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MISE AU POINT
Analgésie après chirurgie arthroscopique du genou Christophe Aveline La chirurgie arthroscopique du genou, les. La bupivacaïne, de par sa longue durée d’action, a été aujourd’hui largement développée, la plus utilisée. Une injection intra-articulaire de 20 à 40 ml concerne aussi bien des sujets jeunes de bupivacaïne 0,25 % en fin d’intervention procure une et sportifs (méniscectomies, ligamenanalgésie postopératoire satisfaisante pendant 4 à 6 heures toplastie) que des sujets plus âgés qui (8, 9). Smith et coll. ont observé une reprise plus rapide de viennent pour bilan d’arthopathies la déambulation et une sortie plus rapide de l’hôpital après dégénératives. En France, la proporadministration intra-articulaire de 150 mg de bupivacaïne à tion des arthroscopies réalisées en 0,5 % (10). Cependant, une analyse récente de la littérature ambulatoire est de 20,2 % contre plus regroupant 20 études n’a retrouvé qu’un bénéfice modéré de 95 % en Amérique du Nord (1). limité aux quatre premières heures (11). Quelques cas cliCertaines équipes nord-américaines réalisent ainsi des ligamenniques de toxicité systémique ont été publiés avec la bupitoplasties (LTP) en hospitalisation de jour et le plus souvent vacaïne pour des volumes de 20 ml à 60 ml à une sous arthroscopie. Le défaut d’analgésie post-opératoire est un concentration de 0,25 % mais dans l’ensemble, la procédure des éléments qui a freiné le développeest considérée comme bien contrôlée ment de l’ambulatoire. De nombreux du point de vue de la sécurité (12, 13). protocoles analgésiques ont donc été La ropivacaïne a été moins étudiée. proposés pour palier à cet inconvénient. En France, la proportion Une étude clinique et pharmacocinétiCependant, les contraintes opératoires des arthroscopies réalisées que a comparé trois doses (100, 150 et sont bien différentes entre une arthroscoen ambulatoire est de 20,2 % 200 mg) de ropivacaïne à 100 mg de pie diagnostique avec ou sans résection contre plus de 95 % bupivacaïne chez 72 patients (14). La méniscale et une ligamentoplastie même en Amérique du Nord. solution, diluée dans un volume de réalisée sous arthroscopie. Une douleur 20 ml, a été administrée en fin d’interinvalidante, une inflammation articulaire vention associée à une infiltration des préalable et l’utilisation mono ou multiorifices de trocarts par 2 ml de lidomodale des agents analgésiques sont aussi des éléments explicaïne adrénalinée. Les quatre solutions analgésiques ont quant les analyses quelquefois contradictoires concernant obtenu une analgésie identique sur les quatre premières l’analgésie après chirurgie arthroscopique du genou. Les scores heures sans différence sur la consommation d’antalgiques. sur échelle visuelle analogue (EVA) sont souvent faibles après Le pic de concentration des anesthésiques locaux (AL) était arthroscopie diagnostique avec des valeurs inférieures à 3/10 proportionnel à la dose administrée et inférieur au seuil chez 20 % à 40 % des patients (2-5). Récemment, quelques étutoxique malgré une variabilité interindividuelle. Une autre des ont pris ce fait en compte en modifiant leur méthodologie étude incluant 155 patients a comparé 20 ml de ropivacaïne et ont introduit l’évaluation de la douleur post-opératoire immé0,5 % à une injection de sérum salé au cours d’arthroscodiate ou le degré d’inflammation pour augmenter la sensibilité pies réalisées sous rachianesthésie (15). Cette étude n’a pas des essais et ainsi déterminer l’influence réelle de l’analgésie d’observé de bénéfice significatif de l’injection de ropivaintra-articulaire (AIA) (6, 7). Les techniques d’analgésie troncucaïne mais par contre une meilleure analgésie chez les laires ou plexiques se sont développées pour la prise en charge patients prémédiqués au diclofenac et ceci indépendamdes patients opérés d’une ligamentoplastie et l’analgésie intrament de la solution analgésique intra-articulaire. Dans cette articulaire est souvent réservée aux arthroscopies diagnostiétude, la rachianesthésie a contribué à rendre inefficace ques. l’injection intra-articulaire. ANALGÉSIE INTRA-ARTICULAIRE Anesthésiques locaux utilisés seuls C’est actuellement la solution analgésique la plus employée au cours des arthrscopies avec ou sans résections ménisca-
À partir de l’ensemble des résultats actuels concernant les anesthésiques locaux utilisés seuls au cours des arthroscopies, un volume de 20 à 30 ml de bupivacaïne 0,25 % adrénalinée à 1/200000e ou de ropivacaïne 0,75 % en fin d’intervention est préconisé en maintenant le garrot gonflé pendant 10 minutes.
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Opiacés seuls Tableau 1 La courte durée d’analgésie des anesthésiques locaux a Réduction (moyenne et IC 95 %) des EVA au cours de trois incité à utiliser d’autres analgésiques en alternative ou en périodes post-opératoires chez les patients recevant de la association. Les opiacés ont été les plus étudiés. Les études morphine intra-articulaire par comparaison au placebo (22) ont porté aussi bien sur les ligamentoplasties que sur les n = 19 références). arthroscopies. Stein et coll. ont été les précurseurs de l’administration intra-articulaire de faible doses de morphine Réduction du score EVA Périodes post-opératoires (0,5 et 1 mg). Ils ont démontré au début des années quatre(moyenne ± IC 95 %) vingt dix que la morphine intra-articulaire permettait de réduire les scores EVA durant les 6 premières heures post0-2 heures – 11,6 ± 5 opératoires ainsi que la consommation d’antalgiques (16). Plus tard, la même équipe a identifié la présence de récep2-6 heures – 17,0 ± 5,3 teurs synoviaux aux opiacés (17, 18). Il a été observé sur un 6-24 heures – 14,7 ± 5,5 modèle animal d’inflammation articulaire induite, que 12 heures après le début de l’inflammation le nombre de sites de fixation aux opiacés dans l’articulation augmentait (19). Parallèlement, une augmentation des sites apparentés aux récepteurs μ dans les cellules immunocompétentes du patients les plus douloureux ce qui renforce l’hypothèse liquide synovial a été retrouvée. Une analyse qualitative, d’un facteur confondant introduit par l’évaluation de chirurregroupant 36 études a conclu à un bénéfice réel des opiagies modérément ou peu douloureuses (25). En d’autres tercés intra-articulaires (20). Cependant, mes, le recrutement des patients seules quatre études possédaient des présentant des douleurs modérées à critères méthodologiques acceptables, sévères met en relief l’action de la Un volume de 20-30 ml empêchant la réalisation d’une analyse morphine intra-articulaire, suggérant de bupivacaïne 0,25 % quantitative (21). Les auteurs ont toutel’importance des remaniements inflamadrénalinée ou de ropivacaïne fois conclu que la morphine procurait matoires comme support nécessaire à 0,75 % est préconisé une analgésie jusqu’à 24 heures après son action. Kalso et coll. ont fait une en maintenant le garrot gonflé l’injection intra-articulaire. Une analyse analyse pertinente de l’effet des opiapendant 10 minutes. quantitative portant sur 27 études cés en intra-articulaire (26) : des doses (dont quatre au cours des ligamentode morphine de 1 à 10 mg et ont été plasties comparant la morphine (de 1 à évaluées contre placebo. Les auteurs 10 mg) à un placebo et regroupant 1 748 patients a été ont montré que 5 mg de morphine, permettaient d’obtenir effectuée plus récemment (22). Dix-neuf d’entre elles ont une analgésie prolongée et qu’une réduction de 30 % des été analysées (Tableau 1). Sur les trois périodes évaluées, la différence des scores EVA était en faveur de la morphine. En ne retenant que les sept études qui avaient des critères méthodologiques suffisants, la différence était toujours significative. Certains ont suggéré que la dose de 1 mg de morphine dilué dans 20 ml était susceptible de produire dans l’articulation une concentration 1 000 fois supérieure à celle retrouvée après une injection intraveineuse, mais cette hypothèse reste encore débattue (17). Le mécanisme exact de l’effet de la morphine reste encore incomplètement compris (22). Likar et coll. ont montré que l’augmentation de la dose de morphine de 1 à 4 mg était associé à une réduction de la consommation globale d’analgésique en PCA-IV (23) (figure 1). C’est la seule relation dose-effet connue à ce jour. Une autre étude a comparé 5 mg et 15 mg de morphine sans observer de différence de score EVA (24). Dans une étude comparant Figure 1. Diminution de l’aire sous la courbe des EVA, après injection 1 et 2 mg de morphine à un placebo le bénéfice de la morintra-articulaire de NaCl et de morphine 1 mg — 2 mg et 4 mg (23). phine a été démontré uniquement dans le sous groupe des
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scores de douleurs était nécessaire pour rendre cette analQuelques équipes ont comparé les opiacés aux anesthésigésie significative. Enfin, la confusion sur l’effet antalgique ques locaux. Une première étude a comparé la ropivacaïne des opiacés en intra-articulaire, (et finalement de l’ensem75 mg à 2 mg de morphine (toutes deux diluées dans ble des analgésiques), est encore plus nette après la publi20 ml) et 20 ml de NaCl (30). Le contrôle de la douleur est cation de deux études récentes démontrant un effet meilleur sur les 4 premières heures chez les patients ayant placebo négligé jusqu’à présent (3, 4). Au cours des arthrosreçu de la ropivacaïne. Une seconde ne retrouve pas de copies ambulatoires, la fréquence des douleurs modérées à bénéfice à l’association morphine 3 mg-adrénaline 100 μg sévères est de 60 % et les auteurs ont rapporté une analgépar rapport à 20 ml de bupivacaïne 0,25 % ou une solution sie produite par l’injection intra-articulaire de 10 ml de saline couplées au même doses d’adrénaline (31). Dans le sérum salé comparable à celle obtenue avec 2 mg de mormême temps, une autre équipe a comparé 20 ml de bupivaphine. Une sélection des patients les plus douloureux a caïne 0,25 % à 6 mg de morphine et n’a pas retrouvé de ainsi été réalisée. Ces auteurs ont par la suite fait une étude bénéfice avec l’association bupivacaïne-morphine par raprandomisée pour déterminer l’effet analgésique de deux port à la bupivacaïne (32). Cependant, l’analyse a été réalivolumes différent de sérum salé (2). Ils ont ainsi comparé sée en fonction du groupe sans tenir compte du type 10 ml d’une solution saline à 1 ml de la même solution d’anesthésie (rachianesthésie, anesthésie générale ou périinjectée dans la cavité articulaire. Seuls les patients ayant un durale) introduisant un facteur confondant important. score de 2 ou 3 sur une échelle verbale simple ont été L’analgésie produite par la bupivacaïne était meilleure que inclus en postopératoire. La douleur a été évaluée par EVA celle résultant de l’administration de morphine durant les sur 2 heures, au repos et à la mobilisation puis le lendepremières heures postopératoires. Enfin, en comparant main. Aucune différence n’a été retrouvée sur les EVA. La deux voies d’administration (intra-musculaire et intraconsommation d’antalgique (ibuproarticulaire) de 5 mg de morphine, fène et paracétamol) était identique Christensen et coll. n’ont pas dans les deux groupes. Enfin, 14/30 trouvé de différence de scores EVA ni Les effets des analgésiques patients et 18/30 patients respectivede l’inflammation synoviale (33). intra-articulaires ne sont pas ment dans le groupe 10 ml et le Les ligamentoplasties provoquent des démontrés chez les patients groupe 1 ml, ont vu la douleur initiale remaniements inflammatoires plus ayant peu de douleur réduite de moitié. Les auteurs introduiimportants et des douleurs plus sévères en postopératoire. sent donc l’effet placebo comme une que les arthroscopies. Une injection de explication de l’hétérogénéité des étu5 mg de morphine réduit significativedes évaluant la douleur après arthrosment la consommation d’opiacé en copie. PCA sur la première journée post-opératoire par rapport au D’autres opiacés ont été évalués. Aucune différence signiplacebo (34). L’injection intrasynovial ou intraméniscal de 1 mg de morphine semble plus efficace qu’une injection ficative n’a été observée de entre l’administration de 1 mg intra-articulaire (à H12 et H24) aussi bien sur les scores EVA de morphine, 10 mg de péthidine et 10 μg de fentanyl que sur la consommation de paracétamol (35). mais seulement une réduction de scores de douleurs identique avec ces trois substances par rapport à leur administration parentérale (27), résultat identique à celui retrouvé Associations opiacé-anesthésique local par Lyons et coll. comparant 5 mg de morphine à 50 mg La bupivacaïne a le plus souvent été associée à la morphine. de péthidine au cours de méniscectomies (28). Utilisant Dans une étude sur un petit collectif, Khoury et coll. ont les propriétés lipophiles du sufentanil et espérant un délai comparé la bupivacaïne 0,25 % à 1 mg de morphine et leur d’action rapide, Vranken et coll. ont comparé trois groucombinaison au cours d’AS (36). Les scores EVA étaient plus élevés à H1 dans le groupe morphine ainsi que la consompes de 20 patients qui recevaient 5 μg de sufentanil en mation d’antalgiques. L’effet de la bupivacaïne s’est effacé intra-articulaire (IA) et 5 ml de NaCl IV, 10 μg de sufentacomme attendu, après la 4e heure. L’association des deux nil en IA et 5 ml de NaCl IV, 20 ml de NaCl en IA et 5 μg molécules a permis d’obtenir une meilleure qualité d’analgéde sufentanil en IV (29). Aucune différence n’a été obsersie jugée sur les scores de douleur et la consommation vée entre les deux doses de sufentanil mais les scores EVA d’antalgique après ce délai. Une autre étude a observé une ainsi que la consommation d’antalgique étaient réduits analgésie prolongée au cours de la première journée postodans ces deux groupes recevant le sufentanil IA jusqu’au pératoire du fait de l’association de 1 mg de morphine à lendemain matin et les patients quittaient l’hôpital plus 30 ml de bupivacaïne 0,25 % (avec adrénaline) par rapport précocement. L’utilisation de sufentanil en IA représente à chacun des agents utilisé seul mais aussi par rapport à donc une alternative aux anesthésiques locaux au cours 2 mg de morphine seule (37). D’autres résultats concernant les ligamentoplasties vont dans ce sens (38). À l’inverse, des arthroscopies.
Le praticien en anesthésie-réanimation, 2005, 9, 2 quand le modèle est l’arthroscopie, l’association n’est pas plus efficace que chaque agent utilisé seul (39, 40). L’analgésie intra-articulaire peut être considérée comme une partie d’une analgésie multimodale appliquée au ligamentoplasties (41) associant pas exemple AINS-paracétamol ainsi qu’une infiltration de bupivacaïne 0,25 %. En fin d’intervention, les patients sont randomisés en 4 groupes (Tableau 2). La conclusion est que l’association de la morphine à la bupivacaïne en fin d’intervention n’apporte donc aucun bénéfice dans le cadre d’une analgésie multimodale et la morphine seule est insuffisante dans les ligamentoplasties. Cependant, les scores de douleurs n’ont été mesurés qu’au repos et le type de rééducation n’est pas décrit. La même équipe a réalisé une autre étude au cours des arthroscopies sous anesthésie locale (30 ml de bupivacaïne 0,25 % injectée 30 minutes avant et en fin d’intervention) (42). Un premier groupe de patients a reçu 3 mg de morphine en IA avec la solution initiale et le second avec l’injection post-opératoire. La durée d’analgésie était supérieure quand la morphine était injectée en préopératoire (953 ± 209 min. contre 556 ± 121 min) et le nombre de comprimés d’antalgiques (même association que dans l’étude précédente) était moindre. D’autres équipes ont retrouvés des résultats comparables (43, 44). Autres agents analgésiques utilisés par voie intra-articulaire Clonidine La dose de 150 μg de clonidine intra-articulaire procure une meilleure analgésie que la même dose sous cutanée, dont la durée est comparable à celle obtenue avec 1 mg de morphine (45). La comparaison de 150 μg de clonidine, 2 mg de morphine et leur combinaison après arthroscopie ne
97 retrouve pas de bénéfice à l’association dans la mesure où le douleur est bien contrôlée par chacun des agents pris séparément (46). L’association de clonidine à la bupivacaïne améliore le résultat obtenu avec la bupivacaïne seule (47, 48). Néostigmine La neostigmine en renforçant l’effet de l’acétylcholine au sein du système nerveux central est impliqué dans les mécanismes de contrôle nociceptif. L’existence de fibres afférentes périphériques exprimant des récepteurs muscariniques a permis l’utilisation de la néostigmine en administration périphérique et notamment intra-articulaire (49). L’administration IA de néostigmine produit de manière dose dépendante un effet analgésique, antagonisé uniquement lorsque l’atropine est administré en IA (50). Deux études se sont intéressées à l’administration IA de néostigmine au cours d’arthroscopies pour méniscectomie (51, 52). La dose de 500 μg montre une efficacité précoce par rapport à une administration de sérum salé en IA mais sans différence avec l’administration sous-cutanée de la même dose (51). Les doses inférieures sont inefficaces. L’association de clonidine et de néostigmine n’apporte rien de plus (52). Cependant, là encore, l’effet analgésique produit par chaque agent a suffit à contrôler la douleur postopératoire. Le profil des effets secondaires est par contre différent : hypotension pour la clonidine et nausées et vomissements pour la neostigmine (53). AINS Les effets anti-inflammatoires et antihyperalgésiques des AINS sont attribués à l’inhibition des prostaglandines, prostacyclines et leukotriènes produits par l’inflammation qui agissent comme initiateur mais surtout comme sensibilisateur de la réaction
Tableau 2 Médiane et percentiles [25-75 %] IA : intra-articulaire. IV : intraveineux. * : p < 0,001 entre le groupe morphine seul et les 3 autres groupes. La consommation d’antalgique est évaluée en nombre de comprimés d’une association paracétamol-codéine (41). Durée d’analgésie (heure)
Consommation d’antalgiques sur 24 heures
EVA H1 (cm)
EVA H2 (cm)
Bupivacaïne 0,25 % IA
390 ± 363
3,0 ± 1,6
2,5 ± 1,3
1,9 ± 1,0
5 mg morphine IA
64 ± 49*
6,5 ± 1,7*
5,2 ± 0,7*
3,7 ± 0,7*
Bupivacaïne 0,25 % IA + 5 mg morphine IV
342 ± 369
3,5 ± 1,5
2,3 ± 1,3
2,1 ± 0,7
Bupivacaïne 0,25 % IA + 5 mg morphine IA
376 ± 428
3,3 ± 1,7
1,5 ± 1,1
1,7 ± 1,0
Solution analgésique
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98 afférente ainsi que sur la diffusion au-delà de la zone inflammatoire. Le kétorolac, AINS ayant disparu de l’arsenal thérapeutique en France, a été le plus étudié. Son administration IA diminue les scores de douleur et la consommation d’antalgiques avec un effet est supérieur à celui d’une injection intraveineuse (54, 55). L’analgésie obtenue avec 60 mg de kétorolac est identique à celle produite par 3 mg de morphine et leur association n’apporte aucun bénéfice supplémentaire (55). La dose de 30 mg est moins efficace sauf en association avec l mg de morphine (59). Le ténoxicam IA, AINS non sélectif ayant une demi-vie longue après injection IV (60 heures), obtient une analgésie de plus longue durée que la bupivacaïne seule dans deux études sur trois (57, 58, 60). Enfin, l’innocuité des AINS IA n’est pas encore certaine. Une étude expérimentale a en effet montré que l’injection de kétorolac en IA produisait une réaction inflammatoire (61). L’existence d’un inflammation locale est un prérequis pour l’action des opioïdes endogènes et des opiacés administrés en AIA (17, 18). L’absence de bénéfice de l’association morphine-AINS peut être due à l’effet anti-inflammatoire local des AINS. L’étude d’Izdes réalisée pour des résections méniscales est intéressante à ce sujet (6). Des fragments biopsiques ont été prélevés à la recherche d’un inflammation synoviale puis les patients ont été randomisées en 3 groupes : sérum physiologique, bupivacaïne 0,25 %, et bupivacaïne 0,25 % associée au piroxicam 20 mg. Le délai entre la fin de l’intervention et la première demande analgésique était plus long chez les patients ayant reçu la bupivacaïne seule ou associée au piroxicam par rapport au placebo. Aucune différence n’est apparue entre la bupivacaïne et le piroxicam. Analysée en fonction de l’histologie synoviale, l’association bupivacaïne-piroxicam a permis d’obtenir des scores EVA significativement inférieurs sur les 4 premières heures post-opératoires lorsqu’une inflammation était présente ainsi qu’une durée d’analgésie prolongée. Aucune différence entre le placebo et la bupivacaïne n’a été relevée en fonction de la présence ou non d’une inflammation. Évaluant le bénéfice des AINS en infiltration, Romsing et coll. ont recensées 4 études concernant les AINS IA (62). L’analyse révèle un bénéfice de l’administration des AINS IA mais avec un nombre de patients relativement faible. Les arguments démontrant les effets analgésiques des AINS lors de l’administration IA sont donc pertinents et méritent d’être encore mieux étayés.
INFLUENCE DE L’INFLAMMATION ET DE LA SENSIBILISATION
teurs de l’inflammation au sein d’une articulation (63). Les auteurs ont utilisé une irrigation d’un liquide responsable d’une inflammation marquée et observé la réponse à l’administration préalable ou après l’inflammation de ketoprofène, d’amytriptylline (bloquant les récepteurs sérotoninergiques 5-HT2A et aussi les récepteurs à l’histamine H1) et d’oxymetazoline (activant les récepteurs 5-HT1B et 5-HT1D réduisant l’inflammation neurogène notamment). Ces antalgiques ont été utilisés seuls ou en combinaison. Seule l’administration des trois en même temps et avant le stress inflammatoire a permis de réduire le degré de l’inflammation périphérique. Enfin, leur administration a posteriori s’est révélé sans efficacité. Par analogie aux arthropathies chroniques dégénératives, plusieurs auteurs se sont intéressés à l’utilisation des corticoïdes en IA. Wang et coll. ont étudié l’administration de 10 mg de triamcinolone au cours de synovectomies réalisées sous rachianesthésie (64). Une différence significative apparaissait en faveur de la corticothérapie de la 6e à la 24e heure et trois fois plus de patient ont nécessité une analgésie de complément dans le groupe placebo. Les propriétés pharmacocinétique de ce corticoïde (suspension de faible liposolubilité) rendent compte du délai d’action. La demi vie moyenne d’élimination du triamcinolone IA est de 4,6 jours permettant d’obtenir des concentrations synoviales pendant une durée prolongée (65). L’association méthylprédnisolone 40 mg — morphine 4 mg — bupivacaïne 0,25 %, s’avère particulièrement efficace et permet une convalescence améliorée et une réduction rapide des paramètres de l’inflammation lors de la phase initiale (66). Utilisant le même principe, une autre étude a montré que l’association sufentanil 10 μg — méthylprédnisolone 40 mg au cours permettait une analgésie de meilleure qualité (figure 2) par rapport au sufentanil seul IV ou IA (67). Les stimulations péri-opératoires ainsi que l’inflammation participent au développement d’une sensibilisation périphérique
Group A 10 9 8 7 6 5 4 3 2 1 0
Group C
* * **
**
*
* **
T0
Une étude expérimentale a mis en évidence l’importance d’une analgésie préalable à une agression inflammatoire en évaluant trois agents contrôlant quelques uns des média-
Group B
T1
T2
T3
**
T4
Figure 2. EVA lors des mouvements *P < 0,05, groupe témoin (A) versus sufentanil (B) ; **P < 0,05, sufentanil (B) versus sufentanil plus methylprednisolone (67).
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et centrale. Le glutamate et ses récepteurs sont concernés dans la transmission de signaux douloureux mais aussi dans la mémorisation centrale de ce signal par, en particulier, l’expression de protéines c-Fos au niveau de la corne postérieur de la moelle régulant l’expression de nombreux promoteurs du message douloureux mais aussi dans sa diffusion (68-70). La kétamine IA (0,5 mg. kg– 1) produit une analgésie comparable à celle de la néostigmine et de la bupivacaïne (71). Sur un modèle animal, l’administration d’antagonistes des récepteurs NMDA (kétamine et memantine) réduit les comportements douloureux induits par l’inflammation articulaire. Par ailleurs, l’expression spinale c-Fos est réduite après injection de kétamine en intraarticulaire contrairement à une administration intrapéritonéale (72). Cet effet persiste malgré la réduction de l’inflammation faisant évoquer rôle préventif de la kétamine en AIA sur le développement d’une neuro-sensibilisation. Quelques études ont évalué la kétamine en analgésie systémique au cours des AS et des ligamentoplasties (73-75). Une première étude réalisée sur des ligamenstoplasties a observé une réduction de la consommation en opiacé de près de 50 % avec la kétamine à 0,15 mg . kg– 1, ainsi qu’une amélioration de la mobilité articulaire (Tableau 3) (75). Le moment de l’injection de la kétamine (avant l’incision ou en fin d’intervention) n’a pas été déterminant. La même équipe a évalué la même dose de kétamine en IV au cours d’arthroscopies sous anesthésie générale (74). Tous les patients ont eu une injection de bupivacaïne 0,5 % avec 5 mg de morphine IA. L’analgésie post-opératoire a été initialement réalisée par titration morphinique puis par une combinaison d’un AINS (le naproxène) au Di-Antalvic®. Dans le cadre de cette analgésie multimodale la kétamine IV a réduit les scores EVA, diminué la titration de morphine et
la consommation d’antalgiques sur 48 heures. Cependant, une autre étude ne retrouve pas de bénéfice de la kétamine IV après ligamentoplastie (73). Ces auteurs ont utilisé la forme lévogyre de la kétamine connue pour être trois fois plus affine pour le récepteur NMDA que la forme dextrogyre. Une dose de 0,5 mg. kg– 1 a été administrée avant l’incision, suivie d’une perfusion continue de 2 μg. kg– 1.h– 1 interrompue 2 heures après réveil du patient. Tous les patients ont reçu 5 mg de morphine IV et un AINS 15 minutes avant la fin de l’intervention. Ni les scores de douleurs (au repos et à la mobilisation) ni la consommation cumulée de morphine sur 5 jours post-opératoires n’ont été différents entre le groupe placebo et le groupe S (+)-kétamine. Cependant, des méta-analyses récentes portant sur un large effectif de patients concluent à l’intérêt global de la kétamine ce qui lui laisse une place éventuelle au cours de la chirurgie arthroscopique du genou (76, 77).
ANALGÉSIE LOCO-RÉGIONALE L’intensité de la douleur après ligamentoplastie peut justifier une technique d’analgésie plus puissante que l’administration intra-articulaire d’analgésiques. Dans une enquête rétrospective la consommation moyenne de morphine en PCA après ligamentoplastie était de 20,4 ± 20 mg (78). La morphine en péridurale diminue les scores EVA au repos ainsi qu’à la mobilisation mais augmente l’incidence de rétention d’urine par rapport l’administration systémique en PCA (79). L’analgésie péridurale, malgré la qualité de l’analgésie qu’elle procure expose donc aux effets secondaires du bloc sensitivo-moteur, des dysfonctions urinaires et au problème récurent de la thromboprophylaxie. Les techniques
Tableau 3 Flexion articulaire, scores de douleur et d’anxiété [0-10], consommation de morphine à J1 et J2. *p < 0,05 entre les groupes kétamine avant et après incision versus groupe contrôle. † p < 0,05 entre J1 et J2 dans chaque groupe (75). Kétamine av. incision J1
Kétamine ap. incision J1
Contrôle J1
Kétamine av. incision J2
Kétamine ap. incision J2
Contrôle J2
46 ± 12*†
45 ± 14*†
37 ± 11†
65 ± 12
60 ± 15
63 ± 18
66 ± 7†
67 ± 15†
62 ± 11†
83 ± 7
83 ± 10
81 ± 11
EVS
2,4 ± 0,6†
2,3 ± 0,4†
2,9 ± 0,42†
1,8 ± 0,7
1,9 v 0,9
1,8 ± 0.5
Anxiété
2,4 ± 0,8
1,6 v 0,7
2,5 ± 1
1,6 ± 0,7
1,6 ± 0,7
2,3 ± 1,4
1,2 ± 0,4*†
1,4 ± 0,7*†
3,8 ± 1,7†
0,4 ± 0,5
0,4 ± 0,5
0,6 ± 0,7
Première flexion (°) Flexion max. (°)
Morphine (mg)
100 de blocs périphériques se sont peu à peu substituées à l’usage de la PCA-IV et à l’analgésie péridurale. La réalisation d’un bloc fémoral par voie antérieure en injection unique est aussi efficace qu’une péridurale et plus efficace qu’une PCAIV (80). La durée d’analgésie peut se prolonger jusqu’à 29 heures après un bloc du nerf fémoral (81). L’utilisation d’un cathéter est cependant plus adaptée au profil de l’évolution de la douleur postopératoire après ligamentoplastie. Le bloc limité au nerf fémoral est parfois insuffisant. La progression des cathéters sous le fascia iliaca est par ailleurs relativement l’imprévisibilité (82). Dans une série récente, sur 93 cathéters opacifiés, 23 % ont été localisés au contact du plexus lombaire, 37 % été placés latéralement sous le fascia du muscle iliaque et 33 % à la face médiale sous le fascia du muscle psoas (82). L’extension anesthésique aux trois branches du plexus lombaire (fémoral, cutanée latéral de cuisse et obturatrice) s’est effectuée dans 91 % des cas lorsque l’extrémité du cathéter était situé au contact du plexus lombaire, contre 52 % et 27 % respectivement pour les positionnements médial et latéral. Un bloc fémoral isolé est donc insuffisant pour assurer une analgésie complète de l’articulation du genou. En effet, l’innervation sensitive de l’articulation dépend non seulement du plexus lombaire mais aussi du plexus sacré et en particulier du nerf tibial qui donne des rameaux pour la face postérieure de la capsule articulaire, les surfaces méniscales et synoviales ainsi que pour les muscles poplités. Aucune étude concernant les ligamentoplasties sous arthroscopie n’a évalué l’intérêt d’un bloc sciatique complémentaire. L’analgésie produite par une administration en bolus ou continue sur un cathéter fémoral est comparable à celle d’une péridurale et le plus souvent supérieure à l’injection intraarticulaire du même anesthésique local (83) tandis qu’une autre ne retrouve pas de différence entre l’injection intraarticulaire de 30 ml de ropivacaïne et un bloc nerveux fémoral avec 40 ml de ropivacaïne 0,2 % associé à une infiltration pariétale de 20 ml en fin d’intervention (84-86). Le bloc du nerf fémoral est également plus performant que le kétorolac IV au cours de ligamentoplasties (87). Alford et Fadale ont réalisé une étude prospective sur trois groupes de patients (88). Tous les patients ont eu un bloc fémoral (bupivacaïne 0,25 % 30 ml) associé à une injection intra-articulaire de 20 ml de la même solution. Un groupe a reçu de la bupivacaïne 0,25 % en perfusion continue sur un cathéter fémoral, un second a été perfusé avec du sérum physiologique et le dernier, le groupe contrôle, n’a pas eu de perfusion. Les scores EVA étaient inférieurs dans les deux premiers groupes sans différence entre les deux, mais la bupivacaïne a permis de réduire les scores EVA maximum par rapport au sérum salé. Aucune différence n’a été relevée en terme de consommation de morphine entre les deux groupes avec cathéter. Cette étude montre aussi la néces-
Le praticien en anesthésie-réanimation, 2005, 9, 2 sité d’associer au bloc nerveux une analgésie systémique voire même intra-articulaire pour obtenir un résultat satisfaisant au cours des ligamentoplasties. Ce type d’analgésie multimodale a été évalué avec la volonté de définir un effet préventif de l’injection préalable des différentes techniques analgésiques : un bloc fémoral (20 ml de ropivacaïne 0,25 %) a été associé à une injection intra-articulaire (20 ml de ropivacaïne 0,25 % + 2 mg de morphine) et 30 mg de kétorolac IV (89). Deux groupes de 20 patients ont été analysés selon que ce traitement était administré 15 minutes avant l’incision ou en fin d’intervention. L’intensité de la douleur précoce (2 premières heures postopératoires) était réduite chez les patients recevant le traitement au préalable à l’incision et la consommation de morphine en PCA-IV était divisée par deux. L’association de bupivacaïne 0,25 % intra-articulaire avec un AINS avant l’intervention s’est également montrée efficace (41). Les données sur l’analgésie préventive au cours des ligamentoplasties demeurent finalement parcimonieuses et concernent le plus souvent les injections intra-articulaires.
ANALGÉSIE SYSTÉMIQUE ASSOCIÉE Les AINS utilisés par voie systémique sont incontournables, en l’absence de contre-indications, au cours de la chirurgie du genou où la composante inflammatoire est réelle et souvent prolongée. L’effet des AINS est à la fois périphérique bloquant la production de prostanoïdes et central, en particulier au niveau de la corne postérieur de la moelle (90). Le naproxène a été un des premier AINS associé au cours de la chirurgie arthroscopique du genou à une réduction de l’inflammation et de la douleur (91). Le kétoprofène (profenid®) a une demi-vie courte, de l’ordre de 1,8 ± 0,4 heures et un pic d’action à 60 minutes (92). La dose initiale est de 100 mg suivi de 50 mg quatre fois par jour. Une durée de prescription de 48 heures en IV avec un relais orale de 5 à 6 jours semble raisonnable. L’utilisation des AINS permet une épargne en opiacé de 30 à 50 % et une diminution des nausées et vomissements en cas de prescription conjointe (93, 94). Le diclofenac (voltarene®), à la dose de 1 mg. kg– 1 en IM obtient des scores de douleurs similaires à une injection IV de 1 μg. kg– 1 de fentanyl (95). Une étude a comparé l’administration d’ibuprofène (brufen®), du paracetamol et de leur association, au cours des ligamentoplasties, les traitements étant débuté 1 heure avant l’intervention (96). L’ibuprofène à la dose de 800 mg trois fois par jour a permis d’obtenir une analgésie de meilleure qualité jugée sur les EVA et EVS que le paracétamol et l’association ibuprofèneparacétamol n’apportait pas de bénéfice supplémentaire. Parmi les inhibiteurs des COX-2, le parecoxib (dynastat®), pro-dogue du valdecoxib, a bénéficié d’une AMM en France
Le praticien en anesthésie-réanimation, 2005, 9, 2
101
Tableau 4 Propositions de schéma thérapeutique au cours de la chirurgie arthroscopique du genou. Pour tous : association IV per-op débutée à l’induction avec AINS (± paracétamol) ou prémédication avec un AINS ou un COXib. Néfopam en continu si CI AINS avec Kétamine IV 0,15 mg. kg– 1 IV Chirurgie
Propositions
Alternatives
Arthroscopie diagnostique
AIA : — bupivacaïne 0,25 % 30 ml ou ropivacaïne 0,75 % 30 ml ± morphine 1 mg
Méniscectomie
AIA : — bupivacaïne 0,25 % 30 ml ou ropivacaïne 0,75 % 30 ml ± morphine 5 mg ± Kétamine 0,15 mg · kg– 1 IV
Injection intrasynoviale morphine 1 mg ± Néostigmine 0,5 mg en IA ± Clonidine 1 μg · kg– 1
Contexte inflammatoire important en pré-opératoire
AIA : — bupivacaïne 0,25 % 30 ml ou ropivacaïne 0,75 % 30 ml + morphine 5 mg et corticoïde (Solumédrol® ou Célestène® chronodose) ou AINS (Tilcotil®)
Néostigmine 0,5 mg en IA ± Clonidine 1 μg · kg– 1 Sufentanil 5 μg IA + Solumédrol® 40 mg IA PCA-IV morphine-kétamine (1 mg/1 mg)
LTP
Bloc nerveux + cathéter + AIA bupivacaïne 0,25 % 20 ml avec morphine 5 mg + Kétamine IV 0,15 mg. kg– 1 IV en bolus (± IVSE 2 μg · kg– 1 · h– 1)
Infiltration préopératoire des orifices de trocard ± Néostigmine 0,5 mg en IA ± Clonidine 1 μg · kg– 1 PCA-IV morphine-kétamine (1 mg/1 mg)
pour l’analgésie postopératoire avec une administration intraveineuse directe. Peu d’informations sont disponibles au cours de la chirurgie arthroscopique du genou. Une seule étude a évalué un autre anti-COX-2 retiré du commerce, le rofecoxib qui s’est révélé efficace au cours d’arthroscopies ambulatoire effectuées sous anesthésie locale et sédation (97). Des données expérimentales ouvrent des perspectives intéressantes à ces molécules dans le cadre de la prévention de l’hyperalgésie postopératoire (98). Le néfopam possède une action centrale médiée en partie par l’inhibition de la re-capture monoaminergique et une stimulation sérotoninergique sans interférence avec les récepteurs aux opiacés. Sa demi-vie est d’environ 4 heures et le pic d’effet atteint en 30 à 40 minutes. L’administration doit être lente pour éviter les effets secondaires à type de vertige, nausées. Il est contre-indiqué en cas d’antécédents convulsif, de glaucome à angle fermé ainsi qu’en cas de troubles prostatiques (effet anticholinergique). Une pre-
mière injection 20 mg en 30-45 minutes doit être suivi d’une administration continue de 100 mg sur 24 heures. L’effet analgésique est comparable aux autres antalgiques décrits avec l’intérêt d’être administré même en cas de contre-indication à un AINS. Enfin, la morphine à libération lente a aussi été évaluée au cours de ligamentoplasties sous arthroscopie dans le cadre d’un analgésie multimodale associant injection intraarticulaire de bupivacaïne et administration de kétorolac, et son adjonction a permis d’améliorer encore le contrôle de la douleur (99).
SYNTHÈSE (TABLEAU 4) Les possibilités thérapeutiques au cours de la chirurgie arthroscopique du genou sont nombreuses et leur intégration dans un schéma définitivement codifié selon les actes est
102 impossible. On est donc amené à proposer une stratégie en fonction du type de chirurgie, de l’habitude de l’opérateur mais aussi en fonction du caractère ambulatoire ou non de l’hospitalisation. Un des éléments à prendre en compte est l’intensité de la douleur escomptée qui dépend notamment du type de chirurgie (ligamentoplastie > arthroscopie ± réparation méniscale). L’analgésie multimodale est bien adaptée associant deux modes d’administration intraveineux puis oral d’un côté et intraarticulaire ou bloc périphérique de l’autre. L’avantage clinique d’une technique sur une autre est souvent évalué sur des EVA ou sur une consommation en antalgique mais l’analgésie sera d’autant mieux tolérée et acceptée par le patient qu’elle induit peu d’effets secondaires. ■
RÉFÉRENCES 1. DeLathouver C, Poullier JP. How much ambulatory surgery in the world in 1996-1997 and trends? Ambul Surg, 2000;8:191-210. 2. Rosseland LA, Helgessen KG, Breivik H, Stubhaug A. Moderate-to-severe pain after knee arthroscopy is relieved by intraarticular saline:a randomized controlled trial. Anesth Analg, 2004;98:1546-51. 3. Rosseland LA, Stubhaug A, Grevbo F, Breivik H. Effective pain relief from intra-articular saline with or without morphine 2mg in patients with moderate-to-severe pain after knee arthroscopy:a randomized, double-blind controlled clinical study. Acta Anaesth Scand, 2003;47:732-8. 4. Rosseland LA, Stubhaug A, Sandberg L, Breivik H. Intra-articular (IA) catheter administration of postoperative analgesics. A new trial design allows evaluation of baseline pain demonstrates large variation in need of analgesics, and finds analgesic effect of IA ketamine compared with saline. Pain, 2003;104:25-34. 5. Pavlin DJ, Chen C, Penazola DA, Polissar NL, Buckley FP. Pain as a factor complicating recovery and discharge after ambulatory surgery. Anesth Analg, 2002;95:627-34. 6. Izdes S, Orhun S, Turanli S, Erkilic E, Kanbak O. The effects of preoperative inflammation on the analgesic efficacy of intraarticular piroxicam for outpatient knee arthroscopy. Anesth Analg, 2003;97:1016-9. 7. Marchal JM, Delgado-Martinez AD, Poncela M, Valenzuela J, de Dios Luna J. Does the type of arthroscopic surgery modify the analgesic effect of intraarticular morphine and bupivacaine? A preliminary study. Clin J Pain, 2003;19:240-6. 8. Joshi GP, McCarroll SM, O’Brien TM, Lenane P. Intraarticular analgesia following knee arthroscopy. Anesth Analg, 1993;76:333-6. 9. Chirwa SS, McLeod BA, Days B. Intraarticular bupivacaine (marcaine) after arthroscopic meniscectomy:a double-blind controlled study. Arthroscopy 1989;5:33-5. 10. Smith I, Van Hemerlrijck J, White PF, Shively R. Effects of local anesthesia on recovery after outpatient arthroscopy. Anesth Analg, 1991;73:536-9. 11. Moiniche S, Mikkelsen S, Wetterley J, Dahl JB. A systemic review of intraarticular local anesthesia for post-operative pain relief after arthroscopic knee surgery. Reg anesth pain Med, 1999;24:430-7. 12. Sullivan SG, Abbot PJ. Cardiovascular toxicity associated with intraarticular bupivacaine. Anesth analg, 1994;79:591-3. 13. Liguori GA, Chimento GF, Borow L, Figgie M. Possible bupivacaine toxicity after intraarticular injection for postarthroscopic analgesia of the knee:implications of the surgical procedure. Anesth Analg, 2002;94:10103. 14. Convery PN, Milligan KR, Quinn P, Sjövall J, Gustafson U. Efficacy and uptake of ropivacaine and bupivacaine after single intra-articular injection in the knee joint. Br J Anaesth, 2001;87:570-6. 15. Rautoma P, Santanen U, Avela R, et al. Diclofenac premedication but not intra-articular ropivacaine alleviates pain following day-case knee arthroscopy. Can J Anaesth, 2000;47:220-4. 16. Stein C, Comisel K, Haimerl E, et al. Analgesic effect of intraarticular morphine after arthroscopic knee surgery. N Engl J Med, 1991;325:1123-6. 17. Stein C, Milan MJ, Shippenberg TS, Peter K, Herz A. Peripheral opioid receptors mediating antinociception in inflammation. Evidence for involvement of mu, delta and kappa receptors. J Pharmacol Exp Ther, 1989;248:1269-75. 18. Stein C, Pflüger M, Yassouridis A, et al. No tolerance to peripheral morphine analgesia in the presence of inflamed synovia. J Clin Invest, 1996;98:793-9.
Le praticien en anesthésie-réanimation, 2005, 9, 2 19. Keates HL, Cramond T, Smith MT. Intraarticular and periarticular opioid binding in inflamed tissue in experimental canine arthritis. Anesth Analg, 1999;89:409 20. Kalso E, Tramer MR, Caroll D, Mc Quay HJ, Moore RA. Pain relief from intrarticular morphine after knee surgery:a qualitative systemic review; Pain, 1997;71:127-34. 21. Mc Quay H, Moore A, eds. An evidence-based rersource for pain relief. Oxford: Oxford University Press, 1998:10-3. 22. Gupta A, Bodin L, Holmström B, Berggren L. A systemic review of the peripheral analgesic effects of intraarticular morphine. Anesth analg, 2001;93:761-70. 23. Likar R, Kapral S, Steinkellner H, Stein C, Schäfer M. Dose-dependency of intra-articular morphine analgesia. Br J Anaesth, 1999;89:241-4. 24. Drosos GI, Vlachonikolis IG, Papoutsidakis AN, Gavalas NS, Anthopoulos G. Intra-articular morphine and post-operative analgesia after knee arthroscopy. Knee, 2002;9:335-40. 25. Rosseland LA, Stubhaug A, Skoglund A, Breivik H. Intra-articular morphine for pain relief after knee erthroscopy. Acta Anaesthesiol Scand, 1999;43:252-7. 26. Kalso E, Smith L, McQuay HJ, Andrew Moore R. No pain, no gain:clinical excellence and scientific rigour. Lesson learned from IA morphine. Pain, 2002;98:269-75. 27. Soderlund A, Westman L, Ersmark H, et al. Analgesia following arthroscopy – a comparison of intra-articular morphine, pethidine and fentanyl. Acta anaesthsiol Scand, 1997;41:6-11. 28. Lyons B, Lohan D, Flynn CG, et al. Intra-articular analgesia for arthroscopic meniscectomy. Br J Anaesth, 1995;75:552-5. 29. Vranken JH, Vissers KCP, de Jongh R, Heylen R. Intraarticular sufentanil administration facilitates recovery after day-case knee arthroscopy. Anesth analg, 2001;92:625-8. 30. Franceschi F, Rizzello G, Cataldo R, Denaro V. Comparison of morphine and ropivacaine following knee arthroscopy. Arthroscopy, 2001;17:47780. 31. Raja SN, Dickstein RE, Jonhson CA. Comparison of postoperative analgesic effects of intraarticular bupivacaine and morphine following arthroscopic knee surgery. Anesthesiology, 1992;77:1143-6. 32. Heard SO, Edwards WT, Ferrari D, et al. Analgesic effect of intraarticular bupivacaine or morphine after arthroscopic knee surgery:a randomized, prospective, double blind study. Anesth Analg, 1992;74:822-6. 33. Christensen O, Christensen P, Sonnenschein C, Nielsen PR, Jacobsen. Acta Anaesthesiol Scand, 1996;40:842-6. 34. Joshi JP, McCarroll SM, McSwiney M, O’Rourke P, Hurson BJ. Effects of intraarticular morphine on analgesic requirement after anterior cruciate ligament repair. Reg Anesth, 1993;18:254-7. 35. Klingman M, Bruskin A, Sckliamer J, Vered R, Roffman M. Intra-synovial, compared to intra-articular morphine provid better pain relief following knee arthroscopy meniscectimy. Can J Anaesth, 2002;49:380-3. 36. Khoury GF, Chen AC, Garland DE, Stein C. Intraarticular morphine, bupivacaine, and morphine/bupivacaine for pain control after knee videoarthroscopy. Anesthesiology, 1992;77:263-6. 37. Allen GC, St Amand MA, Lui AC, Johnson DH, Lindsay MP. Postarthroscopy analgesia with intraarticular bupivacaine/morphine. A randomized clinical trial. Anesthesiology, 1993;79:475-80. 38. Tetzlaff JE, Dilger JA, Abate J, Parker RD. Preoperative intra-articular morphine and bupivacaine for pain control after outpatient arthroscopic anterior cruciate ligament reconstruction. Reg Anesth Pain Med, 1999;24:2204. 39. Haynes TK, Appadurai IR, Power I, Rosen M, Grant A. Intra-articular morphine and bupivacaine analgesia after arthroscopic knee surgery. Anaesthesia, 1994;49:54-6. 40. Laurent SC, Noilan JP, Pozo JL, Jones CJ. Addition of morphine to intraarticular bupivacaine does not improve analgesia after day-case arthrocopy. Br J Anaesth, 1994;72:170-3. 41. Reuben SS, Steinberg RB, Cohen MA, Kilaru PA, Gibson CS. Intrarticular morphine in the multimodal analgesic management of postoperative pain after ambulatory anterior ligament repair. Anesth Analg, 1998;86:374-8. 42. Reuben SS, Sklar J, El-Mansouri M. The preemptive effect of intraarticular bupivacaïne and morphine after ambulatory arthroscopic knee surgery. Anesth Analg, 2001;92:923-6. 43. Lundin O, Rydgren B, Sward L, Karlsson J. Analgesic effects of intraarticular morphine during and after knee arthroscopy:a comparison of two methods. Arthroscopy, 1998;14:192-6. 44. Butterfield NN, Schwarz KW, Ries CR, Franciosi LG, Day B, McLeod BA. Combined pre- and post-surgical bupivacaine wound infiltrations decrease opioid requirements after knee ligament reconstruction. Can J Anaesth, 2001;48:245-50. 45. Gentili M, Juhel A, Bonnet F. Peripheral analgesic effect of intra-articular clonidine. Pain, 1996;64:593-6. 46. Gentili M, Houssel P, Osman M, et al. Intra-articular morphine and clonidine produce comparable analgesia but the combination is not more effective. Br J Anaesth, 1997;79:660-1. 47. Joshi W, Reuben SS, Kilaru PR, Sklar J, Maciolek H. Postoperative analgesia for outpatient arhroscopic knee surgery with intraarticular clonidine and/ or morphine. Anesth Analg, 2000;90:1102-6.
Le praticien en anesthésie-réanimation, 2005, 9, 2 48. Reuben SS, Connelly NR. Postoperative analgesia for outpatient arthroscopic knee surgery with intraarticular clonidine. Anesth Analg, 1999;88:72933. 49. Lauretti GR, Lima IC. The effects of intrathecal neostigmine on somatic and visceral pain:improvement by association with a peripheral anticholinergic. Anesth Analg, 1996;82:617-20. 50. Buerkle H, Boschin M, Marcus MAE, et al. Central and peripheral analgesia mediated by the acetylcholinesterase-inhibitor neostigmine in the rat inflamed knee joint model. Anesth Analg, 1998;86:1027-32. 51. Yang LC, Chen, LM, Wang CJ, Buerkle H. Postoperative analgesia by intraarticular neostigmine in patients undergoing knee arthroscopy. Anesthesiology, 1998;88:334-9. 52. Gentili M, Enel D, Szymskiewicz O, Mansour F, Bonnet F. Postoperative analgesia by intraarticular clonidine and neostigmine in patients undergoing knee arthroscopy. Reg Anesth Pain Med 2001;26:342-7. 53. Hood DD, Eisenach JC, Tuttle R. Phase I safety assessment of intrathecal neostigmine methylsulfate in humans. Anesthesiology, 1995;82:331-43. 54. Reuben SS, Connelly NR. Postoperative analgesia for outpatient arhroscopic knee surgery with intraarticular bupivacaine and ketorolac. Anesth Analg, 1995;80:1154-7. 55. Reuben SS, Connelly NR. Postarthroscopic meniscus repair analgesia with intraarticular ketorolac or morphine. Anesth analg 1996;82:1036-9. 56. Cook TM, Tuckey JP, Molan JP. Analgesia after day-case knee arthrocopy:double-blind study of intra-articular tenoxicam, intra-articular bupivacaine and placebo. Br J Anaesth, 1997;78:163-8. 57. Elhakim M, Fathy A, Elkott M, Said MM. Intra-articular tenoxicam relieves post-arthroscopy pain. Acta Anaesthesiol Scand, 1996;40:1223-6. 58. Colbert ST, Curran E, O’Hanlon DM, Moran R, McCarroll M. Intraarticular tenoxicam improves postoperative analgesia in knee arthroscopy. Can J Anaesth, 1999;46:653-7. 59. Gupta A, Axelsson K, Allvin R, et al. Reg Anesth Pain Med, 1999;24:22530. 60. Talu GK, Ozyalcin S, Koltka K, et al. Comparison of efficacy of intraarticular application of tenoxicam, bupivacaine and tenoxicam-bupivacaine combination in arthroscopic knee surgery. Knee Surg sports Traumatol Arthrosc, 2002;10:355-60. 61. Irwin MG, Cheung KM, Nicholls JM, Thompson N. Intra-articular injection of ketorolac in the rat knee joint:effect on articular cartilage and synovium. Br J Anaesth, 1998;80:837-9. 62. Romsing J, Moiniche S, Ostergaard D, Dahl JB. Local infiltration with NSAIDs for postoperative analgesia:evidence for a peripheral analgesic action. Acta Anaesthesiol Scand, 2000;44:672-83. 63. Grond S, Demopulos G, Herz J, Palmer PP. Inhibition of synovial plasma extravasation by preemptive administration of an anti-inflammatory irrigation solution in the rat knee. Anesth Analg 2001;92:1301-6. 64. Wang JJ, Ho ST, Lee SC, Tang JJS, Liaw WJ. Ntraarticular triamcilonone acetonide for pain control after arthroscopic knee surgery. Anesth analg, 1998;87:1113-6. 65. Derendorf H, Möllmann H, Grüner A, Haack D, Gyselby G. Pharmacokinetics and pharmacodynamics of glucocorticoid suspensions after intraarticular administration. Clin Pharmacol Ther, 1986;39:313-7. 66. Rasmussen S, Larsen AS, Thomsen ST, Kehlet H. Intra-articular glucocorticoid, bupivacaine and morphine reduces pain, inflammatory response and convalescence after arthroscopic meniscectomy. Pain, 1998;78:131-4. 67. Kizilkaya M, Yildirim OS, Dogan N, Kursad H, Okur A. Analgesic effects of intraarticular sufentanil and sufentanil plus methylprednisolone after arthroscopic knee surgery. Anesth Analg, 2004;98:1062-5. 68. Morgan JI, Cohen DR, Hempstead JL, Curran T. Mapping patterns of c-Fos expression in the central nervous system after seizure. Science 1987;237:192-7. 69. Yang LC, Marsal M, Orendocova J, Yaksh TL. Knee joint inflammation attenuates spinal FOS expression after unilateral paw formalin injection in rat. Neurosci Lett, 1997;225:89-92. 70. Lawand NB, Willis WD, Westlund KN. Amino acid release into the knee joint:key role of nociception and inflammation. Pain, 2000;82:69-74. 71. Dal D, Tetik O, Altunkaya H, Tetik O, Doral MN. The efficacy of intraarticular ketamine for postoperative analgesia in out patient arthoscopic surgery. Arthroscopy, 2004;20:300-5. 72. Zhang GH, Min SS, Lee KS, Back SKB, Yoon SJ, Yoon YW, Kim YI, Na HS, Hong SK, Han HC. Intraarticular pre-treatment with ketamine and memantine could prevent arthritic pain:relevance to decrease of spinal c-Fos expression in rats. Anesth Analg, 2004;99:152-8. 73. Jaksch W, Lang S, Reichhalter R, Raab G, Dann K, Fitzal S. Perioperative small-dose S (+)-ketamine has no incremental beneficial effects on postoperative pain when standard-practice opioid infusion are used. Anesth Analg 2002;94:981-6. 74. Menigaux C, Guignard B, Fletcher D, et al. Intraoperative small-dose ketamine enhences analgesia after outpatient knee arthroscopy. Anesth Analg, 2001;93:606-12. 75. Menigaux C, Fletcher D, Dupont, Guignard B, Chauvin M. The benefits of intraoperative small-dose ketamine on postoperative pain after anterior cruciate ligament repair. Anesth Analg, 2000;90:129-35.
103 76. A qualitative systemic review of the role of N-methyl-D-aspartate receptor antagonists in the preventive analgesia. McCartney CJ, Sinha A, Katz J. Anesth Analg, 2004;98:1385-400. 77. Subramaniam K, Subramaniam B, Steinbrook RA. Ketamine as adjuvant anakgesic to opioids:a quantitative and qualitative systemic review. Anesth Analg, 2004;99:482-95. 78. Wu CL, Bronstein RD, Chen JM, Lee DH, Rouse LM. Postoperative analgesic requirements in patients undergoing arthroscopic anterior cruciate ligament reconstruction. Am J Orthop, 2000;29:974-8. 79. Loper KA, Ready LB. Epidural morphine after anterior cruciate ligament repair:a comparison with patient-controlled intravenous morphine. Anesth Analg, 1989;68:350-2. 80. Matheny JM, Hanks GA, Rung GW, Blanda JB, Kalenak A. A comparison of patient-controlled analgesia and continous lumbar plexus block after anterior cruciate ligalment reconstruction. Arthroscopy, 1993;9:87-90. 81. Edkin BS, Spindler KP, Flanagan JF. Femoral nerve block as an alternative to parenteral narcotics pain control after anterior cruciate ligament reconstruction. Arthroscopy, 1995;1:404-9. 82. Capdevila X, Biboulet P, Moreau D, et al. Continous thre-in-one block for postoperative pain after lower limb orthopaedic surgery:where do the catheters go? Anesth Analg, 2002;94:1001-6. 83. Dauri M, Polzoni M, Fabbi E, et al. Comparison of epidural, continous femoral nerve block and intraraticular analgesia after anterior cruciate ligament reconstruction. Acta Anaesthesiol Scand 2003;4:20-5. 84. Schwarz SK, Franciosi LG, Ries CR, et al. Addition of 3-in-1 blockade to intra-articular ropivacaine 0.2% does not reduce analgesic requirements following arthroscopic knee surgery. Can J Anaesth, 1999;46:741-7. 85. Iskandar H, Bernard A, Ruel-Raymond J, Cochard G, Manaud B. Femoral block provides superior analgesia compared with intra-articular ropivacaine after anterior cruciate ligament reconstruction. Reg Anesth Pain Med, 2003;28:29-32. 86. Frost S, Grassfeld S, Kirkley A, Litchfield B, Fowler P, Amendola A. The efficacy of femoral nerve block in pain reduction for outpatient hamstring anterior cruciate ligament reconstruction:a double-blind, prospective, randomised trial. Arthroscopy, 2000;16:243-8. 87. Peng P, Claxton F, Chung F, Chan V, Miniaci A, Krishnathas A. femoral nerve block and ketorolac in patients undergoing anterior cruciate ligament reconstruction. Can J Anaesth, 1999;46: 919-24. 88. Alford JW, Fadale PD. Evaluation of postoperative bupivacaine infusion for pain management after anterior ligament reconstruction. Arthroscopy, 2003;19:855-61. 89. Rosaeg OP, Krepski B, Cicutti N, Dennehy KC, Lui AC, Johnson DH. Effect or preemptive multimodal analgesia for arthroscopic knee ligament repair. Reg Anesth Pain Med, 2001;26:125-30. 90. Moiniche S, Kehlet H, Dahl JB. A qualitative and quantitative systematic review of preemptive analgesia for postoperative pain relief:the role of timing of analgesia. Anesthesiology, 2002;96:725-41. 91. Ogilvie-Harris DJ, Bauer M, Corey P. Prostaglandin inhibition and the rate of recovery after arthroscopic meniscectomy. A randomised double-blind prospective study. J Bone Joint Surg Br, 1985;67:567-71. 92. Brooks PM, Day RO. Nonsteroidal antiinflammatory drugs-differences and similarities. N Engl J Med, 1991;324:1716-25. 93. Fletcher D, Benoist JM, Gautron M, Guilbaud G. Isobolographic analysis of interactions between intravenous morphine, propacetamol, and diclofenac in carrageenin-injected rats. Anesthesiology, 1997;27:317-26. 94. Kurdi O, Marret E, Lamonerie L, Langlade A, Bonnet F. Les AINS diminuent-ils l’incidence des effets indésirables de l’administration de morphine en ACP ? Une méta-analyse. Ann Fr Anesth Réanim 2003 ;R251. 95. McLoughlin C, McKinney MS, Fee JP, Boules Z. Diclofenac for day-care arthroscopy surgery:comparison with a standard opioid therapy. Br J Anaesth., 1990;65:620-3. 96. Dahl V, Dybvik T, Steen T, Aune AK, Rosenlund EK, Raeder JC. Ibuprofen vs. acetaminophen vs. ibuprofen and acetaminophen after arthroscopically assisted anterior cruciate ligament reconstruction. Eur J Anaesthesiol, 2004;21:471-5. 97. Reuben SS, Shailesh B, Maciolek H, Joshi W, Sklar J. The oreemptive analgesic effect of rofecoxib after ambulatory arthroscopic knee surgery. Anesth Analg, 2002;94:55-9. 98. Koppert W, Wehrfritz A, Korber N, et al. The cyclooxygenase isozyme inhibitors parecoxib and paracetamol reduce central hyperalgesia in humans. Pain, 2004;108:148-53. 99. Reuben SS, Connelly NR, Maciolek H. Postoperative analgesia with controlled-release oxycodone for outpatient anterior cruciate ligament surgery. Anesth Analg, 1999;88:1286-91.
Tirés à part : Christophe AVELINE, Polyclinique Sévigné, rue du Chêne germain, 35510 Cesson-Sevigné.