et l’IRM sans injection étaient considérés comme normaux. En septembre, la patiente est hospitalisée pour altération de l’état général avec syndrome cérébelleux, troubles mnésiques et syndrome tétrapyramidal. L’IRM cérébrale avec gadolinium montrait un hypersignal temporal interne bilatéral prédominant à gauche en T2. Le LCR était hyperprotéïnorachique, acellulaire, avec anticorps antiHU positifs. Le bilan biologique standard et la NSE plasmatique étaient normaux, la recherche d’anticorps antiHU plasmatiques très positive. Le scanner thoracique montrait une formation thymique de 3 cm, le scanner abdominal un nodule hépatique secondaire. L’exérèse de la masse médiastinale a permis d’identifier une tumeur carcinoïde thymique typique. Le diagnostic d’encéphalite limbique paranéoplasique avec antiHu positif secondaire à la tumeur carcinoïde thymique a été retenu. L’évolution a été rapidement défavorable malgré une chimiothérapie (sels de platine, VP16) avec dégradation des fonctions supérieures et coma, conduisant au décès. Nous rapportons à notre connaissance le premier cas d’encéphalite limbique révélant un carcinoïde thymique avec syndrome antiHU. Cette observation rappelle que toute anomalie neurologique inhabituelle doit faire rechercher un syndrome paranéoplasique.
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Affiches scientifiques
La sphingosine kinase-1 (SK1) est une kinase oncogénique régulant l’apoptose en transformant une molécule proapoptotique, la sphingosine, en une molécule anti-apoptotique, la sphingosine 1-phosphate (S1P). L’inhibition de l’activité SK1 est associée à l’apoptose des cellules sensibles aux traitements de façon à bloquer la production de S1P. Par contre, la surexpression de la SK1 induit la résistance aux traitements. Puisque l’expression de la SK1 est augmentée dans les tumeurs pulmonaires issues de patients, nous avons étudié l’implication de la SK1 dans la réponse à la chimiothérapie. Dans la lignée humaine A549, docétaxel et gemcitabine induisent une apoptose associée à l’inhibition de l’activité SK1. Cette inhibition n’est que transitoire et aux temps tardifs la gemcitabine augmente l’activité SK1 ce qui serait considéré comme un facteur de survie au stress. L’inhibition pharmacologique de la SK1 conduit à l’apoptose des cellules A549 suggérant que l’inhibition de la SK1 est suffisante pour induire l’apoptose. In vivo, dans un modèle d’implantation orthotopique de cellules A549 sur souris nude, l’efficacité du docétaxel en terme de croissance tumorale est bien associée à une diminution de l’activité SK1. Pour la gemcitabine, nous confirmons sa relative inefficacité sur la lignée A549 chez l’animal, se traduisant par l’absence d’inhibition de la SK1. Ces résultats suggèrent que pour la gemcitabine, l’augmentation de l’activité SK1 pourrait être un nouveau mécanisme de survie cellulaire venant compromettre l’efficacité thérapeutique.
© 2007 SPLF. Édité par Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés
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