Accident vasculaire cérébral ischémique révélant un syndrome primaire des antiphospholipides et un variant d'antithrombine III: un trouble de la coagulation peut en cacher un autre

1044

Lcttres

ningoencephalitis

complicated

by diplopia,

Heclrr

Lung

1994;23:436-7 4 Cassell GH, Cole BC. Mycoplasmas N En@ J Med I98 I ;304:8@9

5 Le\,ieil

ML,

pwumoniae,

Valeyre

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Ch

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i ~~~co&w~

I3

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1996; 17: 1043. I044

i la r&iaction

Chez ces derniers, le syndrome d’infiltration Gssulaire diffuse 2 lymphocytes CD8 (notamment dans sa localisation pulmonaire) pourmit &e un facteur favorisant du fait de sa fr& quence

D Sicard

(ReGu le 25 avril parotidite parotitis

1996 ; accept6

le 3 septcmhre

1996)

I Streptococcus pneumoniae I VIH 1Breptococcuspneumonkze 1 HIV

La frkquence des parotidites aigu& bac&iennes a beaucoup r&e&, qu’elles soient likes & une infection de voisinage ou qu’elles rksuhent de la migration can&ire de germes buccaux. Les parotidites d’origine h6matog&ne restent rares, Streptococcus pneumofziae n’en est qu’excepGonnellement responsable, 24 cas seulement ayam &t? rapport&s, dont un au tours d’un syndrome de Gougerot-Sj6gren [I ]. Nous rapportons la premikre observation de parotidite pneumococcique chew un patient s&opositif pour le VIH I, Un homme de 40 ans d’origine espagnole, toxicomane, Gropositif pour le VIH I (T4 : l62/mm?. T8 : 900/mmJ), saris ant&c&dent au&e clu’un syndrome d’infiltration tissulaire diffuse & CD8 caract&& par une parotidom6galie bilat&le avec syndrome set buccal, saris pneumonie interstitielle lymphoide (LIP) patente, &ait hospitalis pour une pneumonie du lobe infirieur gauche. Apr&s 2 jours de traitement oral par amoxicilline (3 g/j), le patient signalait une douleur parotidienne gauche. L’examen otoscopique &it normal. L’kchographie montrait un abc&s parotidien de 25 sur I7 mm de diamktre dont la ponction ramenait un pus franc, Un pneumocoque sensible 2 la pknicilline 6tait isol d’h&mocultures et de laculture du pus ponctionn6. L’6volution a& favorable aprks drainage sous amoxicilline (6 g/j). Des kystes par06 diens bilatkraux ont 6t6 ult&ieurement objectiv& en scanographie au sein du parenchyme glandulaire hypertrophi6. Str~pto~~)~~uspnel~monia~ est la principale cause de pneumonie bactkrienne au tours de l’infection par le VIH. Les pneumococcies sent frkquentes d6s les stades pr&oces du dkficit immunitaire [2]. Une bactt%%mie. parfois isolee [2], est notee

dans

60 % des cas [3].

Les localisations

extrapul-

monaires restent rares [3], 2 part les atteintes des sinus et de l’oreille moyenne 121. Les toxicomanes [3], mais aussi les sujets de race noire [4] semblent particuli&rement touches.

proche

d’un

syndrome

de Gouge-

GomeL-Rodrigo J, Mendelson J, Black M, Dascal A. Swepmcocc~.spwwwn~u~ acute suppurative parotitis in a patient with Sj& grcn’b syndrome. J Omkzrpgo/ 1990; 19: 19%6 Gilkb CF, Ojoo SA, Ojoo JC et al. Invasive pneumococcal disease in a cohort of predominantly HIV- 1 infected female sex-workers in Nairobi, Kenya. Lunce~ l996:347:7 IS-23 JanoffEN. Breiman RF, Daley CL, Hopewell PC. Pneumoccccal disease during HIV infection, Epidemiologic, clinical and immunologic perspectives, Ann In&w Aied 1992:ll7:314-24 Torri 0, Marie1 C, Veyssier Pet al. Bact&iimies i .S~repcoccus pnexmoniae et infection par le VIH. &de r&ospective de 41 kpisodes chez 30 malades. Presse Mid l994;23:972-5 ltescu S, Brancato LJ. Buxhaum J et al, A diffuse infiltrative CD8 lymphocytosis syndrome in human immunodeficiency virus (HIV) infection: a host immune response associated with HLADR5, Ann hwn Med l990;112:3-10 Holliday RA, Cohen WA, Schinella RA. Benign lymphoepithelial parotid cysts and hyperplastic cervical adenopathy in AIDSrisk patients: a new CT appearance, Rodfo/qgy 1988: l68:439-41

Parotidite pneumococcique au tours de l’infection par le virus de 1’immunodXicience humaine (VIH) P Blanche,

[S]. Ce syndrome,

rot-Sj6gren mais s’en distinguant par l’absence d’autoanticorps et le caractkre CD8 de l’infiltration lymphocytaire, est responsable d’une franche parotidom6galie souvent kystique [6]. Ceci a pu constituer chez notre patient un facteur favorisant une greffe bacterienne.

Ret, M&d lnwrae

1996; 17: 1044

Accident vasculaire cMbra1 ischkmique rt%lant un syndrome primaire des antiphospholipides et un variant d’antithrombine III : un trouble de la coagulation peut en cacher un autre JY Borg’, P Martel:, LM WolF

JM KerleauZ*,

H LefebvreX,

(Re$u le 2 1 mars 1996 ; accept& le 3 septemhre isch6mie ck6brale /syndrome primaire des antiphospholipides / d6tkit en antithrombine cerebral infarction / primary antiphospholipid antithrombin III deficiency

1996) III syndrome

/

La responsabilit6 d’un trouble de l’h6mostase dans la survenue de manifestations cliniques ischkmiques n’est pas toujours

facile

5 affirmer.

Nous

rapportons

la premikre

observa-

tion de l’association d’un syndrome primaire des antiphospholipides et d’un variantd’antithrombine III d&ou-

Lettres %la ridaction verts lot-s du bilan etiologique d’un accident vasculaire cerebra1 ischemique. L’imputabilite de chacune de ces anomalies biologiques dans la survenue des manifestations cliniques est discutee. Une femme de 47 ans est hospitali& pour la survenue brutale de cephalees associees a des vomissements et a un flou visuel. De ses antecedents on retient sept grossesses non compliquees, une hypertension arterielle essentielle bien controlee par le traitement et l’absence d’accident thromboembolique personnel ou familial. La symptomatologie a disparu au bout de 24 heures et l’examen clinique a l’admission est normal. Le scanner cerebral objective une hypodensite hemispherique posterieure droite alors que I’IRM retrouve dans laregion occipitale droite un hypersignal d’aspect gyriforme sur les sequences pond&es en Tl et T2 temoignant dun infarctus secondairement hemorragique dans le territoire de l’artere cerebrale posterieure droite. L’electrocardiogramme, l’echographie doppler cardiaque etdes troncs supra-aortiques, ainsi que le Holter ne retrouvent aucune anomalie. L’hemogramme, le temps de Quick et le TCA, le taux de cholesterol plasmatique sont normaux. II existe une anomalie qualitative de l’antithrombine III (type HBS heterozygote : activite cofacteur de l’heparine diminttee, activite antithrombine progressive normale, dosage quantitatif par methode immunologique normal) et un anticoagulant circulant de type antiprothrombinase mis en evidence sur le TCK. Les tests immunologiques rev&lent un anticorps antiphospholipides (methode Elisa Asserachrom APA D Stago) saris anticardiolipine. des anticorps antinucleaires positifs de type homogene (l/200). II n’y a ni anticorps antiADN natif ni anticorps anti-SSA Ro, La radiographie thoracique est normale, il n’existe pas de proteinurie, et la serologic syphilitique est negative. L’accident vasculaire cerebral ischemique associe a l’inhibiteur de type antiprothrombinase, saris autre critere de lupus que la presence d’anticorps antinucleaires, permet d’envisager le diagnostic de syndrome primaire des antiphospholipides (confirm6 ulterieurement par la persistance au-deli de 8 semaines de l’anticoagulant circulant). Par ailleurs, la d& couverte du meme variant d*antithrombine III chew quatre des enfants de la patiente signe un deficit constitutionnel, Certaines anomalies de la coagulation s’associent a un risque thrombotique accru. Elles peuvent etre acquises (syndrome primaire des antiphospholipides) ou constitutionnelles (deficit en antithrombine III, deficit en proteine S ou en proteine C, resistance a la proteine C activee) [I]. Le syndrome primaire des antiphospholipides se definit comme l’association d’une anomalie biologique, presence prolongee a titre eleve d’anticorps antiphospholipides (fausse serologic syphilitique, anticoagulant circulant de type antiprothrombinase ou anticorps anticardiolipine), a des manifestations cliniques du type thrombose arterielle et/au veineuse, fausses couches spontanees a repetition (6 2) ; cela en l’absence de cadre pathologique connu sous-jacent, lupus systemique, sclerodermie, maladie de Horton, tumeurs ou hernopathies malignes, certaines infections virales, parasitaires ou bacteriennes (syphilis, tuberculose) ou de traitement inducteur (procamamide, phenothiazines, quinidine, hydralazine).

1045

Son mecanisme est inconnu mais probablement plurifactoriel ; a cet egard. la mise en evidence recente de formes familiales plaiderait en faveur d’un facteur genetique [2]. Notre patiente qui ne presente qu’un seul critere de lupus entre done dans le cadre du syndrome primaire des antiphospholipides. Si les thromboses veineuses profondes sont les manifestations cliniques les plus frequemment rencontrees dans le syndrome primaire des antiphospholipides, la survenue d’accidents vasculaires cerebraux, en particulier chez des sujets de mains de 50 ans saris autre facteur de risque cardiovasculaire. n’est pas rare [3]. Ces accidents vasculaires cerebraux sont le plus souvent ischemiques et d’origine arterielle [I]. Parmi les deficits constitutionnels en antithrombine III, dont la transmission est autosomale dominante, on distingue le type I quantitatif (activite biologique et dosage immunologique parallelement diminues) et deux principaux deficits qualitatifs ou variants moleculaires definissant le type II (activite biologique diminuee mais dosage immunologique normal). Le type II HBS est caracterise par une anomalie d’interaction avec l’heparine (activite progressive en l’absence d’heparine normale) alors que le type II RC est caracterise par une anomalie d’interaction avec la thrombine (activite progressive diminuee). Deficit quantitatif de type I et qualitatif de type II RC sont responsables de thromboses essentiellement veineuses chez l’heterozygote (forme homozygote I& tale), Le type II HBS n’est & l’origine de manifestations thrombotiques parfois arterielles que chez l’exceptionnel homozygote, l’heterozygote restant asymptomatique. L’accident vasculaire cerebral ischemique present& par notre malade parait done imputable au syndrome primaire des antiphospholipides et non au variant moleculaire d’antithrombine III. Le role aggravant de cette curiosite biologique ne peut cependant pas etre completement elimine. En raison du risque reconnu de recidive des accidents thrombotiques au tours du syndrome primaire des antiphospholipides, notre patiente a requ un traitement preventif par anticoagulants oraux [4]. Devant une thrombose art&ielle ou veineuse insolite, notanment chew le sujet jeune, la recherche precise d’une anomalie de la coagulation est indispensable. Des anomalies combinees peuvent exister [S] ; la discussion de leur role dans la survenue de manifestations thromboemboliques doit etre pluridisciplinaire pour proposer le traitement preventif secondaire le mieux adapt& Greaves M. Coagulation abnormalities and cerebral infarction, J Neural

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