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Anestesia epidural para cesárea urgente en una gestante con accidente cerebrovascular agudo
CARTAS AL DIRECTOR quirúrgicamente para reconstrucción mamaria izquierda mediante colgajo DIEP y mamoplastia de aumento con prótesis derecha. Como antecedentes personales destacaban alergia al látex, intolerancia al ácido acetil salicílico y diclofenaco (toleraba ibuprofeno y paracetamol), así como a frutas rosáceas. No tenía hábitos tóxicos. También sufrió mastectomía radical por carcinoma de mama y linfadenectomía axilar (con quimioterapia y radioterapia) y apendicectomía a˜ nos antes, no refiriendo complicaciones anestésicas. Estaba en tratamiento con tamoxifeno, amitriptilina, cromoglicato sódico, y carbonato de calcio y colecalciferol. En la consulta anestésica aportó un protocolo para el tratamiento anestésico que le fue entregado en su centro de referencia para el seguimiento de la mastocitosis5 . Una hora antes de la cirugía, se administraron 60 mg de prednisona, 50 mg de ranitidina, 5 mg de dexclorfeniramina y 5 mg de diazepam todos ellos iv. La profilaxis antibiótica consistió en 2 g iv de amoxicilina/clavulánico. Durante la inducción anestésica se administraron 200 mg de propofol, 6,5 mg de vecuronio y remifentanilo y, para el mantenimiento, remifentanilo y sevofluorano/oxígeno/aire. Como fluidoterapia se utilizaron únicamente sueros isotónicos cristaloides. Antes del final de la cirugía se administró como analgesia 100 mg iv de tramadol. Se realizaron 3 mediciones de niveles de triptasa (al inicio, en el ecuador y al final de la intervención), siendo sus valores 10,7, 8,0, y 3,1 g/l, respectivamente (niveles mayores de 20 g/l es un criterio menor en el diagnóstico de mastocitosis sistémica2 ). El tiempo total de anestesia fueron 7 h y cursó sin incidencias. Transcurridas 8 h, la paciente precisó volver a quirófano para revisar la anastomosis vascular del injerto. Todos los procedimientos fueron similares al previo, así como los fármacos. No hubo incidencias. El nivel de triptasa 22 h tras la primera cirugía fue de 11,1 g/l. Tras 24 h en la Unidad de Cuidados Intensivos, pasó a la sala de hospitalización, y fue dada de alta al octavo día tras la cirugía. Se han publicado guías para el tratamiento de la mastocitosis1---5 que intentan disminuir los síntomas asociados a la liberación de mediadores y de la infiltración mastocitaria. Actualmente, para el manejo anestésico no se dispone de guías más allá de recomendaciones basadas en series de casos clínicos, lo que supone un grado C de evidencia científica. En nuestro caso, la paciente adjuntaba un documento redactado por el Centro de Estudios de Masto-
Anestesia epidural para cesárea urgente en una gestante con accidente cerebrovascular agudo Epidural and anesthesia for urgent cesarean section in a pregnant woman with acute stroke Sr. Director: El sistema hematológico durante la gestación se modifica como adaptación fisiológica previniendo posibles pérdidas
479 citosis de Castilla-La Mancha (CLMast), de la Red Espa˜ nola de Mastocitosis (REMA)5 . Todos los esfuerzos para redactar guías siempre son encomiables pero se ha de tener presente que, según el grupo de trabajo y las series de casos que estudien, estas pueden contraindicar arbitrariamente fármacos que bien podrían utilizarse para el manejo anestésico de los enfermos1 , así opiáceos como la morfina, fentanilo o meperidina, analgésicos no esteroideos como el ibuprofeno o el metamizol, bloqueantes neuromusculares (como el rocuronio o cisatracurio). Este hecho sería importante comunicarlo también a los pacientes. Por otra parte, todavía no se ha demostrado la utilidad de la premedicación para estos casos, ya sea con antihistamínicos, corticoides, ya sea con otros fármacos. El tratamiento universal para las alteraciones cardiovasculares graves es la administración de líquidos intravenosos y de adrenalina1,2,5 .
Bibliografía 1. Dewachter P, Mouton-Faivre C, Cazalaa JB, Carli P, Lortholary O, Hermine O. Mastocytosis and anaesthesia. Ann Fr Anesth Reanim. 2009;28:61---73. 2. Molina-Garrido MJ, Mora A, Guillen-Ponce C, Guirado-Risueno M, Molina MJ, Molina MA, et al. Mastocitosis sistémica: revisión sistemática. An Med Interna. 2008;25:134---40. 3. Patnaik MM, Rindos M, Kouides PA, Tefferi A, Pardanani A. Systemic mastocytosis: a concise clinical and laboratory review. Arch Pathol Lab Med. 2007;131:784---91. 4. Sperr WR, Jordan JH, Fiegl M, Escribano L, Bellas C, Dirnhofer S, et al. Serum tryptase levels in patients with mastocytosis: correlation with mast cell burden and implication for defining the category of disease. Int Arch Allergy Immunol. 2002;128: 136---41. 5. Disponible en: http://www.mastocitosis.org/protocolos-detratamiento.html [consultado 20 Jun 2012].
J.R. Pérez-Valdivieso ∗ y L. Veiga-Gil Departamento de Anestesia y Reanimación, Clínica Universidad de Navarra, Universidad de Navarra, Pamplona, Espa˜ na ∗
Autor para correspondencia. Correo electrónico: [email protected] (J.R. Pérez-Valdivieso). http://dx.doi.org/10.1016/j.redar.2012.10.003
sanguíneas en el parto, a expensas de mayor volemia e hipercoagulabilidad, que incrementa el riesgo de tromboembolismo, de ahí que durante el embarazo y puerperio incremente el riesgo de accidente cerebrovascular (ACV), sobre todo la lesión cerebral isquémica y la trombosis venosa central1 . La preeclampsia representa un escalón dentro de los estados hipertensivos del embarazo, con una alta tasa de morbimortalidad materno-fetal según las complicaciones que de ella se pueden derivar. En ocasiones pueden coincidir ambas circunstancias. Presentamos el caso de una mujer de 45 a˜ nos, en la semana 35 de gestación, que ingresó por hemiparesia dere-
480 cha y disartria de inicio agudo, sin otros síntomas asociados. Como antecedentes personales presentaba obesidad con IMC de 30,5 kg/m2 , hipertensión arterial y diabetes gestacional en tratamiento dietético. La valoración del servicio de neurología permitió descartar signos de hipertensión endocraneal, con TC sin evidencia de sangrado, ecocardiografía transtorácica y valores de coagulación básicos, sin hallazgos patológicos de interés, decidiéndose ingreso en UCI para el tratamiento de hipertensión arterial severa y la administración de sulfato de magnesio como profilaxis para disminuir la excitabilidad del sistema nervioso central, ante la alta sospecha de episodio isquémico cerebral en progresión. A las 8 h del ingreso hospitalario se indicó cesárea urgente por preeclampsia. En el quirófano, tras monitorización con ECG continuo, presión arterial invasiva y pulsioximetría, se insertó un catéter epidural con aguja de Tuohy 18G en L3 -L4 con 12 ml ropivacaína 0,75%, previa dosis test y aspiración negativas. Se alcanzó a los 30 min un nivel sensitivo (pinchazo) T4 . La completa estabilidad hemodinámica persistió. A los 10 min nació una ni˜ na de 2,290 kg con test de Apgar de 9 y 10 al minuto y a los 5 min. Tras finalizar la cesárea y verificar la estabilidad hemodinámica, la paciente se trasladó de nuevo a la UCI, dándose de alta hospitalaria a los 5 días con cuadro neurológico en remisión y diagnóstico de lesión isquémica en hemisferio izquierdo, sin poder filiar una clara etiología del cuadro hasta el momento actual. Los infartos isquémicos y hemorrágicos son complicaciones poco frecuentes pero peligrosas del embarazo, que pueden asociarse con los cambios fisiológicos durante la gestación, dándose la mayoría en el tercer trimestre y posparto y con incidencia muy variable según las series, de 4 a 11 casos por cada 100.000 embarazos2 . Etiológicamente se relacionan con 3 condiciones: síndrome de vasoconstricción cerebral reversible, preeclampsia/eclampsia y trombosis venosa cerebral. Aun así, cuando una mujer joven sufre un ACV agudo puede no hallarse alguna de las causas más comunes, obligando a buscar etiologías poco frecuentes, como vasculopatías, embolismos, coriocarcinoma, miocardiopatía periparto, procesos hematológicos, infecciones, tóxicos, etc.3 . Por ello, resulta difícil establecer un tratamiento uniforme para el ictus asociado a embarazo. El anestesiólogo debe valorar adecuadamente el estado de estas pacientes, documentando y consultando con el neurólogo, el hematólogo y el obstetra la estrategia terapéutica individualizada para cada paciente. Centramos la actuación multidisciplinar en la decisión de iniciar o no tratamiento anticoagulante con heparina de bajo peso molecular y antiagregante con dosis bajas de ácido acetil salicílico, ya que de tratarse de un infarto cerebral, resulta probable que la enfermedad trombogénica o embolígena persista y el objetivo se basa en evitar el reinfarto, además de por el riesgo hemorrágico asociado a este tratamiento, ante una posible cesárea inminente y las posibles complicaciones neurológicas que se pueden derivar al realizar técnicas anestésicas neuroaxiales en presencia de dichos tratamientos4,5 . Entre los anestesiólogos se cree que el realizar técnicas locorregionales puedan exacerbar los déficit motores y/o sensitivos, con sus posibles repercusiones médico-legales; actualmente no existen pruebas de que las técnicas espinales agraven las lesiones neurológicas crónicas, registrándose
CARTAS AL DIRECTOR numerosas evidencias de que pueden aplicarse sin complicaciones. Resulta básico registrar exhaustivamente los déficit neurológicos previos al parto o al acto quirúrgico. El riesgo de la anestesia para la cirugía general, exceptuando la neurocirugía y la cirugía carotídea, en pacientes que han presentado un ACV es desconocida. El tratamiento de pacientes con ACV relacionado con el embarazo es en gran parte la misma que la de pacientes no embarazadas, con mayor consideración a los riesgos maternos y fetales. Tras un ACV la cirugía electiva debe aplazarse entre 6 y 26 semanas por las anormalidades a nivel regional cerebral. En el acto quirúrgico el anestesiólogo se debe centrar en la función hemodinámica, intentando evitar o atenuar maniobras de máxima estimulación adrenérgica como la laringoscopia, la intubación y la extubación, las presiones intratorácicas elevadas por ventilación mecánica e hipocapnia excesiva, para evitar el posible vasoespasmo cerebral. Es necesario no incrementar ni disminuir la presión de perfusión cerebral, ni el índice de flujo en una paciente preeclámptica con un accidente vascular cerebral y que presumiblemente habrá sobrepasado la capacidad de autorregulación cerebral. El déficit motor puede ofrecer resistencia al bloqueo neuromuscular, y hay que evitar la succinilcolina por el alto riesgo de desarrollar hiperpotasemia. El sulfato de magnesio tan necesario en la profilaxis y tratamiento de la preeclampsia grave potencia los efectos de los bloqueantes neuromusculares no despolarizantes; de ahí la adecuada monitorización neuromuscular para una correcta dosificación6 . También se precisa monitorización de la presión arterial, preferiblemente invasiva. En los estados de preeclampsia se incrementa la respuesta simpática. El bloqueo epidural produce una atenuación de la misma, reduciendo el nivel de catecolaminas circulantes, lo que mejora la circulación úteroplacentaria por inhibición de la vasoconstricción placentaria, así como por su instauración progresiva, lo que ha llevado a valores en la escala de Apgar superiores a los obtenidos con anestesia general. Recientemente Huang et al. observaron como la anestesia general para cesárea se asociaba a un mayor riesgo de ACV en comparación con la anestesia neuroaxial en mujeres con preeclampsia7 . En nuestro caso el bloqueo epidural progresivo resultó efectivo garantizando la estabilidad hemodinámica de la paciente en todo momento. Debemos tener presente la morbilidad asociada a los cambios de presión del líquido cefalorraquídeo en estos pacientes; la disminución brusca de la presión por punción dural puede desarrollar herniación de las estructuras nerviosas centrales, así como la hemorragia intracraneal, del mismo modo que la inyección epidural puede causar un incremento de la presión intracraneal por compresión del saco dural8 , así como el hematoma subdural cerebral tras punción dural accidental. Como ventajas adicionales incluimos las menores pérdidas sanguíneas, la reducción en el riesgo de trombosis venosa profunda y la capacidad de valoración neurológica continua. Podría haberse beneficiado nuestra paciente de la monitorización de la saturación de oxígeno cerebral (ScO) por espectroscopia de infrarrojos, como demostraron Berlac et al. en su estudio sobre como las cesáreas electivas sometidas a anestesia subaracnoidea experimentaban una caída de la ScO del 5% previo a hipotensión9 .
CARTAS AL DIRECTOR Por lo tanto, la anestesia regional puede resultar más segura que la anestesia general en situaciones de ACV agudo en gestantes, aunque esto no está del todo documentado.
Bibliografía 1. Fenández LJ, Pérez R, Guasch E, Martín R, Gilsanz F. Tratamiento perioperatorio de una gestante con infarto cerebral reciente secundario a miocardiopatía no compactada. Rev Esp Anestesiol Reanim. 2006;53:661---4. 2. Del Zotto E, Giossi A, Volonghi I, Costa P, Padovani A, Pezzini A. Ischemic stroke during pregnancy and puerperium. Stroke Res Treat. 2011;2011:606780. 3. Mass JL, Lamy C. Stroke in pregnancy and the puerperium. J Neurol. 1998;245:305---13. 4. Greer IA, Nelson-Piercy C. Low-molecular-weight heparins for thromboprophylaxis and treatment of venous thromboembolism in pregnancy: a systematic review of safety and efficacy. Blood. 2005;106:401---7. 5. Coomarasamy A, Honest H, Papaioannou S, Gee H, Khan K. Aspirin for prevention of preeclampsia in women with historical risk factors: a systematic review. Obstet Gynecol. 2003;101: 1319---32.
481 6. Belfort MA, Clark SL, Sibai B. Cerebral hemodynamics in preeclampsia: cerebral perfusion and the rationale for an alternative to magnesium sulfate. Obstet Gynecol Surv. 2006;61:655---65. 7. Huang CJ, Fan YC, Tsai PS. Differential impacts of modes of anaesthesia on the risk of stroke among preeclamptic women who undergo Caesarean delivery: a population-based study. Br J Anaesth. 2010;105:818---26. 8. Gelb AW. Neuroanesthesia for the pregnant woman. Anesth Analg. 2008;107:193---200. 9. Berlac PA, Rasmussen YH. Per-operative cerebral near-infrared spectroscopy (NIRS) predicts maternal hypotension during elective caesarean delivery in spinal anaesthesia. Int J Obstet Anesth. 2005;14:26---31.
A. Villegas-Duque ∗ , E. Rosado-Fuentes, E. Herrera-Martín y M. Echevarría-Moreno Servicio de Anestesiología y Reanimación, Hospital Universitario de Valme, Sevilla, Espa˜ na ∗
Autor para correspondencia. Correo electrónico: [email protected] (A. Villegas-Duque). http://dx.doi.org/10.1016/j.redar.2012.09.013
Anestesia epidural para cesárea urgente en una gestante con accidente cerebrovascular agudo Epidural and anesthesia for urgent cesarean section in a pregnant woman with acute stroke Sr. Director: El sistema hematológico durante la gestación se modifica como adaptación fisiológica previniendo posibles pérdidas
479 citosis de Castilla-La Mancha (CLMast), de la Red Espa˜ nola de Mastocitosis (REMA)5 . Todos los esfuerzos para redactar guías siempre son encomiables pero se ha de tener presente que, según el grupo de trabajo y las series de casos que estudien, estas pueden contraindicar arbitrariamente fármacos que bien podrían utilizarse para el manejo anestésico de los enfermos1 , así opiáceos como la morfina, fentanilo o meperidina, analgésicos no esteroideos como el ibuprofeno o el metamizol, bloqueantes neuromusculares (como el rocuronio o cisatracurio). Este hecho sería importante comunicarlo también a los pacientes. Por otra parte, todavía no se ha demostrado la utilidad de la premedicación para estos casos, ya sea con antihistamínicos, corticoides, ya sea con otros fármacos. El tratamiento universal para las alteraciones cardiovasculares graves es la administración de líquidos intravenosos y de adrenalina1,2,5 .
Bibliografía 1. Dewachter P, Mouton-Faivre C, Cazalaa JB, Carli P, Lortholary O, Hermine O. Mastocytosis and anaesthesia. Ann Fr Anesth Reanim. 2009;28:61---73. 2. Molina-Garrido MJ, Mora A, Guillen-Ponce C, Guirado-Risueno M, Molina MJ, Molina MA, et al. Mastocitosis sistémica: revisión sistemática. An Med Interna. 2008;25:134---40. 3. Patnaik MM, Rindos M, Kouides PA, Tefferi A, Pardanani A. Systemic mastocytosis: a concise clinical and laboratory review. Arch Pathol Lab Med. 2007;131:784---91. 4. Sperr WR, Jordan JH, Fiegl M, Escribano L, Bellas C, Dirnhofer S, et al. Serum tryptase levels in patients with mastocytosis: correlation with mast cell burden and implication for defining the category of disease. Int Arch Allergy Immunol. 2002;128: 136---41. 5. Disponible en: http://www.mastocitosis.org/protocolos-detratamiento.html [consultado 20 Jun 2012].
J.R. Pérez-Valdivieso ∗ y L. Veiga-Gil Departamento de Anestesia y Reanimación, Clínica Universidad de Navarra, Universidad de Navarra, Pamplona, Espa˜ na ∗
Autor para correspondencia. Correo electrónico: [email protected] (J.R. Pérez-Valdivieso). http://dx.doi.org/10.1016/j.redar.2012.10.003
sanguíneas en el parto, a expensas de mayor volemia e hipercoagulabilidad, que incrementa el riesgo de tromboembolismo, de ahí que durante el embarazo y puerperio incremente el riesgo de accidente cerebrovascular (ACV), sobre todo la lesión cerebral isquémica y la trombosis venosa central1 . La preeclampsia representa un escalón dentro de los estados hipertensivos del embarazo, con una alta tasa de morbimortalidad materno-fetal según las complicaciones que de ella se pueden derivar. En ocasiones pueden coincidir ambas circunstancias. Presentamos el caso de una mujer de 45 a˜ nos, en la semana 35 de gestación, que ingresó por hemiparesia dere-
480 cha y disartria de inicio agudo, sin otros síntomas asociados. Como antecedentes personales presentaba obesidad con IMC de 30,5 kg/m2 , hipertensión arterial y diabetes gestacional en tratamiento dietético. La valoración del servicio de neurología permitió descartar signos de hipertensión endocraneal, con TC sin evidencia de sangrado, ecocardiografía transtorácica y valores de coagulación básicos, sin hallazgos patológicos de interés, decidiéndose ingreso en UCI para el tratamiento de hipertensión arterial severa y la administración de sulfato de magnesio como profilaxis para disminuir la excitabilidad del sistema nervioso central, ante la alta sospecha de episodio isquémico cerebral en progresión. A las 8 h del ingreso hospitalario se indicó cesárea urgente por preeclampsia. En el quirófano, tras monitorización con ECG continuo, presión arterial invasiva y pulsioximetría, se insertó un catéter epidural con aguja de Tuohy 18G en L3 -L4 con 12 ml ropivacaína 0,75%, previa dosis test y aspiración negativas. Se alcanzó a los 30 min un nivel sensitivo (pinchazo) T4 . La completa estabilidad hemodinámica persistió. A los 10 min nació una ni˜ na de 2,290 kg con test de Apgar de 9 y 10 al minuto y a los 5 min. Tras finalizar la cesárea y verificar la estabilidad hemodinámica, la paciente se trasladó de nuevo a la UCI, dándose de alta hospitalaria a los 5 días con cuadro neurológico en remisión y diagnóstico de lesión isquémica en hemisferio izquierdo, sin poder filiar una clara etiología del cuadro hasta el momento actual. Los infartos isquémicos y hemorrágicos son complicaciones poco frecuentes pero peligrosas del embarazo, que pueden asociarse con los cambios fisiológicos durante la gestación, dándose la mayoría en el tercer trimestre y posparto y con incidencia muy variable según las series, de 4 a 11 casos por cada 100.000 embarazos2 . Etiológicamente se relacionan con 3 condiciones: síndrome de vasoconstricción cerebral reversible, preeclampsia/eclampsia y trombosis venosa cerebral. Aun así, cuando una mujer joven sufre un ACV agudo puede no hallarse alguna de las causas más comunes, obligando a buscar etiologías poco frecuentes, como vasculopatías, embolismos, coriocarcinoma, miocardiopatía periparto, procesos hematológicos, infecciones, tóxicos, etc.3 . Por ello, resulta difícil establecer un tratamiento uniforme para el ictus asociado a embarazo. El anestesiólogo debe valorar adecuadamente el estado de estas pacientes, documentando y consultando con el neurólogo, el hematólogo y el obstetra la estrategia terapéutica individualizada para cada paciente. Centramos la actuación multidisciplinar en la decisión de iniciar o no tratamiento anticoagulante con heparina de bajo peso molecular y antiagregante con dosis bajas de ácido acetil salicílico, ya que de tratarse de un infarto cerebral, resulta probable que la enfermedad trombogénica o embolígena persista y el objetivo se basa en evitar el reinfarto, además de por el riesgo hemorrágico asociado a este tratamiento, ante una posible cesárea inminente y las posibles complicaciones neurológicas que se pueden derivar al realizar técnicas anestésicas neuroaxiales en presencia de dichos tratamientos4,5 . Entre los anestesiólogos se cree que el realizar técnicas locorregionales puedan exacerbar los déficit motores y/o sensitivos, con sus posibles repercusiones médico-legales; actualmente no existen pruebas de que las técnicas espinales agraven las lesiones neurológicas crónicas, registrándose
CARTAS AL DIRECTOR numerosas evidencias de que pueden aplicarse sin complicaciones. Resulta básico registrar exhaustivamente los déficit neurológicos previos al parto o al acto quirúrgico. El riesgo de la anestesia para la cirugía general, exceptuando la neurocirugía y la cirugía carotídea, en pacientes que han presentado un ACV es desconocida. El tratamiento de pacientes con ACV relacionado con el embarazo es en gran parte la misma que la de pacientes no embarazadas, con mayor consideración a los riesgos maternos y fetales. Tras un ACV la cirugía electiva debe aplazarse entre 6 y 26 semanas por las anormalidades a nivel regional cerebral. En el acto quirúrgico el anestesiólogo se debe centrar en la función hemodinámica, intentando evitar o atenuar maniobras de máxima estimulación adrenérgica como la laringoscopia, la intubación y la extubación, las presiones intratorácicas elevadas por ventilación mecánica e hipocapnia excesiva, para evitar el posible vasoespasmo cerebral. Es necesario no incrementar ni disminuir la presión de perfusión cerebral, ni el índice de flujo en una paciente preeclámptica con un accidente vascular cerebral y que presumiblemente habrá sobrepasado la capacidad de autorregulación cerebral. El déficit motor puede ofrecer resistencia al bloqueo neuromuscular, y hay que evitar la succinilcolina por el alto riesgo de desarrollar hiperpotasemia. El sulfato de magnesio tan necesario en la profilaxis y tratamiento de la preeclampsia grave potencia los efectos de los bloqueantes neuromusculares no despolarizantes; de ahí la adecuada monitorización neuromuscular para una correcta dosificación6 . También se precisa monitorización de la presión arterial, preferiblemente invasiva. En los estados de preeclampsia se incrementa la respuesta simpática. El bloqueo epidural produce una atenuación de la misma, reduciendo el nivel de catecolaminas circulantes, lo que mejora la circulación úteroplacentaria por inhibición de la vasoconstricción placentaria, así como por su instauración progresiva, lo que ha llevado a valores en la escala de Apgar superiores a los obtenidos con anestesia general. Recientemente Huang et al. observaron como la anestesia general para cesárea se asociaba a un mayor riesgo de ACV en comparación con la anestesia neuroaxial en mujeres con preeclampsia7 . En nuestro caso el bloqueo epidural progresivo resultó efectivo garantizando la estabilidad hemodinámica de la paciente en todo momento. Debemos tener presente la morbilidad asociada a los cambios de presión del líquido cefalorraquídeo en estos pacientes; la disminución brusca de la presión por punción dural puede desarrollar herniación de las estructuras nerviosas centrales, así como la hemorragia intracraneal, del mismo modo que la inyección epidural puede causar un incremento de la presión intracraneal por compresión del saco dural8 , así como el hematoma subdural cerebral tras punción dural accidental. Como ventajas adicionales incluimos las menores pérdidas sanguíneas, la reducción en el riesgo de trombosis venosa profunda y la capacidad de valoración neurológica continua. Podría haberse beneficiado nuestra paciente de la monitorización de la saturación de oxígeno cerebral (ScO) por espectroscopia de infrarrojos, como demostraron Berlac et al. en su estudio sobre como las cesáreas electivas sometidas a anestesia subaracnoidea experimentaban una caída de la ScO del 5% previo a hipotensión9 .
CARTAS AL DIRECTOR Por lo tanto, la anestesia regional puede resultar más segura que la anestesia general en situaciones de ACV agudo en gestantes, aunque esto no está del todo documentado.
Bibliografía 1. Fenández LJ, Pérez R, Guasch E, Martín R, Gilsanz F. Tratamiento perioperatorio de una gestante con infarto cerebral reciente secundario a miocardiopatía no compactada. Rev Esp Anestesiol Reanim. 2006;53:661---4. 2. Del Zotto E, Giossi A, Volonghi I, Costa P, Padovani A, Pezzini A. Ischemic stroke during pregnancy and puerperium. Stroke Res Treat. 2011;2011:606780. 3. Mass JL, Lamy C. Stroke in pregnancy and the puerperium. J Neurol. 1998;245:305---13. 4. Greer IA, Nelson-Piercy C. Low-molecular-weight heparins for thromboprophylaxis and treatment of venous thromboembolism in pregnancy: a systematic review of safety and efficacy. Blood. 2005;106:401---7. 5. Coomarasamy A, Honest H, Papaioannou S, Gee H, Khan K. Aspirin for prevention of preeclampsia in women with historical risk factors: a systematic review. Obstet Gynecol. 2003;101: 1319---32.
481 6. Belfort MA, Clark SL, Sibai B. Cerebral hemodynamics in preeclampsia: cerebral perfusion and the rationale for an alternative to magnesium sulfate. Obstet Gynecol Surv. 2006;61:655---65. 7. Huang CJ, Fan YC, Tsai PS. Differential impacts of modes of anaesthesia on the risk of stroke among preeclamptic women who undergo Caesarean delivery: a population-based study. Br J Anaesth. 2010;105:818---26. 8. Gelb AW. Neuroanesthesia for the pregnant woman. Anesth Analg. 2008;107:193---200. 9. Berlac PA, Rasmussen YH. Per-operative cerebral near-infrared spectroscopy (NIRS) predicts maternal hypotension during elective caesarean delivery in spinal anaesthesia. Int J Obstet Anesth. 2005;14:26---31.
A. Villegas-Duque ∗ , E. Rosado-Fuentes, E. Herrera-Martín y M. Echevarría-Moreno Servicio de Anestesiología y Reanimación, Hospital Universitario de Valme, Sevilla, Espa˜ na ∗
Autor para correspondencia. Correo electrónico: [email protected] (A. Villegas-Duque). http://dx.doi.org/10.1016/j.redar.2012.09.013