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595 Neuropathie optique chez un pilote de chasse
Neuro-ophtalmologie d’anomalies au fond d’œil. Un arrêt du traitement ne s’impose qu’en cas d’atteinte sévère de la fonction visuelle, compte tenu de la gravité de la maladie ayant justifié la mise en route du traitement par interféron. Vardizer Y et al. J Neuro-Ophtalmol. Vol 23 N° 4 2003 Sène D. World Journal of Gastroenterology 2007 June 14 : 3137-3140
594 Neuropathie à l’amiodarone : à propos d’un cas.
592 Les neuropathies optiques du sujet jeune.
Introduction : Nous décrivons le cas d’un patient présentant une neuropathie optique bilatérale secondaire à la prise d’amiodarone et nous faisons le point sur les critères cliniques et para-cliniques nous ayant amenés à poser le diagnostic de neuropathie liée à l’amiodarone. Objectifs et Méthodes : Un patient de 82 ans, hypertendu et ancien tabagique, traité par amiodarone depuis quelques mois, a consulté pour trouble visuel des 2 yeux d’apparition progressive. L’examen a mis en évidence une pâleur papillaire bilatérale avec flou du bord temporal et une atteinte bilatérale sévère du champ visuel. Le bilan para-clinique comprenant entre autre une VS, le dosage de la CRP et un scanner orbito-cérébral était normal. Le bilan cardiologique avait montré des troubles de la conduction auriculo-ventriculaire. Il a été décidé interrompre le traitement par amiodarone. L’évolution a été marquée par une récupération de l’acuité visuelle à 10/10e des deux yeux et une légère amélioration des champs visuels. Discussion : Le terrain vasculaire sur lequel survient cette neuropathie doit avant tout faire évoquer une neuropathie optique ischémique antérieure aiguë non artéritique. Le bilan clinique et para-clinique a été réalisé dans cet objectif. Chez ce patient, la survenue progressive, l’atteinte bilatérale, la baisse minime de l’acuité visuelle, les signes généraux de surdosage en amiodarone et enfin l’évolution à l’arrêt du traitement étaient autant d’arguments à l’encontre ce diagnostic et plutôt en faveur d’une neuropathie liée à l’amiodarone. La distinction entre ces 2 entités, dont l’expression clinique est parfois indiscernable, est en effet essentielle car les implications thérapeutiques sont totalement différentes : l’une imposant l’arrêt de l’amiodarone si l’état cardiaque le permet et l’autre pas. Conclusion : Tout trouble visuel d’apparition récente chez un patient traité par amiodarone doit faire réaliser en urgence un bilan ophtalmologique complet et faire évoquer le diagnostic de neuropathie optique liée à l’amiodarone qui ne pourra cependant être posé qu’après avoir éliminé les autres causes de neuropathie et en particulier la neuropathie optique ischémique antérieure aiguë non artéritique. Purvin V et al. Arch Ophtalmol 2006 ; 124 : 696 Macaluso DC et al. Am J Ophtalmol 1999 ; 127 : 610
ELMASBAHI I*, BHALLIL S, BENATIYA AI, TAHRI H (Fès, Maroc)
Introduction : Les neuropathies optiques sont plus fréquentes chez le sujet jeune. Elles peuvent être soit isolées soit secondaires à une affection générale. Le but est d’étudier les aspects épidémiologiques, cliniques, étiologiques et évolutifs des neuropathies optiques chez le sujet jeune. Matériels et Méthodes : Nous rapportons une étude rétrospective de 45 patients âgés de 17 et 50 ans colligés dans notre service entre janvier 2004 et novembre 2008. Résultats : L’âge moyen des patients est de 29,5 ans avec une prédominance féminine à 64 %. Le motif de consultation le plus fréquent est la baisse de l’acuité visuelle dans 89 % des cas. L’examen du fond d’œil montre une anomalie papillaire chez 93 % des patients. Une uvéite est associée dans 31 % des cas. Sur le plan étiologique, les neuropathies optiques inflammatoires sont les plus fréquentes : 64 %. La sclérose en plaque est retrouvée dans 20 % des cas, suivie de la maladie de Behçet dans 11 %. Une cause vasculaire est notée dans 9 %, infectieuse et traumatique chacune dans 4,5 %. L’étiologie reste idiopathique dans 44 % des cas. L’évolution est favorable après traitement avec une acuité visuelle supérieure à 7/10 dans 49 % des cas. 4 patients ont gardé une acuité visuelle inférieure à 1/10. La récidive est survenue chez 16 malades. Discussion : Les causes inflammatoires sont les plus fréquentes dans notre série, dominées par la sclérose en plaque, comme dans la littérature. On note un pourcentage plus élevé de la maladie de Behçet par rapport aux autres séries. Cependant la moitié des cas reste idiopathique dans notre contexte. Le pronostic est meilleur par rapport à celui du sujet âgé. Conclusion : Les neuropathies optiques du sujet jeune posent essentiellement le problème de leur étiologie dont dépendent l’évolution et le pronostic.
593 Neuropathie optique bilatérale cécitante au cours d’une hypothyroïdie profonde. Blinding bilateral optic neuropathy in a deep hypothyroidism. JELLAB B*, OUAGGAG B, ELKHOLTI Y, BAHA ALI T, MOUTAOUAKIL A (Marrakech, Maroc)
Introduction : Les neuropathies optiques d’origine métabolique sont rares. Les étiologies sont dominées par les causes inflammatoires, vasculaires et mécaniques. La responsabilité d’une hypothyroïdie est inhabituelle. Objectifs et Méthodes : Présenter à travers une observation, une complication ophtalmologique inhabituelle au cours de l’hypothyroïdie. Observation : Nous rapportons le cas d’une patiente âgée de 19 ans, ayant subit une thyroïdectomie totale depuis 3 mois pour goitre multinodulaire sur maladie de Basedow. La patiente a arrêté volontairement son traitement hormonal substitutif une semaine en postopératoire. L’évolution a été marquée par l’installation brutale d’une baisse de l’acuité visuelle bilatérale associée à une asthénie. L’examen ophtalmologique a montré une acuité visuelle en perception lumineuse négative des deux yeux, une ophtalmoplégie complète, une mydriase aréflexique associée à une exophtalmie stade I. Le fond d’œil a montré un œdème papillaire bilatéral stade II. La tomodensitométrie orbito-cérébrale n’a pas objectivé d’anomalies au niveau du nerf optique et du parenchyme cérébral. Les examens biologiques ont montré une hypothyroïdie profonde associée à une hypocalcémie. Le diagnostic de neuropathie optique secondaire à une hypothyroïdie profonde a été retenu. La patiente a été mise sous bolus de corticothérapie à base de 500 mg de méthylprédnisolone par jour pendant 3 jours associés à un traitement hormonal substitutif et du calcium par voie générale. L’évolution clinique a été marquée par une amélioration de l’état général avec persistance de l’ophtalmoplégie et de l’œdème papillaire et sans amélioration de l’acuité visuelle. Discussion : Les manifestations ophtalmologiques au cours de l’hypothyroïdie sont rares. Une neuropathie optique bilatérale cécitante compliquant une hypothyroïdie profonde est inhabituelle. Le diagnostic est généralement clinique, étayé par les examens biologiques. Le traitement repose essentiellement sur des bolus de corticoïdes associés au traitement hormonal substitutif. Le pronostic dépend de la rapidité de la prise en charge. Conclusion : Une hypothyroïdie non corrigée après une thyroïdectomie totale peut engager le pronostic visuel du patient d’où l’intérêt d’un suivi rapproché en postopératoire et de contrôles biologiques fréquents.
EL SANHARAWI M*, HALHAL M, CHANA N, AVOUAC A, FORESTIER F (Villeneuve Saint Georges)
595 Neuropathie optique chez un pilote de chasse. Optical neuropathy in a fighter pilot. FROUSSART-MAILLE F, RIGAL SASTOURNE JC, BLAVIER B, LEDUC C (Clamart), IBA ZIZEN MT, THIBIERGE E, CABANNIS EA (Paris), MAILLE M (Clamart)
Introduction : Présentation d’un cas de neuropathie optique évolutive unilatérale chez un pilote de chasse qui pose le problème de son diagnostic étiologique. Objectifs et Méthodes : Baisse d’acuité visuelle de l’œil droit alléguée depuis 1999 et devenue gênante depuis juin 2001 chez un sujet né en 1965, pilote de chasse de 1991 à 1996, ayant subi une éjection, apparemment sans séquelle, en mars 1991 et un foudroiement en vol en 1995. Observation : Sur le plan clinique le bilan anatomique et fonctionnel est strictement normal du côté gauche ; par contre on note une baisse progressive de l’acuité visuelle du côté droit entre 2002 (10/10f P2) et 2005 (3/10 P5 avec signe de la lettre nasale) avec stabilisation depuis cette date et au fond d’œil une décoloration papillaire unilatérale droite confirmée en angiographie ainsi qu’un amincissement de la papille droite à l’OCT. Sur le plan fonctionnel on note du côté droit une encoche nasale et un scotome caeco-central relatif au III/2 au champ visuel cinétique à deux variables de Goldmann, ainsi qu’une dyschromatopsie d’axe bleu-jaune. Sur le plan électrophysiologique, l’étude des potentiels évoqués visuels montre des réponses symétriques sur les deux hémi-cortex, avec des réponses normales lorsque l’œil gauche est stimulé et des amplitudes plus faibles associées à une augmentation des temps de culmination lorsque l’œil droit est stimulé. L’imagerie par résonnance magnétique fonctionnelle de la tête montre une activation corticale normale lorsque l’œil gauche est stimulé et une absence d’activation corticale occipitale lorsque l’œil droit est stimulé. Enfin l’imagerie par résonnance magnétique confirme une neuropathie optique droite avec aspect d’atrophie morphologique sur toute la voie optique droite. Discussion : La cause exacte de cette neuropathie peut difficilement être affirmée chez ce sujet particulièrement suivi sur le plan médical qui présente simplement depuis 1992 une HTA essentielle modérée non compliquée bien équilibrée par le traitement médical. Compte-tenu du délai entre l’apparition de la neuropathie et les évènements « aéronautiques » ayant pu la provoquer, se pose le problème de l’imputabilité professionnelle. Conclusion : Les contraintes aéronautiques exposent à des accidents visuels spécifiques mal connus lors d’incidents relativement fréquents comme le foudroiement en vol ou l’éjection, posant alors le problème de leur imputabilité directe dans les lésions observées à distance de ces incidents.
COMMUNICATIONS AFFICHÉES
Optic neuropathies in young person.
Amiodarone-induced optic neuropathy: a case report.
1S179
Vol. 32, Hors Série 1, 2009
115 e Congrès de la Société Française d'Ophtalmologie
594 Neuropathie à l’amiodarone : à propos d’un cas.
592 Les neuropathies optiques du sujet jeune.
Introduction : Nous décrivons le cas d’un patient présentant une neuropathie optique bilatérale secondaire à la prise d’amiodarone et nous faisons le point sur les critères cliniques et para-cliniques nous ayant amenés à poser le diagnostic de neuropathie liée à l’amiodarone. Objectifs et Méthodes : Un patient de 82 ans, hypertendu et ancien tabagique, traité par amiodarone depuis quelques mois, a consulté pour trouble visuel des 2 yeux d’apparition progressive. L’examen a mis en évidence une pâleur papillaire bilatérale avec flou du bord temporal et une atteinte bilatérale sévère du champ visuel. Le bilan para-clinique comprenant entre autre une VS, le dosage de la CRP et un scanner orbito-cérébral était normal. Le bilan cardiologique avait montré des troubles de la conduction auriculo-ventriculaire. Il a été décidé interrompre le traitement par amiodarone. L’évolution a été marquée par une récupération de l’acuité visuelle à 10/10e des deux yeux et une légère amélioration des champs visuels. Discussion : Le terrain vasculaire sur lequel survient cette neuropathie doit avant tout faire évoquer une neuropathie optique ischémique antérieure aiguë non artéritique. Le bilan clinique et para-clinique a été réalisé dans cet objectif. Chez ce patient, la survenue progressive, l’atteinte bilatérale, la baisse minime de l’acuité visuelle, les signes généraux de surdosage en amiodarone et enfin l’évolution à l’arrêt du traitement étaient autant d’arguments à l’encontre ce diagnostic et plutôt en faveur d’une neuropathie liée à l’amiodarone. La distinction entre ces 2 entités, dont l’expression clinique est parfois indiscernable, est en effet essentielle car les implications thérapeutiques sont totalement différentes : l’une imposant l’arrêt de l’amiodarone si l’état cardiaque le permet et l’autre pas. Conclusion : Tout trouble visuel d’apparition récente chez un patient traité par amiodarone doit faire réaliser en urgence un bilan ophtalmologique complet et faire évoquer le diagnostic de neuropathie optique liée à l’amiodarone qui ne pourra cependant être posé qu’après avoir éliminé les autres causes de neuropathie et en particulier la neuropathie optique ischémique antérieure aiguë non artéritique. Purvin V et al. Arch Ophtalmol 2006 ; 124 : 696 Macaluso DC et al. Am J Ophtalmol 1999 ; 127 : 610
ELMASBAHI I*, BHALLIL S, BENATIYA AI, TAHRI H (Fès, Maroc)
Introduction : Les neuropathies optiques sont plus fréquentes chez le sujet jeune. Elles peuvent être soit isolées soit secondaires à une affection générale. Le but est d’étudier les aspects épidémiologiques, cliniques, étiologiques et évolutifs des neuropathies optiques chez le sujet jeune. Matériels et Méthodes : Nous rapportons une étude rétrospective de 45 patients âgés de 17 et 50 ans colligés dans notre service entre janvier 2004 et novembre 2008. Résultats : L’âge moyen des patients est de 29,5 ans avec une prédominance féminine à 64 %. Le motif de consultation le plus fréquent est la baisse de l’acuité visuelle dans 89 % des cas. L’examen du fond d’œil montre une anomalie papillaire chez 93 % des patients. Une uvéite est associée dans 31 % des cas. Sur le plan étiologique, les neuropathies optiques inflammatoires sont les plus fréquentes : 64 %. La sclérose en plaque est retrouvée dans 20 % des cas, suivie de la maladie de Behçet dans 11 %. Une cause vasculaire est notée dans 9 %, infectieuse et traumatique chacune dans 4,5 %. L’étiologie reste idiopathique dans 44 % des cas. L’évolution est favorable après traitement avec une acuité visuelle supérieure à 7/10 dans 49 % des cas. 4 patients ont gardé une acuité visuelle inférieure à 1/10. La récidive est survenue chez 16 malades. Discussion : Les causes inflammatoires sont les plus fréquentes dans notre série, dominées par la sclérose en plaque, comme dans la littérature. On note un pourcentage plus élevé de la maladie de Behçet par rapport aux autres séries. Cependant la moitié des cas reste idiopathique dans notre contexte. Le pronostic est meilleur par rapport à celui du sujet âgé. Conclusion : Les neuropathies optiques du sujet jeune posent essentiellement le problème de leur étiologie dont dépendent l’évolution et le pronostic.
593 Neuropathie optique bilatérale cécitante au cours d’une hypothyroïdie profonde. Blinding bilateral optic neuropathy in a deep hypothyroidism. JELLAB B*, OUAGGAG B, ELKHOLTI Y, BAHA ALI T, MOUTAOUAKIL A (Marrakech, Maroc)
Introduction : Les neuropathies optiques d’origine métabolique sont rares. Les étiologies sont dominées par les causes inflammatoires, vasculaires et mécaniques. La responsabilité d’une hypothyroïdie est inhabituelle. Objectifs et Méthodes : Présenter à travers une observation, une complication ophtalmologique inhabituelle au cours de l’hypothyroïdie. Observation : Nous rapportons le cas d’une patiente âgée de 19 ans, ayant subit une thyroïdectomie totale depuis 3 mois pour goitre multinodulaire sur maladie de Basedow. La patiente a arrêté volontairement son traitement hormonal substitutif une semaine en postopératoire. L’évolution a été marquée par l’installation brutale d’une baisse de l’acuité visuelle bilatérale associée à une asthénie. L’examen ophtalmologique a montré une acuité visuelle en perception lumineuse négative des deux yeux, une ophtalmoplégie complète, une mydriase aréflexique associée à une exophtalmie stade I. Le fond d’œil a montré un œdème papillaire bilatéral stade II. La tomodensitométrie orbito-cérébrale n’a pas objectivé d’anomalies au niveau du nerf optique et du parenchyme cérébral. Les examens biologiques ont montré une hypothyroïdie profonde associée à une hypocalcémie. Le diagnostic de neuropathie optique secondaire à une hypothyroïdie profonde a été retenu. La patiente a été mise sous bolus de corticothérapie à base de 500 mg de méthylprédnisolone par jour pendant 3 jours associés à un traitement hormonal substitutif et du calcium par voie générale. L’évolution clinique a été marquée par une amélioration de l’état général avec persistance de l’ophtalmoplégie et de l’œdème papillaire et sans amélioration de l’acuité visuelle. Discussion : Les manifestations ophtalmologiques au cours de l’hypothyroïdie sont rares. Une neuropathie optique bilatérale cécitante compliquant une hypothyroïdie profonde est inhabituelle. Le diagnostic est généralement clinique, étayé par les examens biologiques. Le traitement repose essentiellement sur des bolus de corticoïdes associés au traitement hormonal substitutif. Le pronostic dépend de la rapidité de la prise en charge. Conclusion : Une hypothyroïdie non corrigée après une thyroïdectomie totale peut engager le pronostic visuel du patient d’où l’intérêt d’un suivi rapproché en postopératoire et de contrôles biologiques fréquents.
EL SANHARAWI M*, HALHAL M, CHANA N, AVOUAC A, FORESTIER F (Villeneuve Saint Georges)
595 Neuropathie optique chez un pilote de chasse. Optical neuropathy in a fighter pilot. FROUSSART-MAILLE F, RIGAL SASTOURNE JC, BLAVIER B, LEDUC C (Clamart), IBA ZIZEN MT, THIBIERGE E, CABANNIS EA (Paris), MAILLE M (Clamart)
Introduction : Présentation d’un cas de neuropathie optique évolutive unilatérale chez un pilote de chasse qui pose le problème de son diagnostic étiologique. Objectifs et Méthodes : Baisse d’acuité visuelle de l’œil droit alléguée depuis 1999 et devenue gênante depuis juin 2001 chez un sujet né en 1965, pilote de chasse de 1991 à 1996, ayant subi une éjection, apparemment sans séquelle, en mars 1991 et un foudroiement en vol en 1995. Observation : Sur le plan clinique le bilan anatomique et fonctionnel est strictement normal du côté gauche ; par contre on note une baisse progressive de l’acuité visuelle du côté droit entre 2002 (10/10f P2) et 2005 (3/10 P5 avec signe de la lettre nasale) avec stabilisation depuis cette date et au fond d’œil une décoloration papillaire unilatérale droite confirmée en angiographie ainsi qu’un amincissement de la papille droite à l’OCT. Sur le plan fonctionnel on note du côté droit une encoche nasale et un scotome caeco-central relatif au III/2 au champ visuel cinétique à deux variables de Goldmann, ainsi qu’une dyschromatopsie d’axe bleu-jaune. Sur le plan électrophysiologique, l’étude des potentiels évoqués visuels montre des réponses symétriques sur les deux hémi-cortex, avec des réponses normales lorsque l’œil gauche est stimulé et des amplitudes plus faibles associées à une augmentation des temps de culmination lorsque l’œil droit est stimulé. L’imagerie par résonnance magnétique fonctionnelle de la tête montre une activation corticale normale lorsque l’œil gauche est stimulé et une absence d’activation corticale occipitale lorsque l’œil droit est stimulé. Enfin l’imagerie par résonnance magnétique confirme une neuropathie optique droite avec aspect d’atrophie morphologique sur toute la voie optique droite. Discussion : La cause exacte de cette neuropathie peut difficilement être affirmée chez ce sujet particulièrement suivi sur le plan médical qui présente simplement depuis 1992 une HTA essentielle modérée non compliquée bien équilibrée par le traitement médical. Compte-tenu du délai entre l’apparition de la neuropathie et les évènements « aéronautiques » ayant pu la provoquer, se pose le problème de l’imputabilité professionnelle. Conclusion : Les contraintes aéronautiques exposent à des accidents visuels spécifiques mal connus lors d’incidents relativement fréquents comme le foudroiement en vol ou l’éjection, posant alors le problème de leur imputabilité directe dans les lésions observées à distance de ces incidents.
COMMUNICATIONS AFFICHÉES
Optic neuropathies in young person.
Amiodarone-induced optic neuropathy: a case report.
1S179
Vol. 32, Hors Série 1, 2009
115 e Congrès de la Société Française d'Ophtalmologie