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Agénésie du ligament croisé antérieur et du ligament croisé postérieur du genou
Journal de Traumatologie du Sport 26 (2009) 35–38
Cas clinique
Agénésie du ligament croisé antérieur et du ligament croisé postérieur du genou Agenesia of the cruciate anterior and posterior ligament of the knee L. Noel a,∗ , J.H. Jaeger b a
Cabinet de radiologie ARIA, 20, rue de Kingersheim, 68270 Wittenheim, France b Hôpital civil chirurgie B, 67000 Strasbourg, France Disponible sur Internet le 26 f´evrier 2009
Résumé Ce cas clinique rapporte une agénésie des ligaments croisés antérieur et postérieur du genou chez un patient de 35 ans. Cette malformation congénitale est exceptionnelle et rarement décrite. Elle se manifeste principalement par une laxité du genou et peut être découverte fortuitement comme dans notre cas à l’âge adulte. Le diagnostic peut être déjà fait sur les radiographies standard sur lesquelles il existe toujours une hypoplasie des épines tibiales et une malformation des condyles associée. L’IRM permet de confirmer ce diagnostic et d’établir un bilan lésionnel afin de rechercher une lésion ou une malformation méniscale. © 2009 Publi´e par Elsevier Masson SAS. Abstract This case report is an agenesia of the anterior and posterior cruciate ligament of the knee on a young man 35 year old. This malformation is rare and exceptional. The clinic is principally a knee laxity. On the plains radiographics, the diagnostic can be made because there is a hypoplasia or an agenesia of the tibial eminence and a malformation of the femoral intercondylar notch. MRI confirms the diagnostic. © 2009 Published by Elsevier Masson SAS. Mots clés : Agénésie ; Ligament croisé antérieur ; Ligament croisé postérieur ; Malformation ; IRM Keywords: Agenesia; Anterior and posterior cruciate ligament; Malformation; MRI
1. Introduction
2. Observation
Ce cas clinique concerne un homme de 35 ans aux antécédents de malformation congénitale du genou gauche. Suite à un avis spécialisé, il est découvert sur l’IRM une agénésie du ligament croisé antérieur (LCA) et du ligament croisé postérieur (LCP). Il s’associe une malformation morphologique des épines tibiales, de la patella et des condyles fémoraux. Les ménisques sont intacts. Cette anomalie touchant à la fois le LCA et le LCP est exceptionnelle et rarement décrite.
Un homme de 35 ans présente une douleur du genou gauche. Il signale des antécédents opératoires dans l’enfance en rapport avec des anomalies osseuses congénitales au niveau du genou et de la jambe gauches. Le patient n’a pas connaissance de l’acte chirurgical réalisé dans l’enfance. Le patient signale des difficultés à courir et à faire du sport mais il ne présente aucune gêne dans la vie de tous les jours et à son travail. Il n’y a aucune plainte ou aucun antécédent au côté droit. À l’examen clinique, il existe des signes d’instabilité antérieure. Les radiographies standard révèlent une importante hypoplasie des condyles fémoraux, l’absence d’épines tibiales et une dysplasie rotulienne (Fig. 1).
∗
Auteur correspondant. Adresse e-mail : [email protected] (L. Noel).
0762-915X/$ – see front matter © 2009 Publi´e par Elsevier Masson SAS. doi:10.1016/j.jts.2008.12.003
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L. Noel, J.H. Jaeger / Journal de Traumatologie du Sport 26 (2009) 35–38
Fig. 2. Coupes sagittales IRM pondérées en densité protonique et saturation de la graisse (DP fat sat) démontrant l’absence totale de ligaments croisés antérieur et postérieur.
3. Discussion Le développement du genou au cours de la vie embryonnaire et fœtale a été très peu étudié et fait l’objet de nombreuses hypothèses. Il n’existe que d’anciennes études à ce propos [1]. La différenciation du genou débute tout d’abord au ménisque, puis à la capsule et aux ligaments croisés [1]. À la fin de la huitième semaine de la vie fœtale, les ligaments croisés antérieur et postérieur sont constitués et totalement différenciés. De rares anomalies congénitales sont décrites au niveau du genou. Il s’agit principalement d’anomalies tendinomusculaires, méniscales ou de dysplasie fémoropatellaire. Concernant les anomalies congénitales touchant le LCA, il est décrit deux types d’anomalies rarement décrites : la luxation congénitale du genou et l’agénésie du LCA. La prévalence de l’agénésie ou de l’hypoplasie du LCA est de 0,017 pour 1000 naissances [2]. Notre cas clinique concernant une absence
Fig. 1. Radiographies standard du genou (face, profil et axial 30◦ ).
L’IRM montre l’absence de LCA mais aussi l’absence de LCP. L’échancrure intercondylienne est totalement vide sans aucune structure ligamentaire même partielle. Les ménisques sont intacts et sans anomalie. On retrouve des anomalies morphologiques osseuses au niveau de la patella, des épines tibiales et des condyles. Il n’existe pas d’anomalies au niveau des ligaments collatéraux, du tendon rotulien, du tendon quadricipital et aucune anomalie de signal intraosseuse. Les différentes coupes surtout en T1 montrent une importante couche cartilagineuse au niveau des condyles fémoraux, de la rotule, de la trochlée et des plateaux tibiaux. (Fig. 2–5).
Fig. 3. Coupes frontales IRM pondérées en DP fat sat.
L. Noel, J.H. Jaeger / Journal de Traumatologie du Sport 26 (2009) 35–38
Fig. 4. Coupes axiales IRM pondérées en T2 écho de gradient.
congénitale à la fois du LCA et du LCP est très rarement décrite dans la littérature et sa prévalence inconnue. L’agénésie du LCA peut être uni- ou bilatérale [3]. Sa découverte se fait le plus souvent dans l’enfance ou l’adolescence.
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Elle peut, cependant, être découverte tardivement chez un jeune homme ou une jeune femme devant des signes d’instabilité ou des douleurs du genou. Cette anomalie se manifeste habituellement par une sensation de dérobement à la course ou à la marche. L’examen clinique doit être bilatéral et comparatif. Il existe une laxité antéropostérieure, un ressaut et quelques fois des signes méniscaux. Cette instabilité peut quelques fois être bien supportée et une arthropathie peut se révéler très tardivement. Il faudra rechercher des anomalies associées aux membres supérieurs et inférieurs. Une luxation congénitale de hanche est fréquente. Les autres anomalies sont principalement au niveau de la fibula (hypoplasie ou aplasie), de la cheville et du pied. Des anomalies du genou (méniscal ou ligamentaire) sont possibles. Dans la littérature, plusieurs auteurs ont décrit des agénésies du LCA [3–15]. Toutes présentent des anomalies morphologiques osseuses du genou. Carbonell et al. décrivent un cas rare de dysplasie spondyloépiphysaire qui touche le genou, la hanche mais surtout le rachis (syndrome de Dyggve-Melchior-Clausen) [9]. Un seul article fait état d’une origine génétique et héréditaire. Il s’agit d’une agénésie du LCA touchant huit personnes d’une même famille [6]. Ces patients se plaignaient tous d’une douleur fémorotibiale et fémoropatellaire. Dejour et al. rapportent un cas d’une agénésie du LCA associée à une agénésie du ménisque médial chez une femme de 34 ans [7]. Tout récemment, Manner et al. ont présenté une description détaillée et une classification des dysplasies du LCA [4]. Trentequatre genoux ayant des anomalies congénitales du genou ont été étudiés par radiographies et IRM. Ils différencient trois types d’anomalies osseuses : • le type 1 est associé à une aplasie ou une hypoplasie du LCA ; • le type 2 a en plus une hypoplasie du LCP ; • le type 3 a une agénésie à la fois du LCA et du LCP.
Fig. 5. Coupes IRM sagittales pondérées en T1 démontrant une importante couche cartilagineuse sur l’ensemble du genou.
Les anomalies osseuses morphologiques rencontrées dans ce cadre d’agénésie du LCA et du LCP sont des épines tibiales hypoplasiques, une échancrure peu creusée, des condyles fémoraux arrondis. Il existe souvent une patella hypoplasique. L’IRM confirme l’absence du LCA et de fac¸on plus rare, comme dans notre cas, celle du LCP également. Elle permet de rechercher une lésion ou une anomalie congénitale des ménisques (ménisque discoïde ou absent). Il est aussi intéressant de noter que, comme dans notre cas clinique, une hypertrophie du cartilage peut très bien se voir en IRM. Braunstein et al. ont démontré expérimentalement qu’il existe une hypertrophie du cartilage chez des chiens chez qui l’on avait sectionné le LCA [16]. Le traitement de ce type d’anomalie varie suivant les équipes et surtout sera discuté en fonction de la plainte et des symptômes du patient ; d’autant qu’il semble que ces patients supportent bien leur laxité et présente probablement une adaptation avec le temps. La progression vers l’arthrose est plus lente que lors d’une rupture du LCA suite à un traumatisme [6].
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L. Noel, J.H. Jaeger / Journal de Traumatologie du Sport 26 (2009) 35–38
4. Conclusion Ce cas clinique rapporte une malformation très rare du genou qui est l’agénésie à la fois du LCA et du LCP. Il existe systématiquement des anomalies osseuses associées qui vont permettre de porter une suspicion ou même un diagnostic d’agénésie du LCA (plus ou moins associé avec le LCP). L’IRM permet de confirmer ce diagnostic et de faire le bilan essentiellement méniscal et cartilagineux.
[7]
[8] [9]
[10]
Références [11] [1] Gray DJ, Gardner E. Prenatal development of the human knee and superior tibiofibular joints. Am J Anat 1950;86:235. [2] Tachdjian MO. Pediatric orthgopedics, 609–18, 2nd ed Philadelphia: Saunders; 1990 [pp. 2277–80]. [3] Barrett GR, Tomasin JD. Bilateral congenital absence of the anterior cruciate ligament. Orthopedics 1988;11:431–4. [4] Manner HM, Radler C, Ganger R, Grill F. Dysplasia of the cruciate ligaments: radiographic assessment and classification. J Bone Joint Surg 2006;88A:130–7. [5] Gabos PG, El Rassi G, Pahys J. Knee reconstruction in syndromes with congenital absence of the anterior cruciate ligament. J Pediatr Orthop 2005;25:210–4. [6] Frikha R, Dahmene J, Ben Hamida R, Chaieb Z, Janhaoui N, Laziz Ben Ayeche M. Absence congénital du ligament croisé
[12]
[13] [14] [15] [16]
antérieur : à propos de huit cas. Rev Chir Orthop 2005;91: 642–8. Dejour H, Neyret P, Eberhard P, Walch G. Bilateral congenital absence of the anterior cruciate ligament and the internal menisci of the knee. A case report. Rev Chir Orthop 1990;76:329–32. De Ponti A, Sansone V, De Gama Malcher M. Bilateral absence of the anterior cruciate ligament. Arthroscopy 2001;17:E26. Carbonnell PG, Fernandez PD, Vicente-Franqueira JR. MRI findings in Dyggve-Melchior-Clausen syndrome, a rare spondyloepiphyseal dysplasia. J Magn Reson Imaging 2005;22:572–6. Thomas NP, Jackson AM, Aichroth PM. Congenital absence of the anterior cruciate ligament. A common component of knee dysplasia. J Bone Joint Surg 1985;67B:572–5. Johansson E, Aparisi T. Congenital absence of the cruciate ligaments: a case report and review of the literature. Clin Orthop Relat Res 1982;162: 108–11. Noble J. Congenital absence of the anterior cruciate ligament associated with a ring meniscus. J Bone Joint Surg 1975;57A: 1165–6. Tolo VT. Congenital absence of the menisci and cruciate ligaments of the knee. A case report. J Bone Joint Surg 1981;63A:1022–4. Parier J, Lucas PH. L’agénésie du ligament croisé antérieur. Anomalies anatomiques et pathologie sportive. Ed.Masson : 164–7. Barbuti D, Bergami G, Di Mario M, Alaggia L. Agenesia del legamento crociato anteriore. Radiol Med 1995;90:134–6. Braunstein EM, Brandt KD, Albrecht M. MRI demonstrations of hypertrophic articular cartilage repair osteoarthritis. Skeletal Radiol 1990;19: 335–9.
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Agénésie du ligament croisé antérieur et du ligament croisé postérieur du genou Agenesia of the cruciate anterior and posterior ligament of the knee L. Noel a,∗ , J.H. Jaeger b a
Cabinet de radiologie ARIA, 20, rue de Kingersheim, 68270 Wittenheim, France b Hôpital civil chirurgie B, 67000 Strasbourg, France Disponible sur Internet le 26 f´evrier 2009
Résumé Ce cas clinique rapporte une agénésie des ligaments croisés antérieur et postérieur du genou chez un patient de 35 ans. Cette malformation congénitale est exceptionnelle et rarement décrite. Elle se manifeste principalement par une laxité du genou et peut être découverte fortuitement comme dans notre cas à l’âge adulte. Le diagnostic peut être déjà fait sur les radiographies standard sur lesquelles il existe toujours une hypoplasie des épines tibiales et une malformation des condyles associée. L’IRM permet de confirmer ce diagnostic et d’établir un bilan lésionnel afin de rechercher une lésion ou une malformation méniscale. © 2009 Publi´e par Elsevier Masson SAS. Abstract This case report is an agenesia of the anterior and posterior cruciate ligament of the knee on a young man 35 year old. This malformation is rare and exceptional. The clinic is principally a knee laxity. On the plains radiographics, the diagnostic can be made because there is a hypoplasia or an agenesia of the tibial eminence and a malformation of the femoral intercondylar notch. MRI confirms the diagnostic. © 2009 Published by Elsevier Masson SAS. Mots clés : Agénésie ; Ligament croisé antérieur ; Ligament croisé postérieur ; Malformation ; IRM Keywords: Agenesia; Anterior and posterior cruciate ligament; Malformation; MRI
1. Introduction
2. Observation
Ce cas clinique concerne un homme de 35 ans aux antécédents de malformation congénitale du genou gauche. Suite à un avis spécialisé, il est découvert sur l’IRM une agénésie du ligament croisé antérieur (LCA) et du ligament croisé postérieur (LCP). Il s’associe une malformation morphologique des épines tibiales, de la patella et des condyles fémoraux. Les ménisques sont intacts. Cette anomalie touchant à la fois le LCA et le LCP est exceptionnelle et rarement décrite.
Un homme de 35 ans présente une douleur du genou gauche. Il signale des antécédents opératoires dans l’enfance en rapport avec des anomalies osseuses congénitales au niveau du genou et de la jambe gauches. Le patient n’a pas connaissance de l’acte chirurgical réalisé dans l’enfance. Le patient signale des difficultés à courir et à faire du sport mais il ne présente aucune gêne dans la vie de tous les jours et à son travail. Il n’y a aucune plainte ou aucun antécédent au côté droit. À l’examen clinique, il existe des signes d’instabilité antérieure. Les radiographies standard révèlent une importante hypoplasie des condyles fémoraux, l’absence d’épines tibiales et une dysplasie rotulienne (Fig. 1).
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Auteur correspondant. Adresse e-mail : [email protected] (L. Noel).
0762-915X/$ – see front matter © 2009 Publi´e par Elsevier Masson SAS. doi:10.1016/j.jts.2008.12.003
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L. Noel, J.H. Jaeger / Journal de Traumatologie du Sport 26 (2009) 35–38
Fig. 2. Coupes sagittales IRM pondérées en densité protonique et saturation de la graisse (DP fat sat) démontrant l’absence totale de ligaments croisés antérieur et postérieur.
3. Discussion Le développement du genou au cours de la vie embryonnaire et fœtale a été très peu étudié et fait l’objet de nombreuses hypothèses. Il n’existe que d’anciennes études à ce propos [1]. La différenciation du genou débute tout d’abord au ménisque, puis à la capsule et aux ligaments croisés [1]. À la fin de la huitième semaine de la vie fœtale, les ligaments croisés antérieur et postérieur sont constitués et totalement différenciés. De rares anomalies congénitales sont décrites au niveau du genou. Il s’agit principalement d’anomalies tendinomusculaires, méniscales ou de dysplasie fémoropatellaire. Concernant les anomalies congénitales touchant le LCA, il est décrit deux types d’anomalies rarement décrites : la luxation congénitale du genou et l’agénésie du LCA. La prévalence de l’agénésie ou de l’hypoplasie du LCA est de 0,017 pour 1000 naissances [2]. Notre cas clinique concernant une absence
Fig. 1. Radiographies standard du genou (face, profil et axial 30◦ ).
L’IRM montre l’absence de LCA mais aussi l’absence de LCP. L’échancrure intercondylienne est totalement vide sans aucune structure ligamentaire même partielle. Les ménisques sont intacts et sans anomalie. On retrouve des anomalies morphologiques osseuses au niveau de la patella, des épines tibiales et des condyles. Il n’existe pas d’anomalies au niveau des ligaments collatéraux, du tendon rotulien, du tendon quadricipital et aucune anomalie de signal intraosseuse. Les différentes coupes surtout en T1 montrent une importante couche cartilagineuse au niveau des condyles fémoraux, de la rotule, de la trochlée et des plateaux tibiaux. (Fig. 2–5).
Fig. 3. Coupes frontales IRM pondérées en DP fat sat.
L. Noel, J.H. Jaeger / Journal de Traumatologie du Sport 26 (2009) 35–38
Fig. 4. Coupes axiales IRM pondérées en T2 écho de gradient.
congénitale à la fois du LCA et du LCP est très rarement décrite dans la littérature et sa prévalence inconnue. L’agénésie du LCA peut être uni- ou bilatérale [3]. Sa découverte se fait le plus souvent dans l’enfance ou l’adolescence.
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Elle peut, cependant, être découverte tardivement chez un jeune homme ou une jeune femme devant des signes d’instabilité ou des douleurs du genou. Cette anomalie se manifeste habituellement par une sensation de dérobement à la course ou à la marche. L’examen clinique doit être bilatéral et comparatif. Il existe une laxité antéropostérieure, un ressaut et quelques fois des signes méniscaux. Cette instabilité peut quelques fois être bien supportée et une arthropathie peut se révéler très tardivement. Il faudra rechercher des anomalies associées aux membres supérieurs et inférieurs. Une luxation congénitale de hanche est fréquente. Les autres anomalies sont principalement au niveau de la fibula (hypoplasie ou aplasie), de la cheville et du pied. Des anomalies du genou (méniscal ou ligamentaire) sont possibles. Dans la littérature, plusieurs auteurs ont décrit des agénésies du LCA [3–15]. Toutes présentent des anomalies morphologiques osseuses du genou. Carbonell et al. décrivent un cas rare de dysplasie spondyloépiphysaire qui touche le genou, la hanche mais surtout le rachis (syndrome de Dyggve-Melchior-Clausen) [9]. Un seul article fait état d’une origine génétique et héréditaire. Il s’agit d’une agénésie du LCA touchant huit personnes d’une même famille [6]. Ces patients se plaignaient tous d’une douleur fémorotibiale et fémoropatellaire. Dejour et al. rapportent un cas d’une agénésie du LCA associée à une agénésie du ménisque médial chez une femme de 34 ans [7]. Tout récemment, Manner et al. ont présenté une description détaillée et une classification des dysplasies du LCA [4]. Trentequatre genoux ayant des anomalies congénitales du genou ont été étudiés par radiographies et IRM. Ils différencient trois types d’anomalies osseuses : • le type 1 est associé à une aplasie ou une hypoplasie du LCA ; • le type 2 a en plus une hypoplasie du LCP ; • le type 3 a une agénésie à la fois du LCA et du LCP.
Fig. 5. Coupes IRM sagittales pondérées en T1 démontrant une importante couche cartilagineuse sur l’ensemble du genou.
Les anomalies osseuses morphologiques rencontrées dans ce cadre d’agénésie du LCA et du LCP sont des épines tibiales hypoplasiques, une échancrure peu creusée, des condyles fémoraux arrondis. Il existe souvent une patella hypoplasique. L’IRM confirme l’absence du LCA et de fac¸on plus rare, comme dans notre cas, celle du LCP également. Elle permet de rechercher une lésion ou une anomalie congénitale des ménisques (ménisque discoïde ou absent). Il est aussi intéressant de noter que, comme dans notre cas clinique, une hypertrophie du cartilage peut très bien se voir en IRM. Braunstein et al. ont démontré expérimentalement qu’il existe une hypertrophie du cartilage chez des chiens chez qui l’on avait sectionné le LCA [16]. Le traitement de ce type d’anomalie varie suivant les équipes et surtout sera discuté en fonction de la plainte et des symptômes du patient ; d’autant qu’il semble que ces patients supportent bien leur laxité et présente probablement une adaptation avec le temps. La progression vers l’arthrose est plus lente que lors d’une rupture du LCA suite à un traumatisme [6].
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L. Noel, J.H. Jaeger / Journal de Traumatologie du Sport 26 (2009) 35–38
4. Conclusion Ce cas clinique rapporte une malformation très rare du genou qui est l’agénésie à la fois du LCA et du LCP. Il existe systématiquement des anomalies osseuses associées qui vont permettre de porter une suspicion ou même un diagnostic d’agénésie du LCA (plus ou moins associé avec le LCP). L’IRM permet de confirmer ce diagnostic et de faire le bilan essentiellement méniscal et cartilagineux.
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Références [11] [1] Gray DJ, Gardner E. Prenatal development of the human knee and superior tibiofibular joints. Am J Anat 1950;86:235. [2] Tachdjian MO. Pediatric orthgopedics, 609–18, 2nd ed Philadelphia: Saunders; 1990 [pp. 2277–80]. [3] Barrett GR, Tomasin JD. Bilateral congenital absence of the anterior cruciate ligament. Orthopedics 1988;11:431–4. [4] Manner HM, Radler C, Ganger R, Grill F. Dysplasia of the cruciate ligaments: radiographic assessment and classification. J Bone Joint Surg 2006;88A:130–7. [5] Gabos PG, El Rassi G, Pahys J. Knee reconstruction in syndromes with congenital absence of the anterior cruciate ligament. J Pediatr Orthop 2005;25:210–4. [6] Frikha R, Dahmene J, Ben Hamida R, Chaieb Z, Janhaoui N, Laziz Ben Ayeche M. Absence congénital du ligament croisé
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antérieur : à propos de huit cas. Rev Chir Orthop 2005;91: 642–8. Dejour H, Neyret P, Eberhard P, Walch G. Bilateral congenital absence of the anterior cruciate ligament and the internal menisci of the knee. A case report. Rev Chir Orthop 1990;76:329–32. De Ponti A, Sansone V, De Gama Malcher M. Bilateral absence of the anterior cruciate ligament. Arthroscopy 2001;17:E26. Carbonnell PG, Fernandez PD, Vicente-Franqueira JR. MRI findings in Dyggve-Melchior-Clausen syndrome, a rare spondyloepiphyseal dysplasia. J Magn Reson Imaging 2005;22:572–6. Thomas NP, Jackson AM, Aichroth PM. Congenital absence of the anterior cruciate ligament. A common component of knee dysplasia. J Bone Joint Surg 1985;67B:572–5. Johansson E, Aparisi T. Congenital absence of the cruciate ligaments: a case report and review of the literature. Clin Orthop Relat Res 1982;162: 108–11. Noble J. Congenital absence of the anterior cruciate ligament associated with a ring meniscus. J Bone Joint Surg 1975;57A: 1165–6. Tolo VT. Congenital absence of the menisci and cruciate ligaments of the knee. A case report. J Bone Joint Surg 1981;63A:1022–4. Parier J, Lucas PH. L’agénésie du ligament croisé antérieur. Anomalies anatomiques et pathologie sportive. Ed.Masson : 164–7. Barbuti D, Bergami G, Di Mario M, Alaggia L. Agenesia del legamento crociato anteriore. Radiol Med 1995;90:134–6. Braunstein EM, Brandt KD, Albrecht M. MRI demonstrations of hypertrophic articular cartilage repair osteoarthritis. Skeletal Radiol 1990;19: 335–9.