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La neuropathie optique ischémique antérieure
revue neurologique 171s (2015) a15–a19
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Quand la vue se`me le trouble ? Agne`s Fromont 1*, Philippe Koehrer 2, Thibault Moreau 1 1 CHU de Dijon, neurologie 2, 21000 Dijon, France 2 CHU de Dijon, ophtalmologie, 21000 Dijon, France *Auteur correspondant. Centre hospitalier de Dijon, hoˆpital du Bocage, service de neurologie 2 maladies inflammatoires du syste`me nerveux et neurologie ge´ne´rale, 14, rue Gaffarel, 21000 Dijon, France. Adresse e-mail : [email protected] (A. Fromont) Introduction La maladie de Vogt-Koyanagi-Harada (VKH) est une pathologie auto-immune rare affectant les yeux, les oreilles, les me´ninges et la peau. La cible semble eˆtre les antige`nes associe´s aux me´lanocytes. Observation 1161054 Mme S.R., 37 ans, a pre´sente´ six e´pisodes spontane´ment re´solutifs de troubles de l’e´quilibre, de faiblesse du membre infe´rieur droit ou d’urgences mictionnelles entre mars 2012 et septembre 2013. En de´cembre, elle avait une parapare´sie avec paresthe´sies de la main droite. Le bilan biologique e´tait normal. L’IRM ce´re´brale re´ve´lait plusieurs hypersignaux pe´riventriculaires et un du pe´doncule ce´re´belleux moyen gauche. L’IRM me´dullaire e´tait normale. Elle a rec¸u de la me´thylprednisolone puis de l’interfe´ron. En aouˆt 2014, elle rapporta un scotome de l’œil gauche indolore avec acuite´ visuelle a` 1/10. Le fond d’œil re´ve´lait des de´collements bilate´raux se´reux re´tiniens de la macula. L’angiographie au vert d’indocyanine montrait de multiples « pin-points » au niveau de l’e´pithe´lium pigmentaire re´tinien. Le diagnostic de VKH fut e´voque´. L’examen neurologique retrouvait des signes pyramidaux et ce´re´belleux sans atteinte ORL, ni cutane´e. La ponction lombaire objectivait 46 e´le´ments (cellules mononucle´es) et des bandes oligoclonales. L’IRM ce´re´brale e´tait stable, la me´dullaire re´ve´lait plusieurs hypersignaux cervicaux. La patiente e´tait HLA DRB1*04-05. Elle fut traite´e par me´thylprednisolone puis relais per os, l’interfe´ron a e´te´ stoppe´. Sa me`re avait un VKH. Discussion L’histoire de la maladie, la pre´sence de bandes oligoclonales, l’atteinte me´dullaire plaident en faveur d’une scle´rose en plaques associe´e a` un VKH et non pour un VKH seul. Le roˆle de l’interfe´ron be´ta dans la survenue du VKH semble exclu, seul l’interfe´ron alpha en induit. Sous corticoı¨des les de´collements se´reux re´tiniens disparurent et l’acuite´ visuelle se normalisa. Un traitement par dime´thyl fumarate fut instaure´. Conclusion L’association VKH–scle´rose en plaques est rapporte´e dans la litte´rature sans que les me´canismes ne soient connus. Mots cle´s Scle´rose en plaques ; Vogt-Koyanagi-Harada ; Pinpoint De´claration d’inte´reˆts Les auteurs n’ont pas transmis de de´claration de conflits d’inte´reˆts. http://dx.doi.org/10.1016/j.neurol.2015.01.032 J06
Les neuropathies optiques : e´tude de 100 cas tunisiens Olfa Hdiji 1*, Imen Bouchhima 1, Mouna Bellaaj 2, Salma Gargouri 2, Mariem Damak 1, Chokri Mhiri 1, Jamel Fki 2 1 CHU Habib Bourguiba, service de neurologie, route Majida Boulila, 3029 Sfax, Tunisie 2 CHU Habib Bourguiba, service d’ophtalmologie, 3029 Sfax, Tunisie *Auteur correspondant. Adresse e-mail : [email protected] (O. Hdiji) Introduction Les neuropathies optiques (NO) sont secondaires a` l’atteinte du nerf optique quel que soit son
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me´canisme. Leur diagnostic est essentiellement clinique. Le pronostic visuel de´pend des e´tiologies qui sont tre`s varie´es. Objectifs – De´gager les particularite´s e´pide´miologiques, topographiques et cliniques des NO ; – pre´ciser les diffe´rentes causes de NO ; – pre´ciser le profil e´volutif sous traitement. Me´thodes Il s’agit d’une e´tude descriptive portant sur 100 patients suivis pour NO dans les services de neurologie ou d’ophtalmologie du CHU Habib Bourguiba de Sfax, Tunisie. Nous pre´cisions les donne´es e´pide´miologiques, les signes fonctionnels, l’examen neurologique etophtalmologique. Nous avons note´ les re´sultats des potentiels e´voque´s visuels (PEV),du champ visuel(CV)et des autres examens comple´mentaires (IRM ce´re´brale, ponction lombaire, biopsie musculaire) qui e´taient demande´s selon l’orientation e´tiologique de la NO. Re´sultats L’aˆge moyen e´tait 33,6 ans avec sex-ratio de 0,42. La douleur oculaire e´tait note´e chez 7 patients. Les formes ante´rieures et bilate´rales e´taient dominantes. Le CV montrait souvent un scotome central. Un œde`me papillaire bilate´ral e´tait note´ dans 43 %. La NO e´tait de´mye´linisante dans 39 %. L’HTIC et les maladies inflammatoires e´taient les causes les plus fre´quentes, mais 11 % des NO restaient sans e´tiologie. L’e´volution sous traitement e´tait favorable dans l’ensemble avec re´cidive dans 28 %. Discussion Le diagnostic de NO est surtout clinique (baisse de l’acuite´ visuelle, alte´ration de vision des couleurs et du CV). Les PEVs pre´cisent son me´canisme. L’examen ophtalmologique surtout le fond d’œil permet de distinguer NO ante´rieure et re´trobulbaire. Le nerf optique est affecte´ par un processus inflammatoire, ische´mique, compressif, infiltratif, he´re´ditaire, toxique ou de stase et dont le pronostic et le traitement sont diffe´rents. Conclusion La NO reste une pathologie grave, menac¸ant la vision. Le bilan e´tiologique doit eˆtre oriente´ par la clinique. Le traitement diffe`re selon l’e´tiologie, pouvant demander la collaboration de diffe´rentes disciplines. Mots cle´s Neuropathie optique ; Hypertension intracraˆnienne ; Pathologies inflammatoires du syste`me nerveux central De´claration d’inte´reˆts Les auteurs n’ont pas transmis de de´claration de conflits d’inte´reˆts. http://dx.doi.org/10.1016/j.neurol.2015.01.033 J07
La neuropathie optique ische´mique ante´rieure Sinda Makhlouf *, Mariem Messelmani, Mariem Mhiri, Hajer Derbali, Ines Bedoui, Jamel Zaouali, Ridha Mrissa Hoˆpital militaire principal d’instruction de Tunis, service de neurologie, Mont-Fleury, 1008 Tunis, Tunisie *Auteur correspondant. Adresse e-mail : [email protected] (S. Makhlouf) Introduction La neuropathie optique ische´mique ante´rieure (NOIA) est due a` une ische´mie aigue¨ de la teˆte du nerf optique par occlusion des arte`res ciliaires poste´rieures. L’arte´rioscle´rose est la cause la plus fre´quente. Observation Observation 1 M. N.A., 41 ans, tabagique a pre´sente´ brutalement une baisse indolore de l’acuite´ visuelle a` gauche. L’examen ophtalmologique a objective´ un signe de Marcus-Gunn a` gauche. Au fond d’œil (FO)on a trouve´ un oede`me papillaire stade II avec he´morragie pe´ri-papillaire en flamme`che. L’IRM ce´re´brale avec ARM e´tait sans anomalie. Au PEV on a objective´ une atteinte axonale. L’e´chographie doppler des troncs supra-aortiques a montre´ un e´paississement
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parie´tal des axes carotidien. Le bilan de thrombose a montre´ la pre´sence de mutation he´te´rozygote de la MTHFR. Le diagnostic retenu e´tait une NOIA non arte´ritique d’origine multifactorielle. Le patient est reste´ stationnaire sous antiagre´gants plaquettaire et statine. Observation 2 : Mme M.M., 58 ans, obe`se, diabe´tique et dyslipide´mique a pre´sente´ brutalement une baisse de l’acuite´ visuelle indolore de l’œil droit. Au FO, on a trouve´ un oede`me papillaire stade I a` droite avec e´largissement de la tache aveugle au champ visuel. L’examen neurologique et somatique e´taient sans anomalies. Le bilan biologique ne montrait pas de syndrome inflammatoire biologique. Toutes les explorations re´alise´es e´taient ne´gatives. Le diagnostic de NOIA secondaire a` l’athe´roscle´rose e´tait retenu. Discussion La maladie de Horton ne repre´sente que 10 a` 20 % des cas de NOIA, mais il est important de l’e´liminer vu l’irre´versibilite´ des le´sions. L’e´volution de la NOIA non arte´ritique est variable. Les re´cidives sont rares dans le meˆme œil ; l’atteinte de l’œil controlate´ral survient chez environ 20 % des patients. Chez 60 % des patients, on retrouve au moins un ou plusieurs facteurs de risque vasculaires. Conclusion La NOIA englobe plusieurs e´tiologies autres que la maladie de Horton. Un bilan exhaustif est ne´cessaire afin de traiter le patient de fac¸on adapte´e et d’e´viter une perte visuelle permanente. Mots cle´s Athe´roscle´rose ; Ische´mie ; Neuropathie optique De´claration d’inte´reˆts Les auteurs de´clarent ne pas avoir de conflits d’inte´reˆts en relation avec cet article.
http://dx.doi.org/10.1016/j.neurol.2015.01.034 J08
Neuropathie optique : un mode de re´ve´lation atypique de la maladie de Lyme M. Mati (Neurologue) 1*, A. Bouarfa 2 EHS Tipaza, 42000 Tipaza, Alge´rie 2 CHU Beni Messous, ophtalmologie, 16000 Alger, Alge´rie *Auteur correspondant. Adresse e-mail : [email protected] (M. Mati)
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Introduction La maladie de Lyme ou (Borreliose de Lyme) est une zoonose cause´e par un spiroche`te de la famille des Borrelia, transmise par une morsure de tique infecte´e. Elle est caracte´rise´e par un grand polymorphisme clinique. Observation Nous rapportons le cas d’une patiente aˆge´e de 26 ans sans ante´ce´dents pathologiques particuliers, issue de milieu rural, qui consulte pour des ce´phale´es en casque, avec baisse de l’acuite´ visuelle depuis 1 semaine environ e´voluant progressivement vers l’aggravation. L’examen neurologique note une baisse de l’acuite´ visuelle plus marque´e a droite avec oede`me papillaire bilate´rale. L’examen ophtalmologique et l’angiographie re´tinienne re´ve`lent une acuite´ visuelle a` 6/10 a` gauche et a` 4/10 a` droite avec un oede`me papillaire bilate´rale stade 2. Biologie : absence d’hyperleucocytose. IRM Ce´re´brale : aspect d’une ne´vrite optique droite avec discret e´largissement des espaces sous arachnoı¨diens des gaines des nerfs optiques bilate´rale. IRM me´dullaire : sans anomalies. La se´rologie de la maladie de Lyme e´tait positive dans le sang et le liquide ce´phalo-rachidien (LCR). Une antibiothe´rapie a` base de ce´ftriaxone associe´e a` une corticothe´rapie e´tait suivie d’une e´volution rapidement favorable marque´e par une re´cupe´ration quasi comple`te de l’acuite´ visuelle (9/10) apre`s seulement dix mois de suivi. Discussion La particularite´ de notre observation est l’atteinte isole´e du nerf optique au cours de la maladie de Lyme. Le diagnostic positif est base´ sur plusieurs e´le´ments : l’anamne`se,
la clinique, la positivite´ de la se´rologie par la de´tection d’anticorps (Ac) dans le sang ou le LCR. Le traitement repose sur une antibiothe´rapie par voie parente´rale associe´ a` une corticothe´rapie dans les formes se´ve`res. Conclusion La maladie de Lyme doit eˆtre e´voque´e et recherche´e devant toute neuropathie optique pour une prise en charge pre´coce et adapte´e. Mots cle´s Borre´liose ; Ne´vrite optique ; Maladie de Lyme De´claration d’inte´reˆts Les auteurs n’ont pas transmis de de´claration de conflits d’inte´reˆts. http://dx.doi.org/10.1016/j.neurol.2015.01.035
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Ophtalmople´gie secondaire a` une inflammation intraorbitaire et atteinte me´ninge´e diffuse dans un zona ophtalmique : a` propos d’un cas Mickael Alexandre Obadia 1*, Jennifer Aboab 1, Olivier Gout 1, Mohamed Cherif Titah 2, Pascal Roux 3 1 Fondation ophtalmologique Rothschild, neurologie, 19, rue Manin, 75019 Paris, France 2 Fondation Rothschild, ophtalmologie, 75019 Paris, France 3 Fondation Rothschild, neuroradiologie, 75019 Paris, France *Auteur correspondant. Adresse e-mail : [email protected] (M. Obadia) Introduction L’ophtalmople´gie est souvent en rapport avec une atteinte des nerfs oculomoteurs dans le zona ophtalmique mais plus rarement avec une myosite orbitaire. Nous rapportons ici le cas de Mme M., 83 ans. Observation Mme M. consulte aux urgences ophtalmologiques pour une baisse d’acuite´ visuelle (BAV) de l’œil droit apparue au de´cours de ce´phale´es dans le territoire du V1 et associe´e a` une e´ruption ve´siculaire. L’examen ophtalmologique montre un ptosis avec œde`me palpe´bral, associe´ a` un che´mosis et une ke´rato-uve´o-conjonctivite zoste´rienne associe´e a` une ophtalmople´gie comple`te. L’examen neurologique retrouve un syndrome ce´re´belleux statique. L’IRM ce´re´brale met en e´vidence une lepto-pachyme´ningite diffuse avec inflammation orbitaire droite touchant les muscles oculomoteurs, la me´ninge pe´ri-optique et la graisse orbitaire, et la ponction lombaire une me´ningite majoritairement lymphocytaire hyperprote´inorachique avec PCR VZV positive. Un traitement par Aciclovir en intraveineux a` la dose de 10 mg/kg 3 fois par jour est instaure´ en urgence, associe´ a` un traitement local associant antiviral, antibiotique et corticoı¨des, avec ame´lioration isole´e du ptosis apre`s 10 jours de traitement. Une corticothe´rapie orale a` la posologie de 1 mg/kg/jour a e´te´ initie´e apre`s controˆle de la ponction lombaire avec ne´gativation de la PCR VZV. Le bilan e´tiologique a` la recherche d’une immuno-de´pression e´tait ne´gatif. Discussion L’ophtalmople´gie associe´e au zona ophtalmique est souvent lie´e a` l’atteinte des nerfs oculomoteurs, comme dans le syndrome de l’apex orbitaire. Les myosites orbitaires lie´es au VZV sont rares et le traitement n’est pas codifie´, puisqu’aucune e´tude n’a montre´ le be´ne´fice de la corticothe´rapie. Toutefois, celle-ci est souvent instaure´e apre`s un traitement antiviral bien conduit en l’absence de re´cupe´ratio. Conclusion L’ophtalmople´gie comple`te unilate´rale associe´e au zona ophtalmique est une complication rare devant faire discuter l’association d’un traitement corticoı¨de au traitement antiviral, bien que l’efficacite´.
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Quand la vue se`me le trouble ? Agne`s Fromont 1*, Philippe Koehrer 2, Thibault Moreau 1 1 CHU de Dijon, neurologie 2, 21000 Dijon, France 2 CHU de Dijon, ophtalmologie, 21000 Dijon, France *Auteur correspondant. Centre hospitalier de Dijon, hoˆpital du Bocage, service de neurologie 2 maladies inflammatoires du syste`me nerveux et neurologie ge´ne´rale, 14, rue Gaffarel, 21000 Dijon, France. Adresse e-mail : [email protected] (A. Fromont) Introduction La maladie de Vogt-Koyanagi-Harada (VKH) est une pathologie auto-immune rare affectant les yeux, les oreilles, les me´ninges et la peau. La cible semble eˆtre les antige`nes associe´s aux me´lanocytes. Observation 1161054 Mme S.R., 37 ans, a pre´sente´ six e´pisodes spontane´ment re´solutifs de troubles de l’e´quilibre, de faiblesse du membre infe´rieur droit ou d’urgences mictionnelles entre mars 2012 et septembre 2013. En de´cembre, elle avait une parapare´sie avec paresthe´sies de la main droite. Le bilan biologique e´tait normal. L’IRM ce´re´brale re´ve´lait plusieurs hypersignaux pe´riventriculaires et un du pe´doncule ce´re´belleux moyen gauche. L’IRM me´dullaire e´tait normale. Elle a rec¸u de la me´thylprednisolone puis de l’interfe´ron. En aouˆt 2014, elle rapporta un scotome de l’œil gauche indolore avec acuite´ visuelle a` 1/10. Le fond d’œil re´ve´lait des de´collements bilate´raux se´reux re´tiniens de la macula. L’angiographie au vert d’indocyanine montrait de multiples « pin-points » au niveau de l’e´pithe´lium pigmentaire re´tinien. Le diagnostic de VKH fut e´voque´. L’examen neurologique retrouvait des signes pyramidaux et ce´re´belleux sans atteinte ORL, ni cutane´e. La ponction lombaire objectivait 46 e´le´ments (cellules mononucle´es) et des bandes oligoclonales. L’IRM ce´re´brale e´tait stable, la me´dullaire re´ve´lait plusieurs hypersignaux cervicaux. La patiente e´tait HLA DRB1*04-05. Elle fut traite´e par me´thylprednisolone puis relais per os, l’interfe´ron a e´te´ stoppe´. Sa me`re avait un VKH. Discussion L’histoire de la maladie, la pre´sence de bandes oligoclonales, l’atteinte me´dullaire plaident en faveur d’une scle´rose en plaques associe´e a` un VKH et non pour un VKH seul. Le roˆle de l’interfe´ron be´ta dans la survenue du VKH semble exclu, seul l’interfe´ron alpha en induit. Sous corticoı¨des les de´collements se´reux re´tiniens disparurent et l’acuite´ visuelle se normalisa. Un traitement par dime´thyl fumarate fut instaure´. Conclusion L’association VKH–scle´rose en plaques est rapporte´e dans la litte´rature sans que les me´canismes ne soient connus. Mots cle´s Scle´rose en plaques ; Vogt-Koyanagi-Harada ; Pinpoint De´claration d’inte´reˆts Les auteurs n’ont pas transmis de de´claration de conflits d’inte´reˆts. http://dx.doi.org/10.1016/j.neurol.2015.01.032 J06
Les neuropathies optiques : e´tude de 100 cas tunisiens Olfa Hdiji 1*, Imen Bouchhima 1, Mouna Bellaaj 2, Salma Gargouri 2, Mariem Damak 1, Chokri Mhiri 1, Jamel Fki 2 1 CHU Habib Bourguiba, service de neurologie, route Majida Boulila, 3029 Sfax, Tunisie 2 CHU Habib Bourguiba, service d’ophtalmologie, 3029 Sfax, Tunisie *Auteur correspondant. Adresse e-mail : [email protected] (O. Hdiji) Introduction Les neuropathies optiques (NO) sont secondaires a` l’atteinte du nerf optique quel que soit son
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me´canisme. Leur diagnostic est essentiellement clinique. Le pronostic visuel de´pend des e´tiologies qui sont tre`s varie´es. Objectifs – De´gager les particularite´s e´pide´miologiques, topographiques et cliniques des NO ; – pre´ciser les diffe´rentes causes de NO ; – pre´ciser le profil e´volutif sous traitement. Me´thodes Il s’agit d’une e´tude descriptive portant sur 100 patients suivis pour NO dans les services de neurologie ou d’ophtalmologie du CHU Habib Bourguiba de Sfax, Tunisie. Nous pre´cisions les donne´es e´pide´miologiques, les signes fonctionnels, l’examen neurologique etophtalmologique. Nous avons note´ les re´sultats des potentiels e´voque´s visuels (PEV),du champ visuel(CV)et des autres examens comple´mentaires (IRM ce´re´brale, ponction lombaire, biopsie musculaire) qui e´taient demande´s selon l’orientation e´tiologique de la NO. Re´sultats L’aˆge moyen e´tait 33,6 ans avec sex-ratio de 0,42. La douleur oculaire e´tait note´e chez 7 patients. Les formes ante´rieures et bilate´rales e´taient dominantes. Le CV montrait souvent un scotome central. Un œde`me papillaire bilate´ral e´tait note´ dans 43 %. La NO e´tait de´mye´linisante dans 39 %. L’HTIC et les maladies inflammatoires e´taient les causes les plus fre´quentes, mais 11 % des NO restaient sans e´tiologie. L’e´volution sous traitement e´tait favorable dans l’ensemble avec re´cidive dans 28 %. Discussion Le diagnostic de NO est surtout clinique (baisse de l’acuite´ visuelle, alte´ration de vision des couleurs et du CV). Les PEVs pre´cisent son me´canisme. L’examen ophtalmologique surtout le fond d’œil permet de distinguer NO ante´rieure et re´trobulbaire. Le nerf optique est affecte´ par un processus inflammatoire, ische´mique, compressif, infiltratif, he´re´ditaire, toxique ou de stase et dont le pronostic et le traitement sont diffe´rents. Conclusion La NO reste une pathologie grave, menac¸ant la vision. Le bilan e´tiologique doit eˆtre oriente´ par la clinique. Le traitement diffe`re selon l’e´tiologie, pouvant demander la collaboration de diffe´rentes disciplines. Mots cle´s Neuropathie optique ; Hypertension intracraˆnienne ; Pathologies inflammatoires du syste`me nerveux central De´claration d’inte´reˆts Les auteurs n’ont pas transmis de de´claration de conflits d’inte´reˆts. http://dx.doi.org/10.1016/j.neurol.2015.01.033 J07
La neuropathie optique ische´mique ante´rieure Sinda Makhlouf *, Mariem Messelmani, Mariem Mhiri, Hajer Derbali, Ines Bedoui, Jamel Zaouali, Ridha Mrissa Hoˆpital militaire principal d’instruction de Tunis, service de neurologie, Mont-Fleury, 1008 Tunis, Tunisie *Auteur correspondant. Adresse e-mail : [email protected] (S. Makhlouf) Introduction La neuropathie optique ische´mique ante´rieure (NOIA) est due a` une ische´mie aigue¨ de la teˆte du nerf optique par occlusion des arte`res ciliaires poste´rieures. L’arte´rioscle´rose est la cause la plus fre´quente. Observation Observation 1 M. N.A., 41 ans, tabagique a pre´sente´ brutalement une baisse indolore de l’acuite´ visuelle a` gauche. L’examen ophtalmologique a objective´ un signe de Marcus-Gunn a` gauche. Au fond d’œil (FO)on a trouve´ un oede`me papillaire stade II avec he´morragie pe´ri-papillaire en flamme`che. L’IRM ce´re´brale avec ARM e´tait sans anomalie. Au PEV on a objective´ une atteinte axonale. L’e´chographie doppler des troncs supra-aortiques a montre´ un e´paississement
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revue neurologique 171s (2015) a15–a19
parie´tal des axes carotidien. Le bilan de thrombose a montre´ la pre´sence de mutation he´te´rozygote de la MTHFR. Le diagnostic retenu e´tait une NOIA non arte´ritique d’origine multifactorielle. Le patient est reste´ stationnaire sous antiagre´gants plaquettaire et statine. Observation 2 : Mme M.M., 58 ans, obe`se, diabe´tique et dyslipide´mique a pre´sente´ brutalement une baisse de l’acuite´ visuelle indolore de l’œil droit. Au FO, on a trouve´ un oede`me papillaire stade I a` droite avec e´largissement de la tache aveugle au champ visuel. L’examen neurologique et somatique e´taient sans anomalies. Le bilan biologique ne montrait pas de syndrome inflammatoire biologique. Toutes les explorations re´alise´es e´taient ne´gatives. Le diagnostic de NOIA secondaire a` l’athe´roscle´rose e´tait retenu. Discussion La maladie de Horton ne repre´sente que 10 a` 20 % des cas de NOIA, mais il est important de l’e´liminer vu l’irre´versibilite´ des le´sions. L’e´volution de la NOIA non arte´ritique est variable. Les re´cidives sont rares dans le meˆme œil ; l’atteinte de l’œil controlate´ral survient chez environ 20 % des patients. Chez 60 % des patients, on retrouve au moins un ou plusieurs facteurs de risque vasculaires. Conclusion La NOIA englobe plusieurs e´tiologies autres que la maladie de Horton. Un bilan exhaustif est ne´cessaire afin de traiter le patient de fac¸on adapte´e et d’e´viter une perte visuelle permanente. Mots cle´s Athe´roscle´rose ; Ische´mie ; Neuropathie optique De´claration d’inte´reˆts Les auteurs de´clarent ne pas avoir de conflits d’inte´reˆts en relation avec cet article.
http://dx.doi.org/10.1016/j.neurol.2015.01.034 J08
Neuropathie optique : un mode de re´ve´lation atypique de la maladie de Lyme M. Mati (Neurologue) 1*, A. Bouarfa 2 EHS Tipaza, 42000 Tipaza, Alge´rie 2 CHU Beni Messous, ophtalmologie, 16000 Alger, Alge´rie *Auteur correspondant. Adresse e-mail : [email protected] (M. Mati)
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Introduction La maladie de Lyme ou (Borreliose de Lyme) est une zoonose cause´e par un spiroche`te de la famille des Borrelia, transmise par une morsure de tique infecte´e. Elle est caracte´rise´e par un grand polymorphisme clinique. Observation Nous rapportons le cas d’une patiente aˆge´e de 26 ans sans ante´ce´dents pathologiques particuliers, issue de milieu rural, qui consulte pour des ce´phale´es en casque, avec baisse de l’acuite´ visuelle depuis 1 semaine environ e´voluant progressivement vers l’aggravation. L’examen neurologique note une baisse de l’acuite´ visuelle plus marque´e a droite avec oede`me papillaire bilate´rale. L’examen ophtalmologique et l’angiographie re´tinienne re´ve`lent une acuite´ visuelle a` 6/10 a` gauche et a` 4/10 a` droite avec un oede`me papillaire bilate´rale stade 2. Biologie : absence d’hyperleucocytose. IRM Ce´re´brale : aspect d’une ne´vrite optique droite avec discret e´largissement des espaces sous arachnoı¨diens des gaines des nerfs optiques bilate´rale. IRM me´dullaire : sans anomalies. La se´rologie de la maladie de Lyme e´tait positive dans le sang et le liquide ce´phalo-rachidien (LCR). Une antibiothe´rapie a` base de ce´ftriaxone associe´e a` une corticothe´rapie e´tait suivie d’une e´volution rapidement favorable marque´e par une re´cupe´ration quasi comple`te de l’acuite´ visuelle (9/10) apre`s seulement dix mois de suivi. Discussion La particularite´ de notre observation est l’atteinte isole´e du nerf optique au cours de la maladie de Lyme. Le diagnostic positif est base´ sur plusieurs e´le´ments : l’anamne`se,
la clinique, la positivite´ de la se´rologie par la de´tection d’anticorps (Ac) dans le sang ou le LCR. Le traitement repose sur une antibiothe´rapie par voie parente´rale associe´ a` une corticothe´rapie dans les formes se´ve`res. Conclusion La maladie de Lyme doit eˆtre e´voque´e et recherche´e devant toute neuropathie optique pour une prise en charge pre´coce et adapte´e. Mots cle´s Borre´liose ; Ne´vrite optique ; Maladie de Lyme De´claration d’inte´reˆts Les auteurs n’ont pas transmis de de´claration de conflits d’inte´reˆts. http://dx.doi.org/10.1016/j.neurol.2015.01.035
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Ophtalmople´gie secondaire a` une inflammation intraorbitaire et atteinte me´ninge´e diffuse dans un zona ophtalmique : a` propos d’un cas Mickael Alexandre Obadia 1*, Jennifer Aboab 1, Olivier Gout 1, Mohamed Cherif Titah 2, Pascal Roux 3 1 Fondation ophtalmologique Rothschild, neurologie, 19, rue Manin, 75019 Paris, France 2 Fondation Rothschild, ophtalmologie, 75019 Paris, France 3 Fondation Rothschild, neuroradiologie, 75019 Paris, France *Auteur correspondant. Adresse e-mail : [email protected] (M. Obadia) Introduction L’ophtalmople´gie est souvent en rapport avec une atteinte des nerfs oculomoteurs dans le zona ophtalmique mais plus rarement avec une myosite orbitaire. Nous rapportons ici le cas de Mme M., 83 ans. Observation Mme M. consulte aux urgences ophtalmologiques pour une baisse d’acuite´ visuelle (BAV) de l’œil droit apparue au de´cours de ce´phale´es dans le territoire du V1 et associe´e a` une e´ruption ve´siculaire. L’examen ophtalmologique montre un ptosis avec œde`me palpe´bral, associe´ a` un che´mosis et une ke´rato-uve´o-conjonctivite zoste´rienne associe´e a` une ophtalmople´gie comple`te. L’examen neurologique retrouve un syndrome ce´re´belleux statique. L’IRM ce´re´brale met en e´vidence une lepto-pachyme´ningite diffuse avec inflammation orbitaire droite touchant les muscles oculomoteurs, la me´ninge pe´ri-optique et la graisse orbitaire, et la ponction lombaire une me´ningite majoritairement lymphocytaire hyperprote´inorachique avec PCR VZV positive. Un traitement par Aciclovir en intraveineux a` la dose de 10 mg/kg 3 fois par jour est instaure´ en urgence, associe´ a` un traitement local associant antiviral, antibiotique et corticoı¨des, avec ame´lioration isole´e du ptosis apre`s 10 jours de traitement. Une corticothe´rapie orale a` la posologie de 1 mg/kg/jour a e´te´ initie´e apre`s controˆle de la ponction lombaire avec ne´gativation de la PCR VZV. Le bilan e´tiologique a` la recherche d’une immuno-de´pression e´tait ne´gatif. Discussion L’ophtalmople´gie associe´e au zona ophtalmique est souvent lie´e a` l’atteinte des nerfs oculomoteurs, comme dans le syndrome de l’apex orbitaire. Les myosites orbitaires lie´es au VZV sont rares et le traitement n’est pas codifie´, puisqu’aucune e´tude n’a montre´ le be´ne´fice de la corticothe´rapie. Toutefois, celle-ci est souvent instaure´e apre`s un traitement antiviral bien conduit en l’absence de re´cupe´ratio. Conclusion L’ophtalmople´gie comple`te unilate´rale associe´e au zona ophtalmique est une complication rare devant faire discuter l’association d’un traitement corticoı¨de au traitement antiviral, bien que l’efficacite´.