Altérations E.E.G. observées chez 15 malades atteints d'encéphalopathie par les sels de bismuth

Rev. E.E.G. Neurophysiol., 1977, 7, 2, 139-146.

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ALTI~RATIONS E.E.G. OBSERVI~ES CHEZ 15 MALADES ATTEINTS D'ENCI~PHALOPATHIE PAR LES SELS DE BISMUTH Valentina S U P I N O V I T E R B O *, Christine S I C A R D ** et Henri-Pierre C A T H A L A *** Service d'Explorations Fonctionnelles du SystOme Nerveux (pr CATFIALA), It3pital de la SalpdtriOre, 47, bd de l'H6pital, Paris, Service de Neuro-Chirurgie (pr LE BEAU), Laboratoire d'E.E.G. (D r GACHES), H6pital de la Salp~trikre, 47, bd de l'Hdpital, Paris.

S UMMARY E.E.G. changes in 15 patients with bismuth

encephalopathy.

The authors describe the E.E.G. changes/ound in 15 cases of iatrogenic encephalopathy caused by bismuth salts. All the patients had been taking bismuth, for periods varying from 6 weeks to 30 years, in doses from 5 to 20 g per day. The clinical picture included mental confusion to varying degrees, disturbances of standing and walking, myoclonus, dysarthria, and convulsions in 5 cases. Myoclonic jerks were not accompanied by E.E.G. paroxysmal features in any of the cases observed. Eleven of the patients presented similar E.E.G. findings at one time or another during the course of the condition : monomorphic, stable 4-6 c/s activity, present bilaterally in the temporo-fronto-rolandic regions, unaffected by eye opening and by photic stimulation. In the other four patients, the above E.E.G. features were not found (recording performed too early or too late ? co-existing electrical or metabolic disturbances ? post-critical recording ?).

Les caract6res tr6s particuliers et relativement constants des trac6s d'enc6phalopathie bismuthique que n o u s avons p u enregistrer dans une s6rie de 15 malades, n o u s paraissent dignes d'&re soulign6s.

MATI~RIEL ET Mf~THODES. Notre travail groupe 15 maiades, provenant des diff6rents services de l'H6pital de la Salp~tri6re et enregistr6s/t plusieurs reprises au cours de leur maladie ; le nombre des trac6s variant de 1 /t 11 par malade. Tous nos malades prenaient du bismuth, la plupart sous forme de sous-nitrate, depuis un temps variant de 6 semaines/t plusieurs ann6es et A des doses de 5/~ 20 g/jour. 2 sujets (obs. 7 et 11) n'absorbaient du bismuth que 22 respectivement 25 jours par mois. Dans 14 cas, le diagnostic a 6t6/t la lois clinique et biologique et le bismuth a 6t6 retrouv6 dans le sang (70-1600 ~zg/1) et dans les urines (10-3000 ~zg/1). Dans un cas Ie diagnostic a 6t6 r6trospectif. Les donn6es cliniques dune part et E.E.G. d'autre part, ont 6t6 r6sum6s en deux tableaux.

* Attach6e d'E.E.G, des H6pitaux de Paris. ** M6decin Adjoint, Explorations Fonctionnelles du Syst~me Nerveux. *** Chef de Service d'Explorations Fonctionnelles du Syst6me Nerveux. Tirds d part : V. SuPINo VITER~O, Service du pr LE BEAU, laboratoire d'E.E.G., h6pital de ia Salp6tri6re, 47, boulevard de l'H6pital, F 75634 Paris Cedex. Texte pr6sent6 5. la SoeidtO d'E.E.G, et de Neurophysiologie clinique de langue Jhanfaise le 26-6-1976 ; texte remis le 26-6-1976, d6finitivement accept6 le 3-11-1976.

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D i s c u s s t o ~ r r CONCLUSIOn. L --

t~TUDE CL1NIQUE.

D u point de r u e clinique, i[ s'agit d'encdphalopathie bismuthique typique dont le tableau ddcrit par plusieurs auteurs (l, 2, 3, 4, 5, 8, 9, 10) est d6sormais bien d6fini. Il comporte presque toujours une premibre phase insidieuse, de dur6e variable, allant d ' u n e semaine h plusieurs mois, caract6ris6e par une asth6nie, des troubles psychiques divers (irritabilit6, ddpression, euphoric) et une insomnie fr6quente, tenace, accompagn6s chez certains malades d ' u n onirisme et d'hallucirtations. Parfois, d6s cette phase, quelques troubles neurologiques sont notes : secousses myocloniques isoldes, troubles de la marche et de la parole. La phase aigu6 est &explosion assez brutale :" quatre sympt6mes neurologiques prddominent et permettent d'orienter le diagnostic : une confusion mentale qui peut aller jusqu'~ la stupeur ou au coma, des troubles de la statique et de la marche pouvant atteindre le degr6 d'astasie-abasie, une dysarthrie de degr6 variable et un tremblement intentionnel. Des myoclonies sont presque toujours prdsentes si on les recherche attentivement. Par ailleurs, d'autres signes peuvent 6tre retrouv6s : l'insomnie, lorsqu'elle 6tait pr~sente, persiste pendant cette phase Moins frdquents sont les troubles du tonus : hypotonie ou hypertonie. Enfin dans 5 de nos observations des crises convulsives g6ndralis6es rarement assocides ~t des crises bravaisjacksoniennes sont notdes. II.

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E.E.G.

Les observations d~crites par plusieurs auteurs (2, 7, 9) et c o m p o r t a n t des donn~es E.E.G. mentionnent la prdsence d ' u n rythme th~ta m o n o m o r p h e , mais les caract6res de ces anomalies ne sont pas prdcis6s.

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FIG. 1. - - Obs. 3. Activit6 monomorphe 5_ 4 c/s bitemporo-frontale. La bismuth6mie du m6me jour est b. 1600 btg/1. Case 3. Monomorphic activity at 4 c/see, bilateral fronto-temporal. Blood bismuth the same day was 1600 [xg/litre.

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ENCEPHALOPATH|E

BISMUTHIQUE

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En particulier, leur aspect stdrdotyp6, caractdristique relativement constante de cette maladie (pr6sent dans plus de 2/3 des cas (11 observations sur 15 darts notre 6tude) ne sont pas mis en 6vidence. Ce tableau E.E.G. est caract6ris6 par un rythme monomorphe (fig. 1) de fr6quence variable, entre 4 et 6 c/s, pr6dominant sur les r6gions temporo-fronto-rolandiques, mais diffusant parfois en arri6re sur les r6gions occipitales, o/a n'existe pas de rythme alpha. De plus, des rythmes rapides peu amples, sont presque toujours retrouv6s.

F~a. 2.

Obs. 1. 1r~ hospitalisation : trac6 enregistr6 28 jours apr6s l'hospitalisation ; apr6s arr~t du bismuth avec am61ioration clinique,' aggravation secondaire de I'E.E.G. Trac6 post-critique ?

Case 1. First admission : recording tal~en 28 days after hospitalisation ; after withdrawal o f Oismuth-salts with clinical improvement, secondary aggravation o f the E.E.G. Post-critical recording ?

Ce rythme monomorphe n'est pas (lorsque l'6tat de conscience du malade le permet) btoqu6 par l'ouverture des yeux. II peut 8tre constant sur tousles trac6s et rdgresser en mSme temps que la symptomatologie clinique ou bien appara~tre de fagon fugace apr6s un premier trac6 plus irrdgulier ou plus lent (4 cas). Ces anomalies ne semblent pas en rapport avec le taux sangL'in de bismuth : des images semblables 6tant retrouvdes pour une bisnmth6mie variant de 70 h 1600 ~/1. Lorsque les myoclonies existent, elles n ' o n t jamais de traduction E.E.G. sur le scalp. Parfois des acc~s myocloniques ont simul6 des crises, mais aucune anomalie paroxystique n'a 6t6 recueillie sur I'E.E.G. Ceci a d@t 6t6 mis en 6vidence, dans l'6tude polygraphique de GASTAUTet coll (6)

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L a S.L.I. n e p r o v o q u e p a s d ' e n t r a l n e m e n t m a i s elle est subjectivement real supportde ; u n e de n o s m a l a d e s b i e n q u e gudrie, n o u s dit ne plus p o u v o i r regarder la t616vision (obs. 3). D a n s u n seul cas, u n e crise 61ectro-clinique a p p a r a i s s a n t s o u s S.L.I., est enregistrde (obs. 11) ; elle se caract6rise du p o i n t de r u e clinique, p a r u n e r o t a t i o n de la t&e vers la droite et u n e 616vation d u bras gauche, suivies d ' u n e g6n6ralisation tonico-clonique. L ' E . E . G . m o n t r e des pointes, d ' a b o r d bi-occipitales, diffusant ensuite et bloqu~es p a r l ' o u v e r t u r e des yeux en d6but de crise. U n e a g g r a v a t i o n secondaire de I'E.E,G. est lide dans u n cas 5` u n e d 6 s h y d r a t a t i o n (hypokalidmie 5` 3,80 mEq/1), d a n s deux autres cas 5` la r6p6tition de crises convulsives gdndralis6es, dans u n quatri~me cas, t o u t c o m m e dans les o b s e r v a t i o n s de LOUXRE et coll. (10) 5` u n e h y p e r a m m o n i d m i e . A la lumi6re de ces observations, l'absence d ' u n aspect E.E.G. caract6ristique de l'enc6phalopathie b i s m u t h i q u e p e u t &re lide a u t e m p s 6volutif, b. l'existence d ' u n trouble 61ectrolytique ou m 6 t a bolique associ6 ( c o m m e dans les obs. 7, 15), d ' u n e t h d r a p e u t i q u e t r o p fiche en barbituriques et benzodiazdpines o u c o r r e s p o n d r e ~t u n trac6 post-critique d ' u n e crise mdconnue. Nous remercions M m~ C. GIRARD pour l'aide apport6e 5. ce travail.

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