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Neuropathie optique sur selle turcique vide primitive
S54
r e v u e n e u r o l o g i q u e 1 7 3 S ( 2 0 1 7 ) S36–S80
indolore associée à une hémianopsie bitemporale au champ visuel. L’IRM orbitaire montrait un hypersignal T2 centrochiasmatique prédominant à droite rehaussé après injection de gadolinium sans lésion compressive en regard. Les nerfs optiques dans leurs trois portions étaient normaux. L’IRM encéphalique ne retrouvait pas d’anomalie. Le bilan étiologique incluant un bilan infectieux large, inflammatoire, auto-immun, un scanner thoraco-abdomino-pelvien et un pet scanner était normal. Les anticorps anti-AQP4 était négatif. Un agriculteur de 66 ans, présenta une baisse d’acuité visuelle séquentielle sévère de l’œil gauche puis en 2 mois de l’œil droit ayant conduit à une acuité visuelle inférieure à un vingtième bilatéralement. Le patient se plaignait d’une surdité depuis un an. L’IRM orbitaire retrouvait un hypersignal T2 centro chiasmatique s’étendant jusqu’à la bandelette optique gauche avec un rehaussement modéré après injection de gadolinium. Il n’existait pas d’atteinte des deux nerfs optiques et l’IRM cérébrale était normale. Le bilan était négatif. Discussion Les chiasmatites isolées sont des entités rares avec des étiologies variées. La sarcoïdose est une cause classique mais fut écartée chez nos deux patients. La deuxième cause à envisager est celle d’une pathologie démyélinisante du système nerveux central en particulier les NMO spectrum disorder. Ici nous décrivons deux nouvelles étiologies : Iatrogène sous anti-TNF alpha ayant poussé à l’arrêt de ce traitement avec normalisation de l’examen neuro-ophtalmologique en 3 semaines, idiopathique pour le deuxième cas avec néanmoins une recherche génétique de neuropathie optique de Leber en cours. Mots clés Anti-TNF ; IRM ; Chiasmatite Déclaration de liens d’intérêts Les auteurs n’ont pas précisé leurs éventuels liens d’intérêts. http://dx.doi.org/10.1016/j.neurol.2017.01.045 J04
Neuropathie optique sur selle turcique vide primitive
Yamina Sekhara 1,∗ , Assia Belimame 2 , Laieb Ibtissem 3 , Yamina Sifi 3 , Abdelmadjid Hamri 4 1 Neurologie, CHU, Constantine, Algérie 2 Neurologie, CHU Ibn badis, Constantine, Algérie 3 Neurologie, CHU Ben Badis, Constantine, Algérie 4 Neurologie, CHU de Constantine, Constantine, Algérie ∗ Auteur correspondant. Adresse e-mail : yamina29 [email protected] (Y. Sekhara) Introduction Une selle turcique vide (STV) est définie comme une hernie de la citerne chiasmatique à travers le diaphragme sellaire réalisant ainsi une arachnoïdocèle. Elle peut être secondaire ou primaire. Les manifestations ophtalmologiques révélatrices sont rares. Observation Nous rapportons dans cette observation le cas d’une patiente âgée de 43 ans ayant comme antécédents une HTA non équilibré, multipare obèse. La patiente a présenté des céphalées modérées depuis 10 jours, l’examen ophtalmologique a montré : un oedème papillaire de stase stade III bilatéral au fond d’œil et élargissement de tache de Mariotte au champ visuel, une imagerie par résonnance magnétique a été réalisée et qui a montré une selle turcique vide. Il n’existait pas de signes fonctionnels ou cliniques en faveur d’un déficit hypophysaire avec un hypophysiogramme normal. Elle était mise sous Acétazolamide 1,5 g/jour avec une régression totale de l’oedème papillaire ; dans l’évolution 04 mois après l’arrêt du traitement la patiente présente un récidive de l’oedème papillaire ; elle est mise sous Acétazolamide et topiramate avec une bonne évolution. Discussion Les selles turciques vides s’accompagnent dans 4 % des cas d’un oedème papillaire de stase. La physiopa-
thologie de I’oedème lié à I’HIC entraînée par le prolapsus arachnoïdien dans la selle peut être due à une hypersécrétion ou à une mauvaise résorption du LCR. II faut souligner l’évolution possible de cet œdème papillaire vers l’atrophie optique. Conclusion Devant une baisse de l’acuité visuelle, le diagnostic d’une selle turcique vide primitive avec une hypertension intracrânienne doit être évoqué. Mots clés Oedème papillaire de stase ; Neuropathie optique ; Selle turcique vide Déclaration de liens d’intérêts Les auteurs n’ont pas précisé leurs éventuels liens d’intérêts. http://dx.doi.org/10.1016/j.neurol.2017.01.046 J05
Hypertension intracrânienne idiopathique sans signes cliniques d’hypertension intracrânienne : à propos d’un cas
Hakim Deba ∗ , Saidi Karima , Hakim Leklou Neurologie, CHU Lamine Debaghine Bab El Oued, Alger, Algérie ∗ Auteur correspondant. Adresse e-mail : [email protected] (H. Deba) Introduction Malgré le qualificatif bénin attribué à l’hypertension intracrânienne idiopathique (HICI), en l’absence de risque vital, elle reste redoutable vu le risque de cécité ; particulièrement en l’absence de céphalées. Observation Jeune femme de 20 ans présentant des éclipses visuelles évoluant depuis environ 15 mois, associées à une baisse progressive de l’acuité visuelle sans notion de céphalées ni de vomissement. L’examen neurologique ne retrouve pas de signes de focalisation. L’examen ophtalmologique : – fond d’œil : présence d’un œdème papillaire bilatéral stade II ; – acuité visuelle : 07/10 des deux côtés ; – champ visuel : rétrécissement concentrique des 02 côtés ; – potentiels évoqués visuels normaux des 02 côtés. L’imagerie par résonance magnétique cérébrale : – un élargissement de la gaine des nerfs optique ; – une tortuosité des nerfs optiques et selle turcique vide ; – un aplatissement postérieur du globe oculaire avec saillie de la papille à droite. Ponction lombaire : pression d’ouverture = 310 mmH2 O alors que l’étude cytochimique et bactériologique de liquide céphalorachidien était sans anomalies. L’évolution s’est faite vers l’amélioration sous traitement médical. Discussion Notre observation illustre bien la difficulté diagnostique d’une HICI sans signes cliniques d’HIC. En effet, le diagnostic n’est envisagé qu’en présence de troubles visuels qui peuvent être parfois irréversibles ; néanmoins, chez notre patiente, le caractère progressif de l’atteinte visuelle et les données IRM nous ont fait évoquer le diagnostic et ont conduit à la mesure de la pression intracrânienne. Conclusion La possibilité d’une HICI doit être envisagée devant tout trouble visuel avec œdème papillaire, même en l’absence de signes d’HIC et dans le cas échéant, mesurer de la pression intracrânienne. Mots clés IRM ; Céphalées ; Hypertension intracrânienne idiopathique Déclaration de liens d’intérêts Les auteurs n’ont pas précisé leurs éventuels liens d’intérêts. http://dx.doi.org/10.1016/j.neurol.2017.01.047
r e v u e n e u r o l o g i q u e 1 7 3 S ( 2 0 1 7 ) S36–S80
indolore associée à une hémianopsie bitemporale au champ visuel. L’IRM orbitaire montrait un hypersignal T2 centrochiasmatique prédominant à droite rehaussé après injection de gadolinium sans lésion compressive en regard. Les nerfs optiques dans leurs trois portions étaient normaux. L’IRM encéphalique ne retrouvait pas d’anomalie. Le bilan étiologique incluant un bilan infectieux large, inflammatoire, auto-immun, un scanner thoraco-abdomino-pelvien et un pet scanner était normal. Les anticorps anti-AQP4 était négatif. Un agriculteur de 66 ans, présenta une baisse d’acuité visuelle séquentielle sévère de l’œil gauche puis en 2 mois de l’œil droit ayant conduit à une acuité visuelle inférieure à un vingtième bilatéralement. Le patient se plaignait d’une surdité depuis un an. L’IRM orbitaire retrouvait un hypersignal T2 centro chiasmatique s’étendant jusqu’à la bandelette optique gauche avec un rehaussement modéré après injection de gadolinium. Il n’existait pas d’atteinte des deux nerfs optiques et l’IRM cérébrale était normale. Le bilan était négatif. Discussion Les chiasmatites isolées sont des entités rares avec des étiologies variées. La sarcoïdose est une cause classique mais fut écartée chez nos deux patients. La deuxième cause à envisager est celle d’une pathologie démyélinisante du système nerveux central en particulier les NMO spectrum disorder. Ici nous décrivons deux nouvelles étiologies : Iatrogène sous anti-TNF alpha ayant poussé à l’arrêt de ce traitement avec normalisation de l’examen neuro-ophtalmologique en 3 semaines, idiopathique pour le deuxième cas avec néanmoins une recherche génétique de neuropathie optique de Leber en cours. Mots clés Anti-TNF ; IRM ; Chiasmatite Déclaration de liens d’intérêts Les auteurs n’ont pas précisé leurs éventuels liens d’intérêts. http://dx.doi.org/10.1016/j.neurol.2017.01.045 J04
Neuropathie optique sur selle turcique vide primitive
Yamina Sekhara 1,∗ , Assia Belimame 2 , Laieb Ibtissem 3 , Yamina Sifi 3 , Abdelmadjid Hamri 4 1 Neurologie, CHU, Constantine, Algérie 2 Neurologie, CHU Ibn badis, Constantine, Algérie 3 Neurologie, CHU Ben Badis, Constantine, Algérie 4 Neurologie, CHU de Constantine, Constantine, Algérie ∗ Auteur correspondant. Adresse e-mail : yamina29 [email protected] (Y. Sekhara) Introduction Une selle turcique vide (STV) est définie comme une hernie de la citerne chiasmatique à travers le diaphragme sellaire réalisant ainsi une arachnoïdocèle. Elle peut être secondaire ou primaire. Les manifestations ophtalmologiques révélatrices sont rares. Observation Nous rapportons dans cette observation le cas d’une patiente âgée de 43 ans ayant comme antécédents une HTA non équilibré, multipare obèse. La patiente a présenté des céphalées modérées depuis 10 jours, l’examen ophtalmologique a montré : un oedème papillaire de stase stade III bilatéral au fond d’œil et élargissement de tache de Mariotte au champ visuel, une imagerie par résonnance magnétique a été réalisée et qui a montré une selle turcique vide. Il n’existait pas de signes fonctionnels ou cliniques en faveur d’un déficit hypophysaire avec un hypophysiogramme normal. Elle était mise sous Acétazolamide 1,5 g/jour avec une régression totale de l’oedème papillaire ; dans l’évolution 04 mois après l’arrêt du traitement la patiente présente un récidive de l’oedème papillaire ; elle est mise sous Acétazolamide et topiramate avec une bonne évolution. Discussion Les selles turciques vides s’accompagnent dans 4 % des cas d’un oedème papillaire de stase. La physiopa-
thologie de I’oedème lié à I’HIC entraînée par le prolapsus arachnoïdien dans la selle peut être due à une hypersécrétion ou à une mauvaise résorption du LCR. II faut souligner l’évolution possible de cet œdème papillaire vers l’atrophie optique. Conclusion Devant une baisse de l’acuité visuelle, le diagnostic d’une selle turcique vide primitive avec une hypertension intracrânienne doit être évoqué. Mots clés Oedème papillaire de stase ; Neuropathie optique ; Selle turcique vide Déclaration de liens d’intérêts Les auteurs n’ont pas précisé leurs éventuels liens d’intérêts. http://dx.doi.org/10.1016/j.neurol.2017.01.046 J05
Hypertension intracrânienne idiopathique sans signes cliniques d’hypertension intracrânienne : à propos d’un cas
Hakim Deba ∗ , Saidi Karima , Hakim Leklou Neurologie, CHU Lamine Debaghine Bab El Oued, Alger, Algérie ∗ Auteur correspondant. Adresse e-mail : [email protected] (H. Deba) Introduction Malgré le qualificatif bénin attribué à l’hypertension intracrânienne idiopathique (HICI), en l’absence de risque vital, elle reste redoutable vu le risque de cécité ; particulièrement en l’absence de céphalées. Observation Jeune femme de 20 ans présentant des éclipses visuelles évoluant depuis environ 15 mois, associées à une baisse progressive de l’acuité visuelle sans notion de céphalées ni de vomissement. L’examen neurologique ne retrouve pas de signes de focalisation. L’examen ophtalmologique : – fond d’œil : présence d’un œdème papillaire bilatéral stade II ; – acuité visuelle : 07/10 des deux côtés ; – champ visuel : rétrécissement concentrique des 02 côtés ; – potentiels évoqués visuels normaux des 02 côtés. L’imagerie par résonance magnétique cérébrale : – un élargissement de la gaine des nerfs optique ; – une tortuosité des nerfs optiques et selle turcique vide ; – un aplatissement postérieur du globe oculaire avec saillie de la papille à droite. Ponction lombaire : pression d’ouverture = 310 mmH2 O alors que l’étude cytochimique et bactériologique de liquide céphalorachidien était sans anomalies. L’évolution s’est faite vers l’amélioration sous traitement médical. Discussion Notre observation illustre bien la difficulté diagnostique d’une HICI sans signes cliniques d’HIC. En effet, le diagnostic n’est envisagé qu’en présence de troubles visuels qui peuvent être parfois irréversibles ; néanmoins, chez notre patiente, le caractère progressif de l’atteinte visuelle et les données IRM nous ont fait évoquer le diagnostic et ont conduit à la mesure de la pression intracrânienne. Conclusion La possibilité d’une HICI doit être envisagée devant tout trouble visuel avec œdème papillaire, même en l’absence de signes d’HIC et dans le cas échéant, mesurer de la pression intracrânienne. Mots clés IRM ; Céphalées ; Hypertension intracrânienne idiopathique Déclaration de liens d’intérêts Les auteurs n’ont pas précisé leurs éventuels liens d’intérêts. http://dx.doi.org/10.1016/j.neurol.2017.01.047