- Email: [email protected]
559 Neuropathie optique à la Cordarone® : à propos d’un cas
COMMUNICATIONS AFFICHÉES NEURO-OPHTALMOLOGIE 555
557
Chordome du clivus révélé par une paralysie de la sixième paire crânienne. Clival chordoma presenting as acute esotropia due to abducens palsy. GORBEL M*, CHAHED N, MZERGUI M, SLIM B, ROUIS M, DAAMI A, BEN RAYANA N, YACOUBI S, BEN HADJ HAMIDA F (Sousse, Tunisie)
Arachnoïdocèle intra- et supra-sellaire comprimant les 2 nerfs optiques. Intra and supra sellar arachnoidal cyst compressing both optic nerves. CORNAND E*, DARRASON G, HADJADJ E, DENIS D (Marseille)
Introduction : Le chordome est une pathologie tumorale rare qui se développe le long du névraxe. L’atteinte ophtalmologique est représentée par la paralysie de la 6 e paire crânienne. À partir d’une observation d’un chordome du clivus révélé par une paralysie du VI, nous rappelons les différentes manifestations cliniques, la fréquence de l’atteinte oculaire et sa pathogénie, les traitements proposés et le pronostic. Observation et Méthodes : Monsieur Kamel G, âgé de 18 ans, a consulté en urgence pour diplopie horizontale. L’interrogatoire a montré que la symptomatologie a commencé, depuis 6 mois, par des troubles de la mastication et une dysarthrie avec un amaigrissement et des troubles de la conscience. Mais c’est l’atteinte oculaire qui a motivé la consultation. Il existait une ésotropie minime avec limitation de l’abduction, avec une paralysie du VI gauche au test de Lancaster. Le reste de l’examen ophtalmologique est normal. L’examen général révèle également une paralysie de la XIIe paire crânienne, des signes d’irritation pyramidale avec hypo-esthésie du membre supérieur gauche. La TDM cérébrale met en évidence un processus tumoral ostéolytique du clivus et du corps du sphénoïde évoquant un chordome du clivus. L’IRM cérébrale a confirmé le diagnostic. Une chirurgie d’exérèse tumorale a été ensuite réalisée. L’examen anatomopathologique a confirmé le diagnostic de chordome. En post-opératoire, un mois après, la paralysie du VI persistait. Une radiothérapie complémentaire est prévue. Discussion : Les chordomes sont des tumeurs osseuses rares. Elles représentent 0,1 % des tumeurs cérébrales primitives. La localisation la plus fréquente est celle du clivus (60 % des cas). Elles surviennent le plus souvent entre la 3 e et la 5e décennie. Selon les cas, la symptomatologie est neurologique, musculaire, osseuse, crânienne ou cervicale. La paralysie acquise bilatérale ou unilatérale du VI peut être le premier signe du chordome du clivus. Sa fréquence est évaluée à 46 % des patients. L’IRM paraît être la technique de choix pour le diagnostic et l’orientation thérapeutique. Le traitement est basé sur l’association de la chirurgie et la radiothérapie. Le pronostic au long terme est émaillé de récidives fréquentes après la résection chirurgicale. Le potentiel métastasique de ces tumeurs est également de plus en plus reconnu. Conclusion : Les chordomes du clivus sont des tumeurs rares. L’atteinte ophtalmologique est représentée essentiellement par les paralysies uni- ou bi-latérales de la sixième paire crânienne qui peuvent être révélatrices. Le pronostic est émaillé de récidives fréquentes.
556 Un macro-adénome hypophysaire entraînant une atrophie optique d’un œil et un œdème papillaire de l’autre œil. Hypophysis macro-adenoma with optic atrophy and papilledema. ERRERA MH*, BUFFET S, COHEN R, BUI T, CHAINE G, DUMAS P (Bobigny) Introduction : Les macro-adénomes de l’hypophyse peuvent être responsables d’atteinte du nerf optique. Nous rapportons un cas d’atrophie optique d’un œil associée à un œdème papillaire de l’autre œil ayant entraîné la découverte d’un macroadénome de l’hypophyse. Observation et Méthodes : Nous rapportons le cas d’un homme de 56 ans ayant présenté une baisse d’acuité visuelle remontant à 1 mois et demi. Dans ses antécédents, on note une atrophie optique de l’autre œil remontant à 10 ans. Le reste de l’examen est normal chez un patient diabétique et hypertendu. Le macro-adénome de l’hypophyse a été révélé par imagerie cérébrale, scanner et imagerie par résonance magnétique encéphalique. L’imagerie par résonance magnétique montrait une masse hypophysaire supra-sellaire développée au contact du chiasma optique avec discret refoulement du nerf optique gauche et du chiasma de ce côté. Il débordait latéralement vers les 2 sinus caverneux entraînant une asymétrie des flux veineux. Discussion : Le macro-adénome hypophysaire est responsable de l’atrophie du nerf optique et de l’œdème papillaire par 2 mécanismes possibles : le premier, par envahissement des sinus caverneux, le deuxième par syndrome de Foster-Kennedy responsable d’une atrophie optique par compression locale d’un côté et d’œdème papillaire par hypertension intra-crânienne de l’autre côté. Conclusion : Plusieurs mécanismes anatomiques peuvent expliquer la baisse d’acuité visuelle dans le cadre d’un adénome hypophysaire.
Introduction : L’arachnoïdocèle est exceptionnellement compressif. Nous rapportons le cas d’une compression des 2 nerfs optiques par une arachnoïdocèle de la région sellaire. Observation et Méthodes : Nous rapportons le cas d’une patiente de 74 ans suivie dans le service depuis 5 ans pour surveillance d’un DNID. Observation : Depuis 1 an, la patiente présente une diplopie monoculaire gauche avec aggravation progressive d’une baisse d’acuité visuelle à gauche (4/10 e P3 à 2/ 10e P8 en 1 an). Le champ visuel montre une aggravation progressive aux 2 yeux (élargissement de la tache aveugle atteignant la zone de vision centrale). Au fond d’œil, on note une discrète dysversion papillaire, pas de rétinopathie diabétique. L’ERG est normal. Les PEV retrouvent un allongement des latences et une diminution des amplitudes aux 2 yeux (OG > OD). Un bilan neuro-radiologique (TDM, IRM) retrouve un arachnoïdocèle avec 2 portions, intra et supra sellaire. La patiente est adressée en neurochirurgie. Discussion : Les archnoïdocèles sont habituellement asymptomatiques et exceptionnellement compressifs. L’aggravation progressive de cette compression des 2 nerfs optiques pose le problème de l’indication opératoire. Celle-ci est rendue complexe par la localisation de la tumeur et l’âge de la patiente. Conclusion : Les patients présentant une aggravation des troubles visuels doivent bénéficier d’un bilan neuro-radiologique. Des lésions habituellement asymptomatiques peuvent ainsi être découvertes et prises en charge en milieu neuro-chirurgical.
558 Manifestations oculaires de l’intoxication aiguë au méthanol : à propos d’une intoxication de masse au Cameroun. Ocular manifestations of acute methanol intoxication: report of a massive intoxication in Cameroon. MOUSSALA M*, FOTSO JM, NJAMSHI A, ESIENE A (Yaoundé, Cameroun) But : Rapporter les manifestations générales et oculaires d’une catastrophique intoxication au méthanol, survenue à la fin de l’année 1997 au Cameroun. Matériels et Méthodes : L’étude est descriptive et concerne le diagnostic et le suivi de patients intoxiqués au méthanol. Elle s’est déroulée à Yaoundé et sa banlieue. L’identification de l’intoxication a été le fait de l’analyse d’échantillons saisis par les autorités sanitaires et administratives au sein des communautés ayant fait l’usage digestif d’un alcool frelaté, lors de rassemblements aux motifs divers. Une enquête a été menée sur l’issue vitale des patients demeurés au sein de la communauté et dans les services d’urgences. Les patients ayant survécu à l’intoxication ont été l’objet d’un suivi ophtalmologique. Résultats : L’enquête a identifié officiellement une cinquantaine de décès susceptibles d’être imputés à cette intoxication. Les échantillons d’alcool frelaté comportaient une proportion d’alcool éthylique comprise entre 0,9 % et 1,4 %. L’alcool méthylique représentait un pourcentage compris entre 32,9 % et 51,6 %. Le suivi ophtalmologique a concerné 28 patients ayant survécu à l’intoxication. Leur âge moyen était de 44,5 ± 11,6 ans, avec une prédominance masculine (11H/3F). Les malades ont été vus par l’ophtalmologiste 20 jours en moyenne après l’intoxication. Une cécité s’est développée chez 82 % des patients. Discussion : Une meilleure prise en charge des intoxications au méthanol réduirait probablement le taux de morbidité face à cette pathologie dans l’environnement de l’étude. Il pourrait aussi limiter le nombre de cécités imputables à cette intoxication. Conclusion : Il conviendrait aussi, de veiller à la mise en place de conditions optimales, pour la fabrication et le contrôle de la distillation des alcools de fabrication artisanale.
559 Neuropathie optique à la Cordarone® : à propos d’un cas. Amiodarone-induced optic neuropathy: a case report. OULED MOUSSA R*, MERCER P, MAALOUF T, GEORGE JL, ANGIOI K (Nancy) Introduction : Nous rapportons un cas de neuropathie optique à la Cordarone® s’intégrant dans une polyneuropathie avec atteinte sensitivo-motrice des membres supérieurs et inférieurs. Observation et Méthodes : Il s’agit d’un patient de 52 ans ayant bénéficié d’un traitement par Cordarone® dans les suites d’une chirurgie de pontage coronarien
1S302
111 e Congrès de la Société Française d’Ophtalmologie
J. Fr. Ophtalmol.
COMMUNICATIONS AFFICHÉES NEURO-OPHTALMOLOGIE après infarctus du myocarde en février 2000. Quatre mois après le début du traitement il développe une neuropathie sensitivo-motrice des membres supérieurs et inférieurs. De façon concomitante il se plaint d’une gêne visuelle bilatérale qui augmente progressivement. Le traitement par Cordarone® est arrêté par le médecin traitant en raison des manifestations neurologiques des membres en février 2003. Sur le plan ophtalmologique le patient est vu en février 2004. L’acuité visuelle est à 10/ 10 P2 ODG, l’examen biomicroscopique et le tonus sont normaux. L’examen du fond d’œil met en évidence une pâleur papillaire bilatérale. L’examen du champ visuel montre un scotome cæco-central bilatéral, la vision des couleurs met en évidence une dyschromatopsie sans axe. Les potentiels évoqués sont altérés. Aucune cause de neuropathie optique bilatérale n’a pu être mise en évidence. Une surveillance est donc décidée. Trois mois plus tard l’acuité est stable mais le patient se plaint de difficultés croissantes dans la vie courante. Le déficit du champ visuel se majore et les papilles sont plus pâles. Discussion : La Cordarone® est responsable d’un certain nombre d’effets secondaires au niveau oculaire dont les plus connus sont les dépôts cornéens. Ont été décrits également, des dépôts cristalliniens, des pigmentations rétiniennes et des neuropathies optiques toxiques. Celles-ci se manifestent par une baisse d’acuité visuelle bilatérale progressive avec un déficit central ou cæco-central du champ visuel. Au stade initial il existe un œdème papillaire avec parfois des hémorragies péripapillaires. L’évolution se fait vers l’atrophie optique. Il n’existe pas de traitement spécifique. La reconnaissance de la pathologie doit faire interrompre le traitement le plus tôt possible. Chez notre patient la pathologie était malheureusement évoluée à l’arrêt de la Cordarone®. Conclusion : Un œdème papillaire chez un patient sous Cordarone® doit faire évoquer une neuropathie optique toxique bien qu’il s’agisse souvent de patients atteints de multiples pathologies vasculaires pouvant développer une neuropathie optique ischémique antérieure aiguë. L’analyse du champ visuel et le caractère bilatéral de l’atteinte sont en faveur d’une neuropathie optique toxique. Cette pathologie iatrogène doit rester présente à l’esprit du fait de la fréquence de prescription de ce médicament.
560 Neuropathie optique antérieure aiguë bilatérale induite par l’amiodarone. Amiodarone induced bilateral optic neuropathy. MAZIT C*, KADDOURI M, CORNU S, JALLET G, COCHEREAU I (Angers) Introduction : Il s’agit de décrire un cas rare de neuropathie optique ischémique antérieure aiguë bilatérale après prise d’amiodarone (Cordarone®). Matériels et Méthodes : Patient de 54 ans adressé en urgence pour amputation du champ visuel de œil droit évoluant depuis plus de 15 jours. Antécédent de myocardiopathie ischémique accompagné de fibrillation auriculaire, traité par Préviscan®, Cordarone®, Bitildiem® et Coversyl® depuis 8 mois. L’acuité visuelle à l’arrivée était de 8/10 P3 à droite et de 8/10 P2 à gauche. L’examen des champs visuels retrouvait une hémianopsie altitudinale inférieure droite associée à une quadranopsie nasale inférieure gauche. L’examen du fond d’œil retrouvait à droite une pâleur papillaire sectorielle supérieure associée à un œdème sectoriel inférieur et à gauche un œdème de la papille prédominant en nasal. Le bilan inflammatoire avait mis en évidence une CRP à 20 en rapport avec un abcès dentaire. Le taux de thrombine était à 54 %. L’IRM était normale. L’OCT de la papille confirmait l’œdème papillaire bilatéral. La biopsie de l’artère temporale retrouvait uniquement une artériosclérose modérée. Discussion : Après arrêt de la Cordarone®, nous avons obtenu une stabilisation du champ visuel et une régression progressive de l’œdème papillaire. La CRP s’est normalisée après traitement de son abcès dentaire. La physiopathologie de cette neuropathie optique toxique est probablement multifactorielle. Conclusion : Le diagnostic de neuropathie optique ischémique antérieure aiguë non artéritique d’origine médicamenteuse est un diagnostic d’élimination. Il faut savoir y penser chez ces patients « vasculaires » lorsqu’ils présentent des formes bilatérales d’emblée.
561 Amaurose transitoire par intoxication aiguë à la Quinine : quel mécanisme ? Transitory blindness induced by an acute quinine intoxication: which mecanism? CROCHET M*, INGSTER MOATI I, COLLOT L, VIGNAL CLERMONT C, RIGAUDIERE F (Paris) Introduction : La Quinine est le plus ancien traitement du paludisme, première cause de mortalité et de morbidité au monde. Sa toxicité en cas de surdosage est bien connue car elle est largement prescrite dans les crampes nocturnes ou la
grippe, mais est aussi utilisée dans des tentatives de suicide ou d’avortement. Cette intoxication entraîne une atteinte des systèmes sensoriels (vision, audition), cardiovasculaire et rénal. Observation et Méthodes : Nous rapportons le cas d’une jeune femme de 21 ans, traitée pour accès palustre par la Quinine, qui à la suite d’une erreur de dosage, a présenté une intoxication aiguë avec cécité bilatérale. Admise en réanimation, son état général s’est rapidement amélioré, le premier examen du fond d’œil réalisé 12 heures après son entrée était normal. Après 24h, elle ne s’est plus plainte que d’un scotome central avec fond d’œil toujours normal. Au 14 e jour, son acuité visuelle était normale mais au fond d’œil les vaisseaux étaient rétrécis et ses papilles pâles. L’examen du champ visuel montrait une perte globale de sensibilité. Un bilan électrophysiologique a été pratiqué à la 6 e semaine puis au 6e mois après l’intoxication. Résultats : Le premier électro-rétinogramme (ERG) a montré de sévères altérations des réponses des systèmes scotopique et photopique. Le deuxième ERG à 6 mois était identique. Par ailleurs, les potentiels évoqués visuels (PEV) flash et damiers ainsi que le champ visuel sont demeurés normaux lors des deux bilans. Discussion : Le mécanisme de la toxicité de la Quinine n’est pas connu : il pourrait s’agir d’une vasoconstriction artériolaire induisant une ischémie rétinienne ou d’une toxicité directe sur la rétine ou d’un processus faisant intervenir la neurotransmission cholinergique. Ces hypothèses ont débouché sur des tentatives de traitement, parfois à risques, sans réelle efficacité en l’absence de connaissance physiopathologique. Dans notre cas, la normalité des PEV avec un ERG très altéré, pourrait s’expliquer par un respect de la fonction maculaire associé à un processus affectant la périphérie rétinienne et ses couches internes. Conclusion : Malgré une récupération subjective (rare, car l’intoxication à la Quinine laisse habituellement des séquelles sévères), l’ERG est resté très altéré après 6 mois, indiquant une souffrance rétinienne. Nous tenterons de comprendre le mécanisme de cette toxicité en présentant d’autres cas étudiés dans notre laboratoire.
562 Myopisation aiguë et chémosis après introduction de topiramate. Acute myopisation with topiramate. PUJO CHINCHOLLE A* (Nancy) But : Rapporter le cas d’une femme de 37 ans qui a présenté une myopisation aiguë associée à un chémosis bilatéral après introduction de topiramate, agent anti-épileptique. Observation et Méthodes : Nous exposons le cas de Mme H. S. Qui consulte en urgence pour baisse rapide de l’acuité visuelle des 2 yeux depuis deux jours associée à un larmoiement et une douleur oculaire. Il s’agit d’une patiente de 37 ans sans antécédent médicochirurgical en dehors de migraines accompagnées pour lesquelles son neurologue a introduit un traitement per os par topiramate à la dose initiale de 25 mg/24 h, augmentée progressivement à 100 mg/24 h en 2 prises. A l’examen clinique l’acuité visuelle est 10/10 Parinaud 2 des 2 yeux avec un équivalent sphérique de -6 des 2 yeux alors que la patiente est émétrope. La PIO est de 19 mm Hg des deux côtés. L’examen biomicroscopique montre un chémosis bilatéral sans sécrétion, ni papille, ni follicule. La chambre antérieure est calme, trés étroite car l’iris est bombant. Les pupilles sont symétriques et réactives. Le fond de l’œil ne retrouve ni hyalite ni œdème papillaire. Le traitement par topiramate est interrompu le jour même et un traitement par corticoïdes collyres est débuté. La patiente est revue en consultation 5 jours après. Elle décrit alors une amélioration fonctionnelle. L’acuité est de 10/10 des 2 yeux avec -1,75 pour l’œil droit et -1,25 pour l’œil gauche. La PIO est de 15 mmHg des 2 yeux. L’examen biomicroscopique montre une réduction du chémosis et l’iris est moins bombant. Après 15 jours, l’acuité visuelle remonte à 10/10 P2 des 2 yeux sans correction, le tonus est de 15 mm Hg et l’examen biomicroscopique s’est normalisé. Discussion : Le topiramate est un monosaccharide sulfiramate substitué utilisé comme anticonvulsivant et antimigraineux. Ses mécanismes d’action sont le blocage des canaux sodium, l’inhibition de l’anhydrase carbonique, l’effet agoniste GABAergique et l’inhibition des récepteurs acides aminés. L’effet indésirable décrit est une réaction idiosyncrasique induisant une suffusion uvéale avec œdème des corps ciliaires et relaxation de la zonule responsable d’une avancée de l’iris et du cristallin, cause de la myopie et parfois d’un glaucome aigu par fermeture de l’angle. Le chémosis décrit fait partie des phénomènes de suffusion. Conclusion : La survenue de myopisation aiguë dans les semaines suivant l’introduction de topiramate doit amener à un arrêt du traitement afin de réduire la gêne fonctionnelle et de prévenir la survenue d’un glaucome aigu par fermeture de l’angle. 1S303
Vol. 28, Hors Série 1, 2005
111 e Congrès de la Société Française d’Ophtalmologie
557
Chordome du clivus révélé par une paralysie de la sixième paire crânienne. Clival chordoma presenting as acute esotropia due to abducens palsy. GORBEL M*, CHAHED N, MZERGUI M, SLIM B, ROUIS M, DAAMI A, BEN RAYANA N, YACOUBI S, BEN HADJ HAMIDA F (Sousse, Tunisie)
Arachnoïdocèle intra- et supra-sellaire comprimant les 2 nerfs optiques. Intra and supra sellar arachnoidal cyst compressing both optic nerves. CORNAND E*, DARRASON G, HADJADJ E, DENIS D (Marseille)
Introduction : Le chordome est une pathologie tumorale rare qui se développe le long du névraxe. L’atteinte ophtalmologique est représentée par la paralysie de la 6 e paire crânienne. À partir d’une observation d’un chordome du clivus révélé par une paralysie du VI, nous rappelons les différentes manifestations cliniques, la fréquence de l’atteinte oculaire et sa pathogénie, les traitements proposés et le pronostic. Observation et Méthodes : Monsieur Kamel G, âgé de 18 ans, a consulté en urgence pour diplopie horizontale. L’interrogatoire a montré que la symptomatologie a commencé, depuis 6 mois, par des troubles de la mastication et une dysarthrie avec un amaigrissement et des troubles de la conscience. Mais c’est l’atteinte oculaire qui a motivé la consultation. Il existait une ésotropie minime avec limitation de l’abduction, avec une paralysie du VI gauche au test de Lancaster. Le reste de l’examen ophtalmologique est normal. L’examen général révèle également une paralysie de la XIIe paire crânienne, des signes d’irritation pyramidale avec hypo-esthésie du membre supérieur gauche. La TDM cérébrale met en évidence un processus tumoral ostéolytique du clivus et du corps du sphénoïde évoquant un chordome du clivus. L’IRM cérébrale a confirmé le diagnostic. Une chirurgie d’exérèse tumorale a été ensuite réalisée. L’examen anatomopathologique a confirmé le diagnostic de chordome. En post-opératoire, un mois après, la paralysie du VI persistait. Une radiothérapie complémentaire est prévue. Discussion : Les chordomes sont des tumeurs osseuses rares. Elles représentent 0,1 % des tumeurs cérébrales primitives. La localisation la plus fréquente est celle du clivus (60 % des cas). Elles surviennent le plus souvent entre la 3 e et la 5e décennie. Selon les cas, la symptomatologie est neurologique, musculaire, osseuse, crânienne ou cervicale. La paralysie acquise bilatérale ou unilatérale du VI peut être le premier signe du chordome du clivus. Sa fréquence est évaluée à 46 % des patients. L’IRM paraît être la technique de choix pour le diagnostic et l’orientation thérapeutique. Le traitement est basé sur l’association de la chirurgie et la radiothérapie. Le pronostic au long terme est émaillé de récidives fréquentes après la résection chirurgicale. Le potentiel métastasique de ces tumeurs est également de plus en plus reconnu. Conclusion : Les chordomes du clivus sont des tumeurs rares. L’atteinte ophtalmologique est représentée essentiellement par les paralysies uni- ou bi-latérales de la sixième paire crânienne qui peuvent être révélatrices. Le pronostic est émaillé de récidives fréquentes.
556 Un macro-adénome hypophysaire entraînant une atrophie optique d’un œil et un œdème papillaire de l’autre œil. Hypophysis macro-adenoma with optic atrophy and papilledema. ERRERA MH*, BUFFET S, COHEN R, BUI T, CHAINE G, DUMAS P (Bobigny) Introduction : Les macro-adénomes de l’hypophyse peuvent être responsables d’atteinte du nerf optique. Nous rapportons un cas d’atrophie optique d’un œil associée à un œdème papillaire de l’autre œil ayant entraîné la découverte d’un macroadénome de l’hypophyse. Observation et Méthodes : Nous rapportons le cas d’un homme de 56 ans ayant présenté une baisse d’acuité visuelle remontant à 1 mois et demi. Dans ses antécédents, on note une atrophie optique de l’autre œil remontant à 10 ans. Le reste de l’examen est normal chez un patient diabétique et hypertendu. Le macro-adénome de l’hypophyse a été révélé par imagerie cérébrale, scanner et imagerie par résonance magnétique encéphalique. L’imagerie par résonance magnétique montrait une masse hypophysaire supra-sellaire développée au contact du chiasma optique avec discret refoulement du nerf optique gauche et du chiasma de ce côté. Il débordait latéralement vers les 2 sinus caverneux entraînant une asymétrie des flux veineux. Discussion : Le macro-adénome hypophysaire est responsable de l’atrophie du nerf optique et de l’œdème papillaire par 2 mécanismes possibles : le premier, par envahissement des sinus caverneux, le deuxième par syndrome de Foster-Kennedy responsable d’une atrophie optique par compression locale d’un côté et d’œdème papillaire par hypertension intra-crânienne de l’autre côté. Conclusion : Plusieurs mécanismes anatomiques peuvent expliquer la baisse d’acuité visuelle dans le cadre d’un adénome hypophysaire.
Introduction : L’arachnoïdocèle est exceptionnellement compressif. Nous rapportons le cas d’une compression des 2 nerfs optiques par une arachnoïdocèle de la région sellaire. Observation et Méthodes : Nous rapportons le cas d’une patiente de 74 ans suivie dans le service depuis 5 ans pour surveillance d’un DNID. Observation : Depuis 1 an, la patiente présente une diplopie monoculaire gauche avec aggravation progressive d’une baisse d’acuité visuelle à gauche (4/10 e P3 à 2/ 10e P8 en 1 an). Le champ visuel montre une aggravation progressive aux 2 yeux (élargissement de la tache aveugle atteignant la zone de vision centrale). Au fond d’œil, on note une discrète dysversion papillaire, pas de rétinopathie diabétique. L’ERG est normal. Les PEV retrouvent un allongement des latences et une diminution des amplitudes aux 2 yeux (OG > OD). Un bilan neuro-radiologique (TDM, IRM) retrouve un arachnoïdocèle avec 2 portions, intra et supra sellaire. La patiente est adressée en neurochirurgie. Discussion : Les archnoïdocèles sont habituellement asymptomatiques et exceptionnellement compressifs. L’aggravation progressive de cette compression des 2 nerfs optiques pose le problème de l’indication opératoire. Celle-ci est rendue complexe par la localisation de la tumeur et l’âge de la patiente. Conclusion : Les patients présentant une aggravation des troubles visuels doivent bénéficier d’un bilan neuro-radiologique. Des lésions habituellement asymptomatiques peuvent ainsi être découvertes et prises en charge en milieu neuro-chirurgical.
558 Manifestations oculaires de l’intoxication aiguë au méthanol : à propos d’une intoxication de masse au Cameroun. Ocular manifestations of acute methanol intoxication: report of a massive intoxication in Cameroon. MOUSSALA M*, FOTSO JM, NJAMSHI A, ESIENE A (Yaoundé, Cameroun) But : Rapporter les manifestations générales et oculaires d’une catastrophique intoxication au méthanol, survenue à la fin de l’année 1997 au Cameroun. Matériels et Méthodes : L’étude est descriptive et concerne le diagnostic et le suivi de patients intoxiqués au méthanol. Elle s’est déroulée à Yaoundé et sa banlieue. L’identification de l’intoxication a été le fait de l’analyse d’échantillons saisis par les autorités sanitaires et administratives au sein des communautés ayant fait l’usage digestif d’un alcool frelaté, lors de rassemblements aux motifs divers. Une enquête a été menée sur l’issue vitale des patients demeurés au sein de la communauté et dans les services d’urgences. Les patients ayant survécu à l’intoxication ont été l’objet d’un suivi ophtalmologique. Résultats : L’enquête a identifié officiellement une cinquantaine de décès susceptibles d’être imputés à cette intoxication. Les échantillons d’alcool frelaté comportaient une proportion d’alcool éthylique comprise entre 0,9 % et 1,4 %. L’alcool méthylique représentait un pourcentage compris entre 32,9 % et 51,6 %. Le suivi ophtalmologique a concerné 28 patients ayant survécu à l’intoxication. Leur âge moyen était de 44,5 ± 11,6 ans, avec une prédominance masculine (11H/3F). Les malades ont été vus par l’ophtalmologiste 20 jours en moyenne après l’intoxication. Une cécité s’est développée chez 82 % des patients. Discussion : Une meilleure prise en charge des intoxications au méthanol réduirait probablement le taux de morbidité face à cette pathologie dans l’environnement de l’étude. Il pourrait aussi limiter le nombre de cécités imputables à cette intoxication. Conclusion : Il conviendrait aussi, de veiller à la mise en place de conditions optimales, pour la fabrication et le contrôle de la distillation des alcools de fabrication artisanale.
559 Neuropathie optique à la Cordarone® : à propos d’un cas. Amiodarone-induced optic neuropathy: a case report. OULED MOUSSA R*, MERCER P, MAALOUF T, GEORGE JL, ANGIOI K (Nancy) Introduction : Nous rapportons un cas de neuropathie optique à la Cordarone® s’intégrant dans une polyneuropathie avec atteinte sensitivo-motrice des membres supérieurs et inférieurs. Observation et Méthodes : Il s’agit d’un patient de 52 ans ayant bénéficié d’un traitement par Cordarone® dans les suites d’une chirurgie de pontage coronarien
1S302
111 e Congrès de la Société Française d’Ophtalmologie
J. Fr. Ophtalmol.
COMMUNICATIONS AFFICHÉES NEURO-OPHTALMOLOGIE après infarctus du myocarde en février 2000. Quatre mois après le début du traitement il développe une neuropathie sensitivo-motrice des membres supérieurs et inférieurs. De façon concomitante il se plaint d’une gêne visuelle bilatérale qui augmente progressivement. Le traitement par Cordarone® est arrêté par le médecin traitant en raison des manifestations neurologiques des membres en février 2003. Sur le plan ophtalmologique le patient est vu en février 2004. L’acuité visuelle est à 10/ 10 P2 ODG, l’examen biomicroscopique et le tonus sont normaux. L’examen du fond d’œil met en évidence une pâleur papillaire bilatérale. L’examen du champ visuel montre un scotome cæco-central bilatéral, la vision des couleurs met en évidence une dyschromatopsie sans axe. Les potentiels évoqués sont altérés. Aucune cause de neuropathie optique bilatérale n’a pu être mise en évidence. Une surveillance est donc décidée. Trois mois plus tard l’acuité est stable mais le patient se plaint de difficultés croissantes dans la vie courante. Le déficit du champ visuel se majore et les papilles sont plus pâles. Discussion : La Cordarone® est responsable d’un certain nombre d’effets secondaires au niveau oculaire dont les plus connus sont les dépôts cornéens. Ont été décrits également, des dépôts cristalliniens, des pigmentations rétiniennes et des neuropathies optiques toxiques. Celles-ci se manifestent par une baisse d’acuité visuelle bilatérale progressive avec un déficit central ou cæco-central du champ visuel. Au stade initial il existe un œdème papillaire avec parfois des hémorragies péripapillaires. L’évolution se fait vers l’atrophie optique. Il n’existe pas de traitement spécifique. La reconnaissance de la pathologie doit faire interrompre le traitement le plus tôt possible. Chez notre patient la pathologie était malheureusement évoluée à l’arrêt de la Cordarone®. Conclusion : Un œdème papillaire chez un patient sous Cordarone® doit faire évoquer une neuropathie optique toxique bien qu’il s’agisse souvent de patients atteints de multiples pathologies vasculaires pouvant développer une neuropathie optique ischémique antérieure aiguë. L’analyse du champ visuel et le caractère bilatéral de l’atteinte sont en faveur d’une neuropathie optique toxique. Cette pathologie iatrogène doit rester présente à l’esprit du fait de la fréquence de prescription de ce médicament.
560 Neuropathie optique antérieure aiguë bilatérale induite par l’amiodarone. Amiodarone induced bilateral optic neuropathy. MAZIT C*, KADDOURI M, CORNU S, JALLET G, COCHEREAU I (Angers) Introduction : Il s’agit de décrire un cas rare de neuropathie optique ischémique antérieure aiguë bilatérale après prise d’amiodarone (Cordarone®). Matériels et Méthodes : Patient de 54 ans adressé en urgence pour amputation du champ visuel de œil droit évoluant depuis plus de 15 jours. Antécédent de myocardiopathie ischémique accompagné de fibrillation auriculaire, traité par Préviscan®, Cordarone®, Bitildiem® et Coversyl® depuis 8 mois. L’acuité visuelle à l’arrivée était de 8/10 P3 à droite et de 8/10 P2 à gauche. L’examen des champs visuels retrouvait une hémianopsie altitudinale inférieure droite associée à une quadranopsie nasale inférieure gauche. L’examen du fond d’œil retrouvait à droite une pâleur papillaire sectorielle supérieure associée à un œdème sectoriel inférieur et à gauche un œdème de la papille prédominant en nasal. Le bilan inflammatoire avait mis en évidence une CRP à 20 en rapport avec un abcès dentaire. Le taux de thrombine était à 54 %. L’IRM était normale. L’OCT de la papille confirmait l’œdème papillaire bilatéral. La biopsie de l’artère temporale retrouvait uniquement une artériosclérose modérée. Discussion : Après arrêt de la Cordarone®, nous avons obtenu une stabilisation du champ visuel et une régression progressive de l’œdème papillaire. La CRP s’est normalisée après traitement de son abcès dentaire. La physiopathologie de cette neuropathie optique toxique est probablement multifactorielle. Conclusion : Le diagnostic de neuropathie optique ischémique antérieure aiguë non artéritique d’origine médicamenteuse est un diagnostic d’élimination. Il faut savoir y penser chez ces patients « vasculaires » lorsqu’ils présentent des formes bilatérales d’emblée.
561 Amaurose transitoire par intoxication aiguë à la Quinine : quel mécanisme ? Transitory blindness induced by an acute quinine intoxication: which mecanism? CROCHET M*, INGSTER MOATI I, COLLOT L, VIGNAL CLERMONT C, RIGAUDIERE F (Paris) Introduction : La Quinine est le plus ancien traitement du paludisme, première cause de mortalité et de morbidité au monde. Sa toxicité en cas de surdosage est bien connue car elle est largement prescrite dans les crampes nocturnes ou la
grippe, mais est aussi utilisée dans des tentatives de suicide ou d’avortement. Cette intoxication entraîne une atteinte des systèmes sensoriels (vision, audition), cardiovasculaire et rénal. Observation et Méthodes : Nous rapportons le cas d’une jeune femme de 21 ans, traitée pour accès palustre par la Quinine, qui à la suite d’une erreur de dosage, a présenté une intoxication aiguë avec cécité bilatérale. Admise en réanimation, son état général s’est rapidement amélioré, le premier examen du fond d’œil réalisé 12 heures après son entrée était normal. Après 24h, elle ne s’est plus plainte que d’un scotome central avec fond d’œil toujours normal. Au 14 e jour, son acuité visuelle était normale mais au fond d’œil les vaisseaux étaient rétrécis et ses papilles pâles. L’examen du champ visuel montrait une perte globale de sensibilité. Un bilan électrophysiologique a été pratiqué à la 6 e semaine puis au 6e mois après l’intoxication. Résultats : Le premier électro-rétinogramme (ERG) a montré de sévères altérations des réponses des systèmes scotopique et photopique. Le deuxième ERG à 6 mois était identique. Par ailleurs, les potentiels évoqués visuels (PEV) flash et damiers ainsi que le champ visuel sont demeurés normaux lors des deux bilans. Discussion : Le mécanisme de la toxicité de la Quinine n’est pas connu : il pourrait s’agir d’une vasoconstriction artériolaire induisant une ischémie rétinienne ou d’une toxicité directe sur la rétine ou d’un processus faisant intervenir la neurotransmission cholinergique. Ces hypothèses ont débouché sur des tentatives de traitement, parfois à risques, sans réelle efficacité en l’absence de connaissance physiopathologique. Dans notre cas, la normalité des PEV avec un ERG très altéré, pourrait s’expliquer par un respect de la fonction maculaire associé à un processus affectant la périphérie rétinienne et ses couches internes. Conclusion : Malgré une récupération subjective (rare, car l’intoxication à la Quinine laisse habituellement des séquelles sévères), l’ERG est resté très altéré après 6 mois, indiquant une souffrance rétinienne. Nous tenterons de comprendre le mécanisme de cette toxicité en présentant d’autres cas étudiés dans notre laboratoire.
562 Myopisation aiguë et chémosis après introduction de topiramate. Acute myopisation with topiramate. PUJO CHINCHOLLE A* (Nancy) But : Rapporter le cas d’une femme de 37 ans qui a présenté une myopisation aiguë associée à un chémosis bilatéral après introduction de topiramate, agent anti-épileptique. Observation et Méthodes : Nous exposons le cas de Mme H. S. Qui consulte en urgence pour baisse rapide de l’acuité visuelle des 2 yeux depuis deux jours associée à un larmoiement et une douleur oculaire. Il s’agit d’une patiente de 37 ans sans antécédent médicochirurgical en dehors de migraines accompagnées pour lesquelles son neurologue a introduit un traitement per os par topiramate à la dose initiale de 25 mg/24 h, augmentée progressivement à 100 mg/24 h en 2 prises. A l’examen clinique l’acuité visuelle est 10/10 Parinaud 2 des 2 yeux avec un équivalent sphérique de -6 des 2 yeux alors que la patiente est émétrope. La PIO est de 19 mm Hg des deux côtés. L’examen biomicroscopique montre un chémosis bilatéral sans sécrétion, ni papille, ni follicule. La chambre antérieure est calme, trés étroite car l’iris est bombant. Les pupilles sont symétriques et réactives. Le fond de l’œil ne retrouve ni hyalite ni œdème papillaire. Le traitement par topiramate est interrompu le jour même et un traitement par corticoïdes collyres est débuté. La patiente est revue en consultation 5 jours après. Elle décrit alors une amélioration fonctionnelle. L’acuité est de 10/10 des 2 yeux avec -1,75 pour l’œil droit et -1,25 pour l’œil gauche. La PIO est de 15 mmHg des 2 yeux. L’examen biomicroscopique montre une réduction du chémosis et l’iris est moins bombant. Après 15 jours, l’acuité visuelle remonte à 10/10 P2 des 2 yeux sans correction, le tonus est de 15 mm Hg et l’examen biomicroscopique s’est normalisé. Discussion : Le topiramate est un monosaccharide sulfiramate substitué utilisé comme anticonvulsivant et antimigraineux. Ses mécanismes d’action sont le blocage des canaux sodium, l’inhibition de l’anhydrase carbonique, l’effet agoniste GABAergique et l’inhibition des récepteurs acides aminés. L’effet indésirable décrit est une réaction idiosyncrasique induisant une suffusion uvéale avec œdème des corps ciliaires et relaxation de la zonule responsable d’une avancée de l’iris et du cristallin, cause de la myopie et parfois d’un glaucome aigu par fermeture de l’angle. Le chémosis décrit fait partie des phénomènes de suffusion. Conclusion : La survenue de myopisation aiguë dans les semaines suivant l’introduction de topiramate doit amener à un arrêt du traitement afin de réduire la gêne fonctionnelle et de prévenir la survenue d’un glaucome aigu par fermeture de l’angle. 1S303
Vol. 28, Hors Série 1, 2005
111 e Congrès de la Société Française d’Ophtalmologie