COMMUNICATIONS ORALES NEURO-OPHTALMOLOGIE 366
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Neumpathies optiques inflammatoires et IRM:actualités diagnostiques ; orientations pmnostiques. IMammaioty optic meurios and MRI: new trends in diagmk and pmgnosis. ABANOU A', IBA ZlZEN MT, BELUNGER L, CABANIS EA (Paris) Introduction : La neuropathie optique inflammatoire (NOlnf) se traduit par une baisse de l'acuité visuelle le plus souvent douloureuse et d'installation rapide. Le diagnostic est clinique : fond d'œil souvent normal, déficit pupillaire afférent (signe de Marcus Gunn). Les causes de NOlnf sont multiples et dominées par la sclérose en plaques. Matériels et Méthodes : Les anomalies observées sur l'Imagerie par Résonance Magnétique (IRM) constituent aujourd'hui le facteur pronostique principal d'évolution vers une SEP. Avec une technique adaptée et reproductible, I'IRM initiale présente aussi d'autres intérêts. Elle permet en effet d'étudier les nerfs optiques, contribuant ainsi au diagnostic positif et différentiel des NOlnf. La technique d'acquisition comprend alors une séquence d'inversion récupération avec effacement du signal de la graisse et une séquence d'atténuation du signal de l'eau. L'injection de produit de contraste peut étre nécessaire. Discussion : Le diagnostic des NOlnf est ainsi confirmé avec une sensibilité et une spécificité de l'ordre de 90 %. CIRM initiale est par ailleurs I'outil diagnostique principal de la SEP : des arguments de taille, de topographie, de nombre et le caractère actif des lésions permettent aujourd'hui de définir la dissémination spatiale (critères de McDonald et al. 2001). Conclusion : Des examens de surveillance, réalisés de manière comparative, peuvent contribuer à définir la dissémination temporelle. Ces examens sont proposés par le clinicien et adaptés individuellement à la situation clinique des patients.
Neuropathies optiques rétrobulbaires et tomographie par cohérence optique. Reimbulbar optic neumpainies and @cal dmrent tmnography. LAMIREL C (Angers), GOUT O, IOSSIFOV D, DESCHAMPS R (Paris), COCHEREAU I (Angers), VIGNAL CLERMONT C (Paris)
But : Décrire les variations de I'épaisseur de la couche des fibres visuelles péripapillaires mesurée par tomographie en cohérence optique (OCT) chez des patients ayant une neuropathie optique rétrobulbaire (NORB). Maiérieis et Méthodes : Etude rétrospective des patients atteints de NORB qui ont consulté en neuro-ophtalmologie à la on dation Ophtalmologique ~ d o l ~ hdee Rothschild de mai à novembre 2004. Les ~atientsont eu un examen oohtaimoloaique complet, un champ visuel Humphrey SITA 24-2 et un examen de papille G r OCT de troisième génération. Nous avons séparé les patients en deux groupes : le groupe des NORB récentes pour les patients vus dans le mois qui suivait le début des signes et le groupe de NORB anciennes pour ceux vu après le premier mois. RésuRab : Nous avons colligé 7 patients, soit 7 yeux, dans le groupe des NORB récentes et 20 patients, soit 28 yeux, dans le groupe NORB anciennes. Les moyennes d'age des deux populations n'étaient pas statistiquement différentes. Le délai moyen entre le début des signes et la date de réalisation de I'OCT était de 11 jours pour le groupe NORB récentes et de 2 200 jours (3 ans) pour le groupe NORB anciennes. Sur les 28 yeux du groupe NORB anciennes, 21 avaient une épaisseur moyenne de la couche des fibres visuelles péripapillaires diminuée et aucun dans le groupe des NORB récentes. Pour 11 patients du groupe NORB anciennes qui avaient un œil controlatérai sain et pour tous les patients du groupe NORB récentes nous avons calculé la différence de l'épaisseur moyenne et dans les diirents quadrants entre I'œil pathologique et I'œil &in. La moyenne de cette différence était de -20 microns dans le arouoe NORB anciennes et était statistiauement différente de O (p < 0,Ol). Pour le gkuie NORB récentes, cette différence était en moyenne de t 10 microns mais pas statistiquement significative. Dans le groupe NORB ancienne nous avons pu corréler l'amincissement moyen avec I'acuité~isuelleinitiale (p= 0,64 et D < 0.09. l'amincissement dans le secteur tem~oralavec les acuités visuelles initiaies et fihes, avec le seuil fovéolaire final et aiec la différence de MD final entre I'œil pathologique et I'œil sain (respectivement : p= 0,68 et p < 0,05 ; p= 0,74 et p < 0,Ol ; p= 0,89 et p < 0,001 ; p= 0,89 et p < 0,001). Discussion: Cette étude est une étude pilote qui a pour but de montrer que I'OCT présente un intérêt dans les NORB. Comme ce travail est rétrospectif nous n'avons pas de données sur I'épaisseur initiale de la couche des fibres visuelles péripapillaires. L'hypothèse a été faite que I'œil sain controlatérai avait les mêmes caractéristiques que l'œil pathologique initialement. Nous avons pu montrer sous cette :ondition, que I'OCT permet de quantifier l'amincissement de la couche des fibres
111 Congrès de la Société Française d'Ophtalmologie
visuelles périphériques et de le conéler à certains indices du champ visuel et à l'acuité visuelle. Conclusion : COCT est un nouvel outil pour le suivi des neuropathies optiques rétrobulbaires. II permet de quantifier l'atrophie optique que l'on peut observer sous la forme d'une décoloration de la papille. Mais de nouvelles études sont nécessaires pour mieux connaître son intérêt et ses limites.
Neumpathieoptique ischémique aigu6 :étiologies mimant la maladie de Horton. Acute ischaemic neumvaihy:masWeraders of aiant ceIl ardwitis. CLAES C,ABBOTT J,PHERWAN~A,M A l l ~ E kTi (Birmingham, Royaume-Uni) Objecüf :Attirer l'attention sur les neuropathiesoptiques aiguës d'origine vasculaire d'étiologie autre que la maladie de Horton. Observation et Méthodes : Étude rétrospective de cas de neuropathies optiques aiguës caractérisées par une augmentation des marqueurs inflammatoires sans preuve histologique d'une maladiede Horton à la biopsie de I'artbre temporale. Trois cas furent identifiés, 2 cas de neuropathie optique ischémique antérieure et un cas de paralysie du nerf oculomoteur M. Résultats : Tous les cas furent rapidement investigués de manière exhaustive. Les hypothèses diagnostiques furent une maladie de Sjogren associée à une neuropathie, une vascularite rhumatoïde et une vascularite hémangioblastique. Chaque cas a nécessité un traitement systémique avec agents immuno-modulateurs. L'évolution visuelle fut favorable pour les trois patients. Conclusion : La a neuropathie optique ischémique artéritique n englobe plusieurs conditions autres que la maladie de Hotton. Un bilan exhautif comprenant un avis rhumatologiqueest donc important dans le but de traiter de façon adaptéeet d'éviter une perte visuelle permanente.
Le syndrome d'apnée du sommeil, principal facteur de risque des neuropathies optiques iscttémiques antérieures aiguës non artérltiques. Sleep apnea, ltre nmt fmpmi dlsovder asstWated wilfr l~narfefiücant&f isclremic opbic neumpathy. RENARD E*, PALOMBI K, PEPlN JL, L W P, DECHAUX C, CHIQUET C, MOUILLON M, ROMANET JP (Grenoble) Objectif : Rechercher la présence d'un syndrome d'apnée du sommeil (SAS) chez les patients présentant une neuropathie optique ischémique antérieure (NOIA) nouvellement diagnostiquée. Matériels et Méthodes : La polysomnographiepermet d'évaluer la prevaience du SAS chez les patients présentant une NOIA. La prévalence trouvée dans l'étude a été comparée à celle des cas contrôles historiques. Hypertension artérielle (HTA), diabète, dyslipidémie, athérome carotidien et les maladies inflammatoires sont les facteurs de risques classiquement retrouvés dans les NOiA et ont également été recherchés. Résultats : Vingt-cinq patients nouvellement diagnostiqués NOlA (16 hommes, âge moyen 66 f 8 ans, indice de masse corporelle 27 f3,9 kg/m2) ont été inclus dans l'étude. 98 % des patients présentent un SAS avéré (indice apnée-hypopnée : 35,5 f 16,6/h). Le risque relatif pour un patient NOlA de présenter un SAS est de 4.9 comparativement à une population historique (p < 0,001). Le SAS est 1,5 à 2 fois plus fréquemment retrouvé que les autres facteurs de risques décrits classiquement dans les NOL4 (HTA, diabète). Un traitement par pression positive continue nasale a été prescrit chez 68 % des patients avec une compliance de 6,l h par nuit. Discussion: L'incidence du SAS est plus importante que celle d& autres facteurs de risaues classiauement décrits dans cette oatholwie. De multi~lesmécanismes physio'pathologiquesentraînent une ischémiede la tge du nerf oetique. Une stabilisation clinique est recherchée par mise en place d'une pression positive continue. Conclusion : Le SAS est le désordre le plus fréquemment retrouvé chez les patients présentant une NOlA et doit systématiquement être recherchédans cette population. Plusieurs mécanismes physiopathologiques en rapport avec des anomalies vasculaires peuvent expliquer cette association.
J. Fr. Ophtalrnol.