Lettres B la rkdaction nuclCaires et 15 % de cellules mCsothCliales), sans cellule maligne et stCrile en bact&iologie. L’alanine aminotransf&ase Btait 51 37 UI/L (N = IO-65 W/L), l’aspartate-aminotransfkrase B 64 (N = lo-45), la rglutamyl-transpeptidase & 286 (N = lo-65), les phosphatases alcalines 2 143 UI/L (N = 35-120 UI/L) et la bilirubine totale 2 31 pmol/L (N = O-20 pmol/L). 11 existait une insuffisance hCpatocellulaire avec un taux de prothrombine & 60 %, un facteur V & 35 %. L’a-fcetroprotCine et la D-carboxy-prothrombine &aient normales, respectivement & 2.5 pmol/L et 4 ng/mL, alors que l’antigene carbohydrate 19.9 Ctait ClevC, B 4640 UI/mL (N c 20 UVL). Les sBrologies des virus des hkpatites B et C &taient negatives. L’Cchographie et la tomodensitom&rie abdominale trouvaient une hkpatom6galie hCtCrog&ne avec une plage hypoCchogbne de 8 cm dans le segment V, accompagnCe d’une thrombose de la branche portale correspondante. Le pancrCas Ctait normal. La cytoponction n’avait pas Ct& rCalisCe d’embl6e compte tenu de la persistance d’une ascite p&ihCpatique. 11 existait des varices msophagiennes de stade III B l’oesogastroscopie. Le diagnostic de dCcompensation cedCmatoascitique d’une cirrhose alcoolique &ait retenu. Un traitement diurCtique ttait instaurC avant le retour au domicile. Un mois plus tard, le patient @ait hospitali& de nouveau pour une fibvre g 39,5” C. A I’arrivCe, I’&at gCneral Ctait conservb, sans signe de mauvaise tolCrance hCmodynamique ou d’encCphalopathie hCpatique. L’examen clinique notait une augmentation de l’ascite, des aedkmes des membres infkrieurs, de multiples angiomes stellaires et une hepatomegalie indolore. Les examens biologiques montraient des globules blancs ?I 6200/mm3, une h6moglobine B 12,6 g/L et une thrombopknie & 68 OOO/mm”. Le volume globulaire moyen dtait & 99 p3. La crCatinine Ctait normale & 57 ymol/L, l’urbe basse 2 2,8 firnoW. La protCine C &active Ctait & 67 mg/L. La ponction d’ascite ramenait un liquide citrin, constituC de 13 200 leucocytes/mm3 avec 50 % de polynuclCaires, 35 % de monocytes et 15 % de cellules mCsothCliales. Le taux de protCines Ctait B 9,l g/L. Une htmoculture prblevke trouvait une Listeria monocytogenes (s&ovar 4b). Celle-ci Ctait Bgalement trouvde dans la culture du liquide d’ascite. L’Cvolution Ctait favorable sous amoxicilline (8 g/24 h) et gentamicine (160 mg/24 h). On n’a pas trouv& la qcPorte d’entrCe >>de cette listCriose, en depit d’une enqu&te &ahs&e par le rCseau national de santC publique. Le patient d&Cdait cependant 5 semaines plus tard d’une encCphalopathie hCpatique avec syndrome hCpatorena1 dans les suites d’une hkmorragie digestive. Les infections du liquide d’ascite par Listeria monocytogenes sont rares. Seulement 25 cas ont Ctk rapport& dans la 1ittCrature. Ces p&itonites bactkriennes spontanCes surviennent deux fois sur trois chez des patients au stade de cirrhose hgpatique. Des infections ont tgalement CtC rapporttes chez des patients prksentant une ascite neoplasique ou bCn6ficiant d’une dialyse p&itonkale [2]. La contamination peut se faire par voie hbmatogbne, m&canisme gCntralement admis par la plupart des auteurs [I]. Dans notre observation, la bactCriCmie documentCe accr&dite cette
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hypothkse. Une translocation & partir du tube digestif, facilitte en cela par des anastomoses portocaves est Bgalement possible [3]. Le deficit immunitaire secondaire g la cirrhose et la production de listtriolysine 0 par la bactCrie favorisent la virulence de celle-ci au niveau de la cavitC pCriton$ale [4]. La mise en Cvidence de Listeria monocytogenes n’est pas toujours facile ; les hemocultures ne sont positives que dans 50 % des cas, et I’examen direct du liquide d’ascite est rarement contributif [5]. Notre observation se singularise par la positivite & la fois des prkltvements sanguins et ascitiques, chez un patient dont le seul signe clinique h l’admission Ctait une fiBvre ?I 39,5” C. Cela confirme la r&gle d’une exploration bactCriologique systkmatique de I’ascite chez le cirrhotique fkbrile. Les bacilles Gram nCgatifs et le cocci Gram positifs sont les especes habituellement trouvCes dans ce type d’infection. Listeria monocytogenes est Cvidemment une cause exceptionnelle de pkritonites bacteriennes spontanCes ; il faut toutefois y penser car la bactCrie est spontankment rksistante aux cCphalosporines de troisikme g&&ation, antibiotiques de rCf&ence pr&onisCs dans cette situation [ 11. Le Dinh T, De La Blanchardibre A, Christoforov B. Infections bactbriennes chez le malade atteint de cirrhose. Ann MCd Interne 1996 ; 147 : 413-31 Roldan P, Banares R, Piqueras B, De Diego A, Castellote I, Casado M et al. Spontaneous bacterial peritonitis caused by Listeria monocytogenes. Rev Esp Enferm Dig 1995 ; 87 : 889-92
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A propos d’une I’otite moyenne
otorrh6e trainante tuberculeuse
MN Duclos 1, B Lorcerie
2, C Matagrin
:
1
I Service de mPdecine I, centre hospitalier, BP 129, 714WAutun ; ~service de midecine I, CHU du Borage, BP 1542, 21034 Dij,n, Ft-aiK? (ReGu le 10 novembre 1997 ; accept6 le 3 f&ier
1998)
otite moyenne / tuherculose / otorrhke otitis media / tuberculous / otoribea
La tuberculose est une cause rare d’otorrhke chronique, nous en rapportons un cas. Une femme de 88 ans &ait hospitalisCe pour dCsCquilibre d’un diabtite et otorrhCe gauche chronique. Malgrk un trai-
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Lettres
tement par glibenclamide a posologie maximale, les glycemies oscillaient a l’entree entre 2 et 3 g, saris syndrome polyuropolydypsique, sans asthenie, sans acetonurie. L’hemoglobine glycosylee A, C s’blevait a 14 % pour une normale inferieure a 65 %. L’otorrhee traktit depuis plus de 6 mois malgre plusieurs antibiotiques locaux et generaux. Elle Ctait purulente, abondante, inodore. Elle s’accompagnait d’une cophose gauche, d’une surdite droite profonde, d’une douleur sourde du maxillaire superieur gauche et d’une instabilitk a la marche sans nystagmus ni lateralisation du Romberg. L’otoscopie trouvait une vaste perforation centrale gauche et un tympan droit normal. L’Ctat general Ctait conserve, la patiente Ctait apyretique. On notait a posteriori une toux grasse ancienne. La radiographie du thorax, faite a titre systematique, objectivait un syndrome alveolo-interstitiel des deux sommets. L’intradermoreaction Ctait faiblement positive. La biologie ne mettait en evidence qu’un syndrome inflammatoire banal (vitesse de sedimentation a 62 mm/h, proteine C reactive a 50 mg/L). La recherche de bacilles acido-alcooloresistants Ctait positive a l’examen direct des crachats (Mycobacterium tuberculosis multisensible) mais negative dans l’otorrhee tant au direct qu’en culture. Aucune biopsie a vi&e diagnostique n’avait CtC pratiqube. Un traitement antituberculeux Ctait entrepris (isoniazide, rifampicine, bthambutol, pyrazinamide pendant 2 mois, puis isoniazide, rifampicine, pendant 4 mois) ainsi qu’une insulinotherapie (20 U d’insuline lente). L’examen direct des crachats se negativait en 2 semaines, l’otorrhee se tarissait en 2 mois et le tympan cicatrisait. 11 persistait malheureusement une cophose gauche. L’evolution rapidement favorable de l’otorrhee sous antituberculeux nous permettait a posteriori d’en affirmer l’etiologie tuberculeuse. L’otite moyenne tuberculeuse est devenue rare de nos jours. Alors qu’elle representait 50 % des etiologies d’otorrhees chroniques du nourrisson, elle n’explique plus que 0,06 % des otites moyennes chroniques [I]. Elle touche tous les ages, du nourrisson au vieillard, mais conserve une nette preponderance masculine (65 %) [2]. Elle constitue 2 % de l’ensemble des tuberculoses. Le tableau historique de l’otite moyenne tuberculeuse associe une otorrhee chronique, indolore, de multiples perforations tympaniques, des granulomes muqueux profus a l’otoscopie, une paralysie faciale et une osteolyse. De nos jours, ces signes Bvocateurs sont inconstants, ce qui explique la difficult6 du diagnostic, et les longs delais CcoulCs entre les premiers signes cliniques et le debut du traitement specifique, delais pouvant aller jusqu’l 20 ans [2]. L’otorrhee, purulente et inodore est un signe frequent (82 % des otites moyennes tuberculeuses [I]). 11 existe cependant des otites moyennes tuberculeuses a tympan ferme. Elle peut s’accompagner d’une douleur sourde et lancinante qui correspond a la pression des granulomes dans les cellules mastdidiennes. Les patients ne s’en plaignent pas spontanement, mais l’interrogatoire la trouve dans 65 % des cas [2]. Aucun signe general n’accompagne cet Ccoulement : ni febricule, ni sueurs nocturnes, ni alteration de 1’6tat general. Dans la majeure partie des cas (70 % [I]), l’otoscopie met en evidence une vaste perforation cen-
B la rkdaction
trale. Celle-ci correspond a la convergence de multiples perforations marginales observees autrefois a un stade plus precoce de l’infection. Ces multiples perforations correspondent au 4 tympan en pomme d’arrosoir B, hautement Cvocateur de l’btiologie tuberculeuse (observees actuellement dans 30 % des cas). L’autre oreille est pathologique dans 53 % des cas, a type d’otite chronique. On peut done supposer que l’alteration de la muqueuse de l’oreille moyenne par l’inflammation chronique joue un role primordial dans la colonisation par les mycobacteries [3]. La muqueuse est atypique, pale, grisatre, avec des plages blanches necrotiques [4], des granulomes muqueux profus et parfois des polypes, rares mais Bvocateurs. L’atteinte des osselets par cette proliferation muqueuse est responsable d’une surdite de transmission quasi constante: plus de 90 % des otites moyennes tuberculeuses [I]. Seul un diagnostic precoce permet d’eviter cette atteinte qui fait toute la gravite de l’infection, d’autant que la r&uperation fonctionnelle apres traitement reste rare et partielle. Cette proliferation granulomateuse peut s’etendre aux cellules mastoi’diennes, au labyrinthe, au rocher... La radiographie de mastdide, systematique devant toute otorrhee, est pathologique dans 8 1 % des cas [I] (mastoidite, osteolyse. sequestration). Ces anomalies sont Bvocatrices mais non specifiques. Elles peuvent &tre precisees par un scanner. La paralysie faciale par atteinte infectieuse du VII dans son trajet intrapetreux est plus frequente chez l’enfant. Elle se rencontre dans 4 a 16 % des tuberculoses auriculaires [ 1, 21. Un syndrome vestibulaire par fistule labyrinthique peut compliquer l’evolution d’une otite moyenne tuberculeuse [4, 51 de m&me que les exceptionnelles htmorragies par erosion carotidienne et les diplopies par atteinte du VI... L’extension locoregionale vers la base du crane (meningoencephalite) est rarissime. Le diagnostic positif est difficile car il repose sur la preuve bacteriologique, rarement obtenue au niveau auriculaire. L’association d’une otorrhee trainante, douloureuse ou non, et d’une muqueuse auriculaire pathologique, pale avec des granulations impose la poursuite des examens a vi&e Ctiologique : radiographie du thorax (pathologique dans plus de la moitie des cas), examen des crachats (direct et en culture), I’examen direct de l’ecoulement auriculaire (gencralement negatif du fait de I’utilisation prealable de gouttes comportant de la neomycine), la mise en culture rt?pMe de ce pus (qui permet le diagnostic bacdriologique dans 20 % des cas seulement 131). Si ce bilan complementaire reste nbgatif, le patient sera souvent opere : exploration de l’oreille moyenne devant conduire a l’evidement pktromastdidien. Le diagnostic sera alors port6 en prkoptkatoire sur l’existence de granulations insolites par leur abondance et leur aspect atone. Ce type d’anomalie amene toujours a pratiquer un examen extemporane avec l’arriere-pensee soit d’une tumeur, soit d’une tuberculose. La decouverte d’un granulome gigantocellulaire va inciter l’operateur a minimiser l’exerese chirurgicale. Si le diagnostic a ete meconnu par l’operateur, il peut Ctre porte en postoperatoire devant l’apparition d’une paralysie faciale ou d’une surdite de perception. Correctement traitee par tri- ou quadritherapie antituberculeuse, cette infection laisse pour sequelle une baisse
Lettres
d’acuite auditive et une par&e des nerfs atteints (VI-VII). L’indication de la chirurgie est desormais restreinte aux abces, aux fistules, voire a la decompression du VII pour paralysie faciale (traitement chirurgical ou medical) ; encore faut-il faire le diagnostic en preoperatoire ! En conclusion, I’otite moyenne tuberculeuse est une Ctiologie exceptionnelle d’otorrhee chronique, mais il s’agit d’une pathologie curable dont les sequelles sont d’autant plus importantes qu’elle a &tC diagnostiquee tardivement. I1 convient done de l’evoquer systematiquement devant toute otorrhee trainante surtout chew un vieillard diabetique.
g la rCdaction
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1 Skolnik
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