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CARTAS AL DIRECTOR “hemostasia hipotensiva” o pasar a la anestesia general. El término de hemostasia hipotensiva fue introducido por Veith5, y se refiere a una restricción de la infusión de fluidos mientras el paciente se mantenga consciente, pueda hablar y colaborar mínimamente, con la intención de que la hemorragia se minimice hasta haber logrado la exclusión endovascular. La utilización de anestesia local permite evitar el colapso hemodinámico (debido entre otras causas a la pérdida de tono muscular causada por la relajación muscular) tras la inducción anestésica. Los puntos clave del procedimiento quirúrgico son el abordaje femoral bilateral, la realización de la arteriografía con la prótesis previamente introducida y la apertura del dispositivo. En este caso no se realizó un bypass fémorofemoral debido a que el paciente presentaba oclusión de la arteria femoral derecha. La monitorización intraoperatoria tiene que ser invasiva, ya que pueden ocurrir complicaciones perioperatorias. En algunos estudios, comparando con la anestesia general y regional, los vasopresores fueron usados de forma menos frecuente, un menor número de pacientes fueron llevados a las unidades de Cuidados Intensivos y hubo una disminución en la estancia hospitalaria media en el grupo de anestesia local6,7. En conclusión, en la reparación endovascular de AAAR con anestesia local más sedación, el objetivo es lograr la exclusión del aneurisma, así se evita tanto la laparotomía como la anestesia general, que pueden añadir mayor incidencia de complicaciones respiratorias, cardiacas y fallo renal. M. T. Parras Maldonado*, R. Ramos Lozano*, P. L. García Saura*, A. Lorite Rascón*, J. Martínez Gámez** *Servicio de Anestesiología, Reanimación y Terapia del Dolor. **Servicio de Cirugía Vascular y Angiología. Complejo Hospitalario de Jaén. BIBLIOGRAFÍA 1. White GH, May J, Waugh RC, Chaufour X, Yu W. Type III and Type IV endoleak: Toward a complete definition of blood flow in the sac after endoluminal AAA repair. J Endovasc Surg. 1998;5(4):305-9. 2. Parodi JC, Palmaz JC, Banorne HD. Transfemoral intraluminal graft implantation for abdominal aortic aneurysms. Ann Vasc Surg. 1991; 5(6):491-99. 3. Junnarkar S, Lau LL, Edrees WK. Underwood D, Smye MG, Lee B et al. Cytokine activation and intestinal mucosal and lrenal dysfunction are reduced in endovascular AAA repair compared to surgery. J Endovasc Ther. 2003;10(2):195-202. 4. Baxendale BR, Baker DM, Hutchinson A, Chuter TA, Wenham PW, Hopkinson BR. Haemodynamic and metabolic response to endovascular repair of infra-renal aortic aneurysms. Br J Anaesth. 1996; 77(5):585-5. 5. Veith FJ, Ohki T, Lipsitz EC, Suggs WD, Cynamon J. Treatment of ruptured abdominal aneurysms with stent grafts: a new gold standard?. Semin Vasc Surg. 2003;16(4):326-31. 6. Bettex DA, Lacha T, Pfammatter T. To compare general, epidural and local anaesthesia for endovascular aneurysm repair (EVAR). Eur J Vasc Endovasc Surg. 2001;21:179-84. 7. Verhoeven EL, Cina CS, Tielliu IF. Local anesthesia for endovascular abdominal aortic aneurysm repair. J Vasc Surg. 2005;42(3):402-9.
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ANESTESIA GENERAL CON MASCARILLA LARÍNGEA EN PACIENTE CON ENFERMEDAD DE CHARCOT-MARIE-TOOTH DE LARGA EVOLUCIÓN Sr. Director: La enfermedad de Charcot-Marie-Tooth (ECMT) es la neuropatía periférica hereditaria más frecuente, presentándose 17-40 casos por cada 100.000 habitantes. En la ECMT se produce una degeneración crónica y progresiva de los nervios periféricos a nivel de la mielina y/o del axón. La ECMT es un grupo heterogéneo de enfermedades que se agrupan en variantes. La variante tipo I suele ser de origen desmielinizante, es de herencia autosómica dominante y comprende las dos terceras partes de los casos. Esta variante a su vez se divide en IA, subtipo más frecuente que comprende en torno al 60-90% de casos de ECMT tipo I y con aparición temprana de las manifestaciones clínicas, e IB, cuya aparición clínica puede ser más tardía y la gravedad de afectación más variable. La variante tipo II presenta degeneración axonal, es también de herencia autosómica dominante y comprende casi una tercera parte de los casos. Hay otras variantes menos frecuentes con diferentes patrones de herencia y afectación clínica. Las manifestaciones clínicas suelen comenzar en la primera o segunda década de la vida, con pérdida de fuerza y sensibilidad en las extremidades inferiores, parestesias y disminución de reflejos tendinosos. Con el tiempo aparece atrofia muscular, sobre todo a nivel de la musculatura peronea, y pies equinovaros. Puede afectar a extremidades superiores incluso en las fases iniciales 1, así como al nervio frénico y a la musculatura respiratoria, ocasionando insuficiencia respiratoria restrictiva2. La debilidad proximal de los brazos podría considerarse como factor predictivo3,4. Raramente se producen manifestaciones cardiacas5. Presentamos el caso de un varón de 54 años y 85 kg de peso que iba a ser intervenido de un tumor vesical mediante resección transuretral. El único antecedente de interés es que el paciente padecía una ECMT tipo IA diagnosticada en la infancia. En el momento previo a la cirugía presentaba afectación sensitivomotora en las cuatro extremidades con atrofia muscular en pantorrillas y extremidades superiores con pérdida del control motor fino. En la exploración clínica presentaba pies equinovaros, marcha miopática, reflejo aquíleo hipoactivo bilateral e hipoestesia en calcetín. Se objetivó un balance muscular con gradación 4/5 en extremidades superiores e inferiores, a excepción de 3/5 en la musculatura tibial anterior bilateral. En el electroneurograma aparecía afectación axonodesmielinizante severa. Las determinaciones analíticas, ECG, radiografía de tórax y pruebas de función respiratoria no mostraron alteraciones. Se planteó realizar una anestesia general y tratamiento de la vía aérea con dispositivo supraglótico i-gel (Intersurgical, Madrid). Previa monitorización estándar y canulación de una vía iv periférica, se procedió a la inducción de la anestesia con 1 mg de midazolam, 1 mg de atropina, 150 μg de fentanilo y 150 mg de propofol. Se insertó un dispositivo supraglótico i-gel nº 4 sin incidencias. El mantenimiento de la anestesia se realizó con oxígeno/aire (FiO2 0,6) y sevo66
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CARTAS AL DIRECTOR flurano 1 CAM. Tras la resección del tumor, 45 minutos después de la inducción, se despertó al paciente y se retiró el dispositivo i-gel una vez que el paciente adquirió una ventilación espontánea adecuada. A las 48 horas se desencadenó una hematuria grave siendo necesario realizar una revisión endoscópica con coagulación del lecho sangrante, para lo cual se volvió a emplear anestesia general con los mismos fármacos y también con el mismo dispositivo supraglótico. En este caso el procedimiento tuvo una duración de 30 minutos. En ninguno de los dos procedimientos hubo incidencias hemodinámicas ni respiratorias. La evolución postoperatoria fue satisfactoria y las determinaciones analíticas posteriores no presentaron alteraciones. Existe cierta controversia en cuanto a la técnica anestésica adecuada para estos pacientes. Las técnicas regionales podrían agravar el transtorno neuromuscular, pero faltan estudios controlados. Puede presentarse un agravamiento del déficit sensitivo-motor tras una anestesia locorregional, bien debido al agravamiento de la propia enfermedad o bien causado por el bloqueo nervioso o medular (hemorragia, infección, lesión nerviosa o toxicidad del anestésico local), aunque la respuesta puede ser normal. Hay casos descritos de bloqueo sensitivo prolongado tras anestesia epidural1,3,6. El uso de bloqueantes neuromusculares no despolarizantes (BNMND) podría prolongar el bloqueo neuromuscular por la pérdida de unidades neuromusculares, aunque hay estudios que comunican una respuesta normal a estos fármacos e incluso en algunos casos con tiempo de recuperación más rápido3,7. En cuanto al uso de succinilcolina, podría producirse gran liberación de potasio debido a la denervación, pero hay casos en los que se ha usado sin ningún efecto adverso3. También se advierte sobre la posible relación de la ECMT con la hipertermia maligna, pero nuevamente, no existe evidencia clara sobre dicha relación. La elección de la técnica anestésica ha de valorarse en cada paciente, según la situación clínica y los riesgos de una técnica frente a otra8. En nuestro caso se decidió evitar el uso tanto de anestesia locorregional como de BNMND debido al grado de afectación clínica del paciente. La anestesia general con dispositivos supraglóticos es una buena alternativa en este tipo de pacientes si el tipo de intervención y la situación del paciente lo permiten9,10. i-gel es un dispositivo supraglótico nuevo, desechable, que se caracteriza por la ausencia de balón inflable y permite una inserción rápida y sencilla. Además dispone de un canal de acceso esofagogástrico para aspiración con sonda. En este caso, la elección del dispositivo supraglótico nos permitió realizar una anestesia general con ventilación mecánica y presiones de sellado adecuadas sin necesidad de recurrir al uso de BNMND. J. Vallés Torres, J. Martínez-Ubieto, A. Colás Rodríguez, J. M. Abengoechea Beisty Servicio de Anestesiología y Reanimación. Hospital Universitario Miguel Servet. Zaragoza. BIBLIOGRAFÍA 1. Schmitt HJ, Muenster T, Schmidt J. Central neural blockade in Charcot-Marie-Tooth. Can J Anesth. 2004;51(10):1049-50. 67
2. Hirsch NL. Respiratory insufficiency in Charcot-Marie-Tooth disease. Anaesthesia. 1998;53(10):1034. 3. Antognini JF. Anaesthesia for Charcot-Marie-Tooth disease: a review of 86 cases. Can J Anaesth. 1992;39(4):398-400. 4. Greenwood JJ, Scott WE. Charcot-Marie-Tooth disease: peripartum management of two contrasting clinical cases. Int J Obstet Anesth. 2007;16(2):149-54. 5. Tetzlaff JE, Schwendt I. Arrhythmia and Charcot-Marie-Tooth disease during anesthesia. Can J Anesth. 2000;47(8):829. 6. Scull T, Weeks S. Epidural analgesia for labour in a patient with Charcot-Marie-Tooth disease. Can J Anesth. 1996;43(11):1150-2. 7. Naguib M, Abdulhamid H. Response to atracurium and mivacurium in a patient with Charcot-Marie-Tooth disease. Can J Anesth. 1998; 45:56-9. 8. Peláez Romero R, Alonso Chico A, Villamandos BQ, García de Lucas E. Anestesia subaracnoidea para una cesárea urgente en la enfermedad de Charcot-Marie-Tooth. Rev Esp Anestesiol Reanim. 2003;50(2):1067. 9. Freire E, Criado MJ, Barjacoba L, Chamadoira B, Taboada MR. Anestesia general con mascarilla laríngea y remifentanilo para osteosíntesis remodelante y correctora de pie neuropático en un caso de enfermedad de Charcot-Marie-Tooth tipo I. Rev Esp Anestesiol Reanim. 2000; 47(4):178-9. 10. Cánovas L, Domínguez M, Diz A, Castro M, Barros C, Castro A. Anestesia general con mascarilla laríngea y analgesia por catéter epidural en un caso de enfermedad de Charcot-Marie-Tooth tipo I. Rev Esp Anestesiol Reanim. 1998;45(10):441-2.
NEUROPATÍA DEL NERVIO OBTURADOR TRAS PARTO VAGINAL NO INSTRUMENTADO Y TÉCNICA EPIDURAL OBSTÉTRICA Sr. Director: La incidencia de lesiones neurológicas de miembros inferiores en la práctica obstétrica está entre el 0,08% y el 0,92%1. Está descrita la disfunción neurológica transitoria en forma de parestesias o debilidad muscular después del parto y se cifra su incidencia entorno a 18,9 cada 10.000 partos2. Los casos descritos de lesión del nervio obturador durante parto vaginal son escasos en la literatura y menos frecuentes aún en caso de parto no instrumentado. La analgesia epidural es una técnica habitual durante el trabajo de parto y muchas veces pueden ser atribuidas erróneamente a esta técnica complicaciones neurológicas de otra etiología3. Se presenta el caso de una mujer de 32 años, nulípara de 39 semanas de gestación, sin antecedentes médicos ni quirúrgicos de interés, que ingresó con trabajo de parto espontáneo, con una dilatación cervical de 3 cm. Su estatura era de 155 cm y su peso de 58 kg. No presentó ninguna enfermedad reseñable como antecedente ni durante la gestación. Se procedió a la colocación de un catéter epidural para analgesia de parto con las condiciones habituales de asepsia y monitorización materna y fetal. La punción se realizó en sedestación y mediante el método de pérdida de resistencia con aire, una única punción y se desarrolló sin aparición de parestesias, hemorragia ni aparición de líquido cefalorraquídeo durante la misma. El espacio epidural se localizó a seis centímetros de la piel y el catéter se introdujo tres centímetros dentro de dicho espacio. Tras realizar una dosis test (que fue negativa) con 3 ml de bupivacaína 0,25% con vasoconstrictor, se administró una dosis de bolo de 8 ml de 195