Anestesia-rianimazione nella chirurgia delle paratiroidi

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Anestesia-rianimazione nella chirurgia delle paratiroidi S. Rousseau, M. Leone, C. Martin La chirurgia delle paratiroidi è generalmente quella degli iperparatiroidismi. I pazienti e la gravità della malattia sottostante sono molto variabili. I progressi effettuati nello screening e nello sviluppo di tecniche chirurgiche meno invasive hanno radicalmente modificato la gestione degli iperparatiroidismi primitivi: la chirurgia si indirizza sempre più a pazienti asintomatici o paucisintomatici. Ciononostante, l’iperparatiroidismo e le sue conseguenze sull’equilibrio fosfocalcico, nonché le patologie spesso associate (diabete, insufficienza renale cronica), possono mettere in gioco la prognosi quoad vitam. © 2009 Elsevier Masson SAS. Tutti i diritti riservati.

Parole chiave: Paratiroidi; Calcio; Equilibrio fosfocalcico; Paratormone (PTH); Insufficienza renale cronica

Struttura dell’articolo ¶ Anatomia ed embriologia delle ghiandole paratiroidi

1

¶ Fisiologia

1

¶ Iperparatiroidismi Iperparatiroidismi primitivi Iperparatiroidismi secondari Iperparatiroidismi terziari

1 1 4 5

¶ Periodo preoperatorio Visita anestesiologica Trattamento delle ipercalcemie gravi

5 5 6

¶ Periodo operatorio Anestesia generale Anestesia locale e locoregionale Analgesia

6 6 6 7

¶ Periodo postoperatorio Monitoraggio postoperatorio Complicanze postoperatorie precoci Complicanze tardive

7 7 7 7

¶ Conclusioni

8

■ Anatomia ed embriologia delle ghiandole paratiroidi Le paratiroidi nascono dalla 3a e dalla 4a tasca branchiale a partire dalla 5a settimana di sviluppo embrionale. L’apparato branchiale che è alla base dello sviluppo della testa e del collo è costituito da sei archi (ispessimenti mesoblastici), divisi all’esterno dalle fessure costituite da tessuto ectoblastico e all’interno dalle sacche costituite da tessuto endoblastico. Lo sviluppo delle differenti formazioni è riportato nella Tabella 1. Le paratiroidi superiori nascono dalla 4a tasca. Le paratiroidi inferiori nascono dalla 3 a tasca e seguono la migrazione timica [1, 2]. È proprio questa migrazione che spiega la possibilità di una paratiroide soprannumeraria ed ectopica, in particolare intratoracica (Fig. 1). Anestesia-Rianimazione

A partire dai dati provenienti dalla dissezione di cadaveri, Gilmour riscontra quattro paratiroidi nel 94% dei cadaveri, tre nel 6% e due nello 0,1% [3].

■ Fisiologia Il paratormone (PTH) è l’elemento principale del controllo dell’omeostasi calcica. Le azioni principali del PTH sono il rilascio del calcio e del fosforo osseo (attività osteoclastica), la riduzione dell’escrezione renale di calcio e l’aumento dell’escrezione fosforica, così come l’aumento della produzione renale della forma attiva della vitamina D 1,25(OH)2D [4, 5]. L’omeostasi calcica è consentita dalla presenza di recettori sensibili al calcio su numerosi tessuti [6]. È la loro presenza nel tessuto paratiroideo e nelle cellule renali dei dotti collettori (versante intraluminale) che permette questa regolazione fine. Questi recettori fanno parte della superfamiglia dei recettori transmembrana accoppiati a una proteina G. La loro clonazione risale al 1993 (Fig. 2). Le differenti azioni del PTH sugli organi bersaglio sono ricordate nella Tabella 2.

■ Iperparatiroidismi Gli iperparatiroidismi costituiscono malattie completamente diverse le une dalle altre. Si distinguono gli iperparatiroidismi primitivi (80% dei casi), in genere dovuti a un adenoma paratiroideo unico responsabile di un’ipercalcemia, dagli iperparatiroidismi secondari e terziari (20%) dovuti all’ipocalcemia cronica nel quadro di un’insufficienza renale cronica sottoposta o meno a dialisi.

Iperparatiroidismi primitivi Epidemiologia Gli iperparatiroidismi primitivi rappresentano l’80% degli iperparatiroidismi. La loro incidenza è in media di 25/100 000 casi in Gran Bretagna, in funzione delle popolazioni studiate, del tipo e del tasso di rimborso degli esami di screening. La maggior parte (80%) è attualmente scoperta in una fase asintomatica. La realizzazione di un bilancio laboratoristico evidenzia l’ipercalcemia (normale 2,15-2,55 mmol l-1), spesso associata a un’ipofosforemia (iperparatiroidismo primitivo). I valori della calcemia sono

1

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Tabella 1. Destino dei singoli elementi branchiali. Tasche branchiali 1

2

3

4

5

Fessura branchiale (ectoblasto)

CUE

Seno cervicale

Seno cervicale

Seno cervicale

Arco branchiale (mesoblasto)

Mandibola

Osso ioide

Osso ioide

Cartilagine tiroide

(corpo e piccole corna)

(corpo e grandi corna)

Cartilagine cricoide, aritenoidi

Apofisi stiloidea Muscoli masticatori

Muscoli del volto Staffa

Muscoli costrittori della faringe

Muscoli della laringe

Martello, incudine V3

VII

VIII, IX

X

Arteria carotide interna

Arco aortico Arteria succlavia destra

Tasca branchiale (endoblasto)

Tuba di Eustachio

Paratiroidi inferiori

Paratiroidi superiori

Cavità timpanica

Tonsilla palatina

Timo

Seno piriforme

Cellule mastoidee

Fosse piriformi

Timo

Cellule parafollicolari di tipo C

CUE: condotto uditivo esterno; V3, VII, VIII, IX, X: nervi cranici.

Fessure

Archi

Tasche

Processo mascellare

Processo mascellare

I Processo mandibolare 1

Cavità timpanica primaria

I

II Tonsilla palatina

II 2 2

III

III 3

3 4

Forame cieco

CUE

CAE 1

Pavimento della faringe

Figura 1. Sviluppo delle tasche branchiali ecto- ed endoblastiche. 1-4 a sinistra: fessure; 1-5 a destra: tasche; I-IV: archi. CUE: condotto uditivo esterno.

IV

Cresta epicardica

Seno cervicale

4 5

IV

Ghiandola paratiroide superiore (origine 4a tasca) Ghiandola paratiroide inferiore (origine 3a tasca)

Ghiandola tiroide

Corpo ultimobranchiale Timo Intestino anteriore

corretti in funzione dell’albuminemia per evitare i falsi negativi. Allo stesso modo, è realizzata a questo stadio la ricerca dell’assunzione di farmaci ipercalcemizzanti quali i diuretici tiazidici. Le manifestazioni cliniche di questi iperparatiroidismi dipendono dall’entità dell’ipercalcemia e dalla sua durata.

Cause L’80% è dovuto a un adenoma paratiroideo unico, il 10-20% all’iperplasia di più ghiandole e l’1% a un carcinoma paratiroideo. Certi iperparatiroidismi rientrano nel quadro di malattie ereditarie come le neoplasie endocrine multiple (MEN) di tipo 1 o 2a. Le lesioni incriminate possono essere ectopiche (tiroidee, timiche, pericardiche, retrocardiache). L’iperparatiroidismo primario è dovuto a un’indipendenza tra la secrezione di PTH e

2

“

Punto importante

Calcemia corretta Calcemia corretta = calcemia misurata + 0,02 (40 albumina g/l) • 1 g di albumina fissa 0,02 mmol/l di calcio • Sensibilità 83%; Specificità 100%; valore predittivo positivo 100%; valore predittivo negativo 95%

le variazioni del calcio extracellulare. Esiste una insensibilità dei recettori calciosensibili. Il ruolo di una mutazione del gene che codifica per questi recettori è controverso. Anestesia-Rianimazione

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Figura 2. Effetti del paratormone (PTH) sul metabolismo fosfocalcico. PTHrp: parathormone related peptide.

Via autoparacrina

Via endocrina

Magnesio

PTH

Ricettori calcio-sensibili

PTHrp Cartilagini e bersagli del PTHrp su altri tessuti Recettori per il PTH di tipo 1 1,25(OH)2D3

Calcio

Calcio

Spazio intravascolare Calcio

Tabella 2. Effetti del paratormone (PTH) sui diversi organi bersaglio.

Rene

Effetti

Sito

↑ riassorbimento calcio

BAH, TCD, TC

↑ escrezione fosforo

TCP, TCD

↑ clearance HCO3-, alcalinizzazione delle urine, acidosi renale tubulare prossimale

TCP

↑ clearance acqua libera

TCP, TCD

•

↑ attività vitamina D, 1a-idrossilasi Ossa

•

•

Inibisce osteoblasti Stimola riassorbimento osseo mediato dagli osteoclasti (↑ fosfatasi alcaline e protocollageno urinario)

Intestino

Nessun effetto diretto, effetto indiretto attraverso la regolazione della sintesi renale di 1,25(OH)2D3

Altri

↑ flusso sanguigno celiaco

•

↑ lipolisi adipocitaria ↑ neoglicogenesi epatica e renale BAH: branca ascendente dell’ansa di Henle; TCP: tubo contornato prossimale; TCD: tratto contorto distale; TC: tubo collettore.

•

Presentazione clinica La maggior parte dei pazienti è oligosintomatica. Sintomi atipici e neurocomportamentali sono osservati in metà di essi grazie a un’anamnesi precisa: debolezza muscolare e affaticabilità. Talvolta, questi sintomi divengono evidenti solo a posteriori, dopo una paratiroidectomia. Le manifestazioni più tipiche sono: • renali: sono poco frequenti (10-20%) se la diagnosi è precoce. Può trattarsi di anomalie anatomiche (litiasi urinaria, nefrocalcinosi) o funzionali (acidosi tubulare di tipo 2, aminoaciduria, Anestesia-Rianimazione

•

glicosuria, diabete insipido nefrogenico), a causa dell’alterazione delle funzionalità del tubulo contorto prossimale; ossee: l’osteite fibrosa cistica tipica dell’iperparatiroidismo o malattia di von Recklinghausen è divenuta estremamente rara, ma le manifestazioni osteoclastiche sono responsabili di una perdita ossea a volte grave. Può essere evidenziata con la densitometria. Le fratture patologiche sono rare; articolari: si possono osservare condrocalcinosi, pseudogotta, erosioni iuxta-articolari, sinoviti traumatiche, periartriti e calcificazioni periscapolari; neuromuscolari e neuropsichiche: sono segni spesso soggettivi e inaugurali della malattia. Si possono constatare una debolezza, un cambiamento di comportamento o una depressione e dei disturbi della memoria. I disturbi della coscienza si vedono solo in caso di ipercalcemie gravi; gastrointestinali: l’ulcera gastroduodenale può essere la manifestazione dell’iperparatiroidismo primario, ma può anche far parte di una sindrome di Zollinger-Ellison o di una MEN di tipo 1 con un tumore secretore di gastrina. Si possono osservare pancreatiti acute. L’iperparatiroidismo deve essere sospettato in presenza di ogni pancreatite acuta normocalcemica. Raramente, l’iperparatiroidismo è scoperto durante la valutazione di una pancreatite cronica calcifica; ipertensione arteriosa e rischio di morte prematura: alcuni autori hanno descritto una prevalenza aumentata dell’ipertensione arteriosa e delle morti improvvise nei soggetti iperparatiroidei rispetto alla popolazione generale. La paratiroidectomia ha un effetto minimo o nullo sulla gravità dell’ipertensione. Viceversa, riduce il rischio di morte prematura, in particolare quando la chirurgia è praticata in uno stadio precoce della malattia [7]; crisi ipercalcemiche: la loro gravità dipende dall’intensità dell’ipercalcemia. La disidratazione a volte grave determina anoressia, nausea e vomito che aggravano l’ipercalcemia. L’allettamento accresce il riassorbimento osseo e aumenta anche l’ipercalcemia. Sono possibili disturbi cognitivi e disturbi della coscienza che vanno fino al coma. Senza

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trattamento l’evoluzione è verso l’insufficienza renale acuta anurica, la comparsa di disturbi del ritmo cardiaco e il decesso del paziente.

Conferma diagnostica Si basa sulla presenza di una calcemia totale (calcemia corretta in funzione dell’albuminemia) superiore a 2,55 mmol l-1 o su un aumento del calcio ionizzato superiore a 1,30 mmol l -1 , associato a un aumento del PTH intatto (> 60 ng l-1) [8]. La misurazione del PTH intatto è la sola che permette una misurazione esclusiva dei frammenti attivi del PTH, ovvero del 1-84 PTH intatto. Gli anticorpi utilizzati non si fissano su dei frammenti più brevi come il peptide 7-84, inattivo. Le indagini radiologiche rispondono a due obiettivi distinti: • i pazienti che devono essere operati possono esserlo con procedure mini-invasive che comportano un accesso cervicale monolaterale. La diagnostica per immagini indica la o le paratiroidi incriminate in fase preoperatoria. La scelta degli esami è ancora controversa, anche se il 90% dei pazienti ha un’ecografia cervicale e l’80% una scintigrafia 99mTc-metossiisobutil-isonitrile (MIBI), prima dell’ingresso nel blocco operatorio; • i pazienti per i quali è deciso un trattamento conservativo richiedono un monitoraggio della loro densità ossea.

Tabella 3. Effetti dell’eccesso di paratormone (PTH) sulla struttura e sulla funzione cardiovascolare. Pressione arteriosa

↑ della PA (cronica) ↑ [Ca++] intracellulare (CMLV) ↑ del rapporto spessore MLV/lume Contrattilità miocardica

Iperparatiroidismi secondari Epidemiologia-eziologia L’iperparatiroidismo secondario è una situazione in cui la secrezione di PTH risponde a un’ipocalcemia cronica. Il tessuto paratiroideo non è intrinsecamente anormale. La prevalenza della comparsa di iperparatiroidismo secondario nei pazienti insufficienti renali è del 67%. Sotto terapia medica sostitutiva che comporta calcio e vitamina D, meno del 5% di questi pazienti richiede una paratiroidectomia [14]. Gli iperparatiroidismi gravi compaiono più frequentemente nei pazienti neri che nei caucasici e nei non diabetici che nella popolazione diabetica [15].

Presentazione clinica La grande maggioranza dei pazienti è in dialisi e ha dei sintomi estremamente variabili in frequenza e gravità. I pazienti sviluppano un’osteite fibrosa cistica o un’osteomalacia che possono essere responsabili di deformità dello scheletro o di fratture. Un torace a «imbuto», deformità costali, frattureschiacciamenti vertebrali e una cifoscoliosi portano a un’insufficienza respiratoria restrittiva. Segni di riassorbimento osseo sottoperiosteo sono osservati in più dell’80% dei pazienti (falangi, estremità distali delle clavicole, bacino, coste, mandibola...). La comparsa di lesioni radiografiche in un paziente dializzato sotto trattamento medico adatto indica la necessità di una paratiroidectomia. L’osteomalacia diviene eccezionale in questi pazienti, così come le lesioni ossee indotte dai sali di alluminio (attualmente sostituiti con sali di calcio come chelanti del fosforo), grazie a una migliore gestione. Le calcificazioni delle parti molli sono frequenti, comparendo nel 27% dei pazienti al momento dell’inizio della dialisi rispetto

4

↓ della forza contrattile e della frequenza cardiaca (acuta) ↑ della forza contrattile (cronica) ↓ della produzione di energia mitocondriale all’interno dei cardiomiociti (cronica)

↑ della massa ventricolare sinistra

Ipertrofia dei cardiomiociti

↑ dell’aterosclerosi (cronica)

Alterazione del metabolismo lipoproteico

↑ della fibrosi interstiziale

↑ Insulinoresistenza ↑ [Ca++] intracellulare (CMLV) ↑ dei depositi di fosfato di Ca++ nelle pareti vascolari (calcificazione della media) Ipertensione

Trattamento La resezione chirurgica del tessuto ipersecernente è la tecnica di riferimento. La tendenza attuale è quella di proporre un intervento chirurgico a tutti i pazienti per i quali è posta la diagnosi di iperparatiroidismo primario, il che comprende i pazienti asintomatici, senza limite di età [9, 10]. In effetti, diversi studi hanno dimostrato gli effetti indesiderati dell’iperparatiroidismo: aumento del rischio di decesso prematuro, ipertensione arteriosa, ipertrofia miocardica e perdita ossea, in modo particolare nella donna anziana [1, 7, 11, 12]. Nei pazienti sintomatici la paratiroidectomia normalizza la biochimica e accresce la densità ossea [13] . Le modalità chirurgiche sono ancora controverse, anche se le tecniche mini-invasive hanno avuto uno sviluppo importante da 15 anni.

& della PA (acuta)

Ma: inibizione della migrazione/proliferazione delle CMLV attraverso il PTH e PTHrp Calcificazioni miocardiche (cronica) Calcificazioni delle valvole cardiache (cronica) CMLV: cellule muscolari lisce vascolari; MLV: muscolatura liscia vascolare; PTHrp: parathormone related peptide.

al 58% dei pazienti dopo 5 anni di dialisi. Esse interessano i vasi, i reni, il cuore, i polmoni, la cute [16]. La calcifilassi è una lesione rara che associa concentrazioni elevate di PTH e un aumento del prodotto fosfocalcico (calcemia × fosforemia; normale < 4,5 mmol2 l-2). I pazienti hanno un coinvolgimento cutaneo esteso con lesioni non ulcerative rosso violaceo, indurite e tese che evolvono verso la necrosi. Il deposito di calcio entro le lesioni è confermato dalla diagnostica per immagini. Queste lesioni regrediscono di solito dopo paratiroidectomia. Si riscontrano altre manifestazioni come l’astenia, la debolezza muscolare, la miopatia prossimale o la comparsa di ulcere peptiche. Sono frequenti manifestazioni cardiache: lesioni valvolari o del tessuto di conduzione da parte dei depositi di calcio e comparsa di un’ipertrofia miocardica correlata all’aumento del PTH. Così, l’aumento del calcio citosolico dei cardiomiociti riduce le prestazioni miocardiche. Gli effetti dell’iperparatiroidismo sul sistema cardiovascolare sono riassunti nella Tabella 3.

Conferma diagnostica È laboratoristica, associando un’iperfosfatemia a un’ipo- o normocalcemia e a un aumento del PTH intatto. L’aumento delle fosfatasi alcaline traduce la gravità della lesione ossea. Il dosaggio della vitamina D valuta l’adeguatezza della sostituzione. Un dosaggio dell’alluminio serico è realizzato in caso di sospetto di intossicazione da alluminio all’origine delle lesioni ossee.

Trattamento medico Il trattamento medico si basa su misure semplici: • dieta senza fosfato e agenti chelanti del fosforo (carbonato di calcio); • apporti quotidiani di calcio > 1,5 g (alimentazione più supplementazione orale se bisogno); Anestesia-Rianimazione

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• supplementazione di vitamina D (settimanale ed endovenosa possibile); • trattamento dell’intossicazione da alluminio con deferossamina; • dialisi per ridurre il prurito e ristabilire l’equilibrio fosfocalcico; • il trattamento con difosfonato è in corso di valutazione. Questo trattamento medico diviene insufficiente nel 5-10% dei pazienti dializzati a lungo termine. Il suo proseguimento permette, tuttavia, di affrontare il periodo operatorio in condizioni ottimali.

Trattamento chirurgico Migliora i dolori ossei e articolari, il prurito e il malessere in oltre l’80% dei casi. In pratica, i pazienti sono dializzati il giorno prima dell’intervento (quindi 48 ore dopo, se necessario). Sono possibili diverse tecniche: la paratiroidectomia subtotale, che lascia un’emi-paratiroide e la paratiroidectomia totale con autotrapianto di un’emi-paratiroide a livello dell’avambraccio. Quest’ultima evita un reintervento cervicale in caso di recidiva di iperparatiroidismo. Il fallimento dell’innesto è raro. Parte di tessuto paratiroideo può essere crioconservato per questa eventualità. Comunque, il vantaggio di una tecnica rispetto a un’altra resta controverso.

Iperparatiroidismi terziari Corrispondono alla situazione in cui l’iperplasia paratiroidea progredisce verso l’ipersecrezione autonoma in modo tale che la secrezione eccessiva di PTH prosegue, nonostante la correzione dell’insufficienza renale iniziale. Questa situazione riguarda il 50-70% dei pazienti dopo trapianto renale, ma si corregge il più delle volte nel corso dei 12 primi mesi. Gli altri pazienti possono richiedere il ricorso alla chirurgia.

■ Periodo preoperatorio Visita anestesiologica La visita valuta la gravità della malattia, lo stato generale del paziente e le malattie associate, la tecnica chirurgica prevista per proporre gli esami complementari (se necessario) e la tecnica d’anestesia adatta.

Gravità della malattia e stato del paziente I pazienti che richiedono una chirurgia delle paratiroidi sono molto differenti gli uni dagli altri: dalla donna sessantenne classificata American Society of Anesthesiologist (ASA) 1, che presenta un iperparatiroidismo primitivo asintomatico, all’insufficiente renale dializzato ASA 4. Il rischio e le complicanze sono evidentemente maggiori nel secondo gruppo. L’anamnesi valuta la ripercussione della malattia e la lista dei farmaci del paziente (interazioni, alterazioni ioniche e fosfocalciche). L’esame obiettivo ricerca in particolare: • i segni di ipercalcemia nel quadro di un iperparatiroidismo primitivo: disidratazione extracellulare, poliuria, nausea, vomito, disturbi della vigilanza; • le alterazioni della frequenza o del ritmo cardiaco, un’ipertensione arteriosa; • le ripercussioni e la gravità delle malattie associate: disturbi trofici e interessamento cutaneo (diabete, calcifilassi), scoliosi, schiacciamenti vertebrali, anomalie ossee toraciche che possono essere all’origine di un’insufficienza respiratoria restrittiva, segni in rapporto con altre lesioni nel quadro di MEN. Queste lesioni sono riportate nella Tabella 4.

Tecnica chirurgica ipotizzata L’accesso bilaterale resta la tecnica di riferimento. Esso comporta una cervicotomia orizzontale, il più delle volte sotto anestesia generale, con esplorazione di tutti i siti paratiroidei a causa della possibilità di adenomi multipli o di paratiroidi sovrannumerarie. Anestesia-Rianimazione

Tabella 4. Neoplasie endocrine multiple (MEN): patologie endocrine e non endocrine. Sindrome

Neoplasie endocrine

Neoplasie non endocrine

MEN 1

Paratiroide (90%)

Angiofibroma

Tessuto endocrino enteropanceratico

Collagenoma

MEN 2

Ipofisi anteriore

Lipoma

Tumori carcinoidi

Leiomioma

Corticosurrene

Meningioma, ependimoma

Paratiroide (10-25%) Feocromocitoma Lesione tiroidea cellule C

Neurinoma (MEN 2B)

Tabella 5. Sedazione e punteggio di Ramsay. Livello

Risposta

1

Paziente ansioso, agitato

2

Paziente collaborante, orientato e tranquillo

3

Paziente che risponde ai comandi

4

Paziente addormentato ma con una risposta marcata alla stimolazione della glabella o a un rumore intenso

5

Paziente addormentato che risponde debolmente alle stimolazioni di cui sopra

6

Assenza di risposta agli stimoli di cui sopra

La sedazione corrisponde a un punteggio di Ramsay di 2 o 3.

Per la chirurgia dell’iperparatiroidismo primitivo, le tecniche di repere preoperatorie con ecografia, scintigrafia al 99mTc- sestaMIBI e, per alcuni, l’utilizzo di dosaggi preoperatori di PTH per sorvegliare il decremento permettono di considerare un accesso monolaterale. Questo tipo di accesso è potenzialmente praticabile in circa l’80% dei pazienti. Il 20% rimanente è costituito dai pazienti con adenomi multipli o per i quali gli esami preoperatori sono poco dirimenti per la lateralizzazione. Questi pazienti sono sottoposti a un accesso bilaterale come i pazienti che hanno un iperparatiroidismo secondario o terziario. La percentuale di successo per l’accesso monolaterale è simile a quello dell’accesso bilaterale (95-98%) [17-19]. La chirurgia mini-invasiva monolaterale limita le complicanze, la durata dell’intervento e del ricovero ospedaliero; il dolore è minore e la cicatrice più piccola. Infine, può essere realizzata sotto sedazione [20] (Tabella 5). Due tecniche sono attualmente utilizzate per l’accesso monolaterale: la chirurgia mini-invasiva endoscopica o radioguidata.

Esami diagnostici La maggior parte dei pazienti arriva a visita con degli esami biologici recenti: bilancio fosfocalcico, ionogramma sanguigno, funzione renale. La ricerca di anemia è indispensabile. Può essere eseguita un’emogasanalisi alla ricerca di un’acidosi (tubulopatia, insufficienza renale) o di un’alcalosi (vomiti ripetuti nel quadro di un’ipercalcemia grave). L’elettrocardiogramma mostra alcune alterazioni in rapporto con la diskaliemia (disturbo acido-base) o la discalcemia. Esso ricerca di disturbi del ritmo o della conduzione, un’ipertrofia e dei segni di lesione coronarica (Tabella 6). Altri esami diagnostici sono necessari in funzione del contesto e del rischio cardiovascolare (Tabella 3): • nei pazienti portatori di un iperparatiroidismo secondario, un’ecografia cardiaca ricerca un’insufficienza cardiaca diastolica, calcificazioni delle coronarie e degli anelli valvolari [21-23]; • nei pazienti portatori di un iperparatiroidismo primitivo esiste un’elevata prevalenza di ipertensione arteriosa, di ipertrofia ventricolare sinistra, di alterazione del metabolismo del glucosio e di dislipidemia [7, 24, 25]. A volte è necessaria una visita specialistica cardiologica.

5

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Tabella 6. Segni elettrocardiografici usuali. Ipercalcemia

Ipocalcemia

Iperkaliemia

Ipokaliemia

Accorciamento QT

Allungamento QT

Onde T ampie, appuntite, simmetriche, a base stretta

Onde T piatte

Blocco sinoatriale, BAV

Torsioni di punta

Allungamento di PR

Depressione ST

Allargamento del QRS (>7 mmol l-1)

Comparsa onde U

Ritmo idioventricolare lento BAV: blocco atrioventricolare.

Trattamento delle ipercalcemie gravi -1

Le ipercalcemie comprese tra 2,8 e 3,5 mmol l sono gravi, sintomatiche e richiedono un trattamento e un monitoraggio regolari. Esse impongono il ricovero d’urgenza per ridurre rapidamente la calcemia in vista di un intervento fin dal momento della conferma della diagnosi. La reidratazione del paziente è l’elemento importante preliminare a ogni altro trattamento. Essa aumenta l’escrezione urinaria di calcio e permette la riduzione della calcemia. In caso di ipercalcemia pericolosa (superiore a 3,5 mmol l-1, mal tollerata) o grave nei pazienti fragili, il trattamento viene realizzato in terapia intensiva o in rianimazione al fine di valutare al meglio la volemia. Tutti i trattamenti ipocalcemizzanti possono essere utili: • l’utilizzo della furosemide o dell’acido etacrinico si concepisce solo dopo la normalizzazione della volemia. L’efficacia è buona, ma richiede un monitoraggio stretto del bilancio entrate-uscite della kaliemia, della fosforemia e della magnesemia. Il loro impiego è possibile in caso di insufficienza renale a diuresi conservata; • la dialisi con soluzione impoverita di calcio è il trattamento di elezione nell’insufficiente renale e il trattamento più rapido e più efficace; • i bifosfonati sono utilizzati il più precocemente possibile a causa del loro ritardo d’azione. L’acido pamidronico è utilizzato alla posologia di 30-90 mg in funzione della gravità dell’ipercalcemia. Il prodotto ricostituito è diluito in 250500 ml di fisiologica isotonica e somministrato in infusione lenta (4 ore) in una vena di grosso calibro. Essi riducono la calcemia a partire dalla 12a alla 24a ora. La loro durata di azione è prolungata. Sono quindi evitati se l’origine paratiroidea dell’ipercalcemia è confermata e se l’intervento è previsto entro le 48 ore; • gli altri trattamenti: C il fosforo: l’efficacia è rilevante ma la pericolosità del farmaco (depositi extraossei di calcio) ne limita l’impiego; C i corticosteroidi non sono efficaci in questa indicazione; C la calcitonina ha un’efficacia mediocre e temporanea; C gli analoghi del recettore sensibile al calcio (NPS r-568) sono in fase di valutazione [26].

ipnotici di elezione sono gli alogenati e il propofol che permettono un’anestesia profonda e un risveglio rapido. Il propofol è stato sospettato di modificare le concentrazioni di PTH nel periodo peroperatorio, ma questo non è stato confermato [27]. La presenza di disturbi ionici (iperkaliemia) e fosfocalcici implica alcune precauzioni riguardo all’utilizzo dei curari. I curari depolarizzanti (succinilcolina) sono stati implicati nella comparsa di fibrillazione ventricolare in caso di iperkaliemia. In caso di ipercalcemia, le dosi di curari non depolarizzanti devono essere aumentate del 30% per ottenere un blocco neuromuscolare. L’ipercalcemia non modifica le dosi di mantenimento e la durata di recupero [28].

Controllo delle vie aeree È tipicamente effettuato con una sonda da intubazione armata. L’intubazione tracheale è suscettibile di aumentare la concentrazione di PTH nei pazienti indenni da qualsiasi lesione paratiroidea. Questo non vale per i soggetti iperparatiroidei, che hanno concentrazioni basali di PTH elevate [29]. La maschera laringea armata rappresenta un’alternativa tanto più che permette, in occasione di una chirurgia tiroidea o paratiroidea, di controllare in modo endoscopico la mobilità delle corde vocali in fase intraoperatoria se esiste un dubbio su una lesione ricorrenziale [30].

Sedazione Si tratta effettivamente di una tecnica di anestesia generale. L’utilizzo di un agente ipnotico a basso dosaggio permette di ottenere un punteggio di Ramsay di 2 o 3 (Tabella 5). Sono utilizzabili diversi agenti. Il propofol e le benzodiazepine sono probabilmente gli agenti di utilizzo più semplice. Pochi autori parlano del tipo di sedazione utilizzato per questa chirurgia. Il propofol pare tuttavia essere il farmaco di scelta [31]. L’utilizzo della sedazione congiuntamente alla realizzazione di un’anestesia locale-anestesia locoregionale permette la realizzazione di paratiroidectomie.

Anestesia locale e locoregionale

È la tecnica di riferimento quando l’accesso è bilaterale, la localizzazione adenomatosa incerta o se esistono delle controindicazioni all’anestesia locale o locoregionale sotto sedazione.

Le tecniche mini-invasive permettono la realizzazione di paratiroidectomia in anestesia locale o anestesia locoregionale. In caso di pazienti anziani e/o in cattive condizioni generali queste tecniche sono privilegiate, tanto più che i postumi sono semplici e la durata dell’anestesia breve. Goldstein et al. realizzano più di metà delle loro paratiroidectomie miniinvasive sotto anestesia locale [19]. Quando la chirurgia miniinvasiva è realizzata in un paziente che non ha avuto chirurgia cervicale anteriore, con esami che localizzano la paratiroide in causa e senza una lesione tiroidea concomitante, i tassi di fallimento delle tecniche di anestesia locale-anestesia locoregionale sono pressoché nulli [32-35].

Posizionamento

Tecniche di anestesia locoregionale

Comporta la messa in sede di un sostegno sotto il cingolo scapolare, l’estensione cervicale e il controllo di tutti i punti di appoggio. La perdita dell’accesso alla testa in fase intraoperatoria richiede di assicurare il dispositivo di ventilazione e di proteggere accuratamente i bulbi oculari.

Il blocco cervicale profondo è realizzato secondo la tecnica detta «dei tre aghi». Il paziente viene posizionato in decubito dorsale, con la testa rivolta verso il lato opposto al blocco. Si trovano le apofisi trasverse di C2, C3 e C4. Per questo si reperisce il processo di C6, il più prominente (tubercolo di Chassaignac), situato a livello della cartilagine cricoide e il processo di C2 localizzato 1,5 cm sotto la mastoide. Si traccia una linea che unisce le due apofisi. Questa linea si situa 1 cm dietro al margine posteriore del muscolo sternocleidomastoideo.

■ Periodo operatorio La scelta della tecnica anestesiologica dipende dal paziente e dalla tecnica chirurgica.

Anestesia generale

Scelta degli agenti Possono essere utilizzati numerosi agenti anestetici. Lo stato del paziente condiziona l’utilizzo dell’uno o dell’altro. I farmaci

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Anestesia-Rianimazione

Anestesia-rianimazione nella chirurgia delle paratiroidi ¶ I – 36-590-A-50

Il processo di C3 si localizza a 1,5 cm al di sotto di C2 e quello di C4 a 1,5 cm al di sotto di C3. A ogni livello si introduce un ago a smussatura breve di 50 mm perpendicolarmente alla cute con un orientamento lievemente caudale fino al contatto osseo (apofisi trasversa) o, più raramente, fino a quando si ottiene una parestesia. L’orientamento caudale evita il rischio di iniezione vascolare perimidollare. Una volta in sede gli aghi, viene iniettato a ogni livello un volume di 5-7 ml di ropivacaina a 7,5 mg/ml. Si può anche realizzare questo blocco in con la neurostimolazione in C3. L’ago di mezzo (C3) è allora sostituito da un ago isolato e si realizza una stimolazione con risposta motoria. Sono stimolate le fibre motorie provenienti dai rami anteriori del plesso cervicale di C2, C3, e C4 destinate ai muscoli trapezio ed elevatore della scapola (elevazione e rotazione interna della scapola con abbassamento del moncone della spalla). Sono iniettati 15-20 ml di anestetico locale. Il blocco cervicale superficiale è effettuato come segue: il paziente viene posizionato in decubito dorsale, con la testa rivolta verso il lato opposto al blocco. Si reperiscono il bordo posteriore dello sternocleidomastoideo, la linea orizzontale che passa a livello della cartilagine cricoide e la giugulare esterna il cui decorso è tracciato con matita dermografica. Con un ago di 50 mm a smussatura corta si pratica una puntura nel punto di Erb situato a 2 o 3 cm al di sopra della clavicola all’esterno del bordo laterale del muscolo sternocleidomastoideo, leggermente al di sotto del tubercolo anteriore di C6. La profondità è di 5 mm circa. Si costruiscono così quattro assi di infiltrazione a X, parallelamente al bordo laterale del muscolo, secondo una direzione verso il terzo esterno della clavicola e un’altra diametralmente opposta, evitando la vena giugulare esterna.

tecniche sono descritte dettagliatamente più sopra. La reale efficacia è controversa: il blocco superficiale è spesso insufficiente per essere utilizzato come unica tecnica di analgesia postoperatoria. Il blocco profondo sembra efficace, ma comporta più rischi e complicanze [41-43]. L’analgesia endovenosa è classica: paracetamolo, morfinici e antinfiammatori non steroidei. Questi ultimi permettono un risparmio morfinico e un’analgesia di migliore qualità senza aumentare il rischio di sanguinamento cervicale [44]. L’analgesia deve essere iniziata nel periodo intraoperatorio.

Controindicazioni e complicanze

La sua incidenza è dell’1-5%. Il meccanismo è una sezione accidentale, una contusione o un essiccamento intraoperatorio del nervo ricorrente. I fattori di rischio sono i reinterventi e le dissezioni difficili. La paralisi monolaterale è il caso più frequente e non comporta alcun rischio vitale. La corda vocale opposta compensa la paralisi con un’iperadduzione. La paralisi bilaterale in adduzione è rara e grave (1/10 000). Si manifesta con un distress respiratorio immediato in occasione dell’estubazione, che richiede una reintubazione. La paralisi bilaterale in abduzione è rara ed espone al rischio di false vie e di inalazione. La laringoscopia diretta al risveglio è raccomandata da alcuni autori. La visualizzazione fibroscopica in fase di risveglio attraverso una maschera laringea descritta recentemente è una tecnica elegante, poco stimolante e attendibile [30]. In tutti i casi, se è presente una disfonia la mattina dell’intervento, le corde vocali devono essere visualizzate (rinofibroscopia o laringoscopia).

Le sole controindicazioni a queste tecniche sono il rifiuto del paziente, l’infezione dell’area di puntura, la presenza di uno shunt ventricolo-atriale o peritoneale e l’allergia agli anestetici locali. Per quanto riguarda il blocco profondo, vi si devono aggiungere le alterazioni dell’emostasi a rischio emorragico, le sequele di irradiazione cervicale, l’insufficienza respiratoria grave, l’interessamento del nervo frenico controlaterale, il morfotipo e le lesioni midollari alte. La sola complicanza del blocco superficiale è l’estensione per diffusione e la trasformazione in un blocco profondo (spesso incompleto). Le complicanze del blocco profondo sono: • l’iniezione intravascolare (soprattutto arteria vertebrale) eccezionale, con insorgenza quasi istantanea di crisi comiziali; • la diffusione alle strutture vicine (blocco parziale del plesso brachiale, interessamento del nervo laringeo superiore: voce bitonale, disturbi della deglutizione, sindrome di Claude Bernard-Horner); • il blocco del simpatico cervicale, del nervo vago, del nervo glossofaringeo; • la paralisi o paresi frenica molto frequente (non eseguire un blocco profondo bilaterale); • l’iniezione peridurale sospesa al torace e all’arto superiore; • l’iniezione subaracnoidea: rischio di rachianestesia totale. Le precauzioni d’impiego che riguardano i blocchi profondi sono quindi rispettate alla luce della potenziale gravità delle complicanze [36-38] . È possibile utilizzare una soluzione di ropivacaina per la realizzazione di questi blocchi. È meno tossica della bupivacaina (a dose equivalente) in caso di iniezione endovenosa accidentale. Il blocco cervicale superficiale può essere sufficiente per questo tipo di chirurgia [31, 39]. La realizzazione dei blocchi profondi impone dunque di soppesare preventivamente il rapporto benefici-rischi. Circa il 10% delle anestesie localianestesie locoregionali eseguite per chirurgia mini-invasiva è convertito in anestesia generale [40].

Analgesia Può consistere in un blocco del plesso cervicale superficiale o profondo eseguito al meglio nel periodo preoperatorio. Queste Anestesia-Rianimazione

■ Periodo postoperatorio Monitoraggio postoperatorio Comporta la ricerca, in sala di osservazione postoperatoria e in camera di ricovero, di una disfonia, della comparsa di un ematoma cervicale o di un’emorragia (drenaggi, redon). Il monitoraggio laboratoristico è adattato caso per caso. Esso comporta almeno un bilancio fosfocalcico, la magnesemia, uno ionogramma e una valutazione della funzione renale. La frequenza di esecuzione degli esami ematochimici è adattata a ciascun paziente, sapendo che la valutazione si normalizza nella maggior parte dei casi entro il terzo giorno. In tutti i casi il trattamento dell’iperparatiroidismo primario non impone un bilancio laboratoristico sistematico prima della 24a ora.

Complicanze postoperatorie precoci Paralisi ricorrenziale

Nausea e vomito postoperatori Si tratta di una complicanza poco grave ma frequente di questo tipo di chirurgia. La sua incidenza è ridotta con l’utilizzo di propofol rispetto agli alogenati [45]. Le misure abituali di prevenzione (evitare il protossido d’azoto, uso del propofol, risparmio morfinico nel postoperatorio, evitare la neostigmina) e l’applicazione di un regime rigoroso di profilassi farmacologica in funzione del punteggio di Apfel devono permettere di ridurre la loro frequenza a meno del 5% [46]. Alcune complicanze rare come il pneumotorace sono state descritte in occasione di chirurgia mini-invasiva con insufflazione gassosa cervicale.

Complicanze tardive Ipocalcemia acuta postoperatoria È costante. La sua assenza pone in dubbio la resezione completa del tessuto tumorale. I segni clinici più frequenti sono un’eccitabilità neuromuscolare con parestesie, crampi e/o crisi di tetania. A uno stadio più avanzato compaiono disturbi della coscienza, crisi convulsive e dei broncospasmi o laringospasmi [47].

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I – 36-590-A-50 ¶ Anestesia-rianimazione nella chirurgia delle paratiroidi .

È, di regola, moderata nei pazienti operati per iperparatiroidismo primitivo o terziario. Deve essere trattata solo se diviene sintomatica, poiché la calcemia si normalizza in regola al 4° o 5°giorno. Al di sotto di 1,9 mmol l-1 e con sintomi muscolari o elettrocardiografici, vengono somministrate infusioni di calcio durante 24-48 ore (gluconato di calcio 100 mg in 15 minuti e poi 1-2 mg/kg/ora). La persistenza dell’ipocalcemia oltre ciò è dovuta, il più delle volte, a un’avidità dell’osso per il calcio che richiede un supplemento fosfocalcico e una terapia con vitamina D [48]. L’ipocalcemia è più marcata dopo l’intervento chirurgico per iperparatiroidismo secondario, ma resta in genere asintomatica. Richiede delle infusioni di calcio fin dalla 6a ora, sostituite con un trattamento che associa calcio per os e vitamina D, se sintomatica. L’ipocalcemia può essere associata a ipomagnesiemia. Quest’ultima deve essere ricercata e trattata perché provoca un ipoparatiroidismo relativo. Inoltre, la combinazione aumenta il rischio di disturbi del ritmo cardiaco e la comparsa di manifestazioni neuromuscolari. L’ipocalcemia acuta pericolosa è trattata con gluconato di calcio 100 mg in iniezione endovenosa lenta, quindi, se necessario, con infusione di calcio.

Insufficienza renale postoperatoria, pancreatiti acute Sono osservate in caso di ipercalcemia grave preoperatoria. Le pancreatiti acute sono generalmente poco gravi. L’insufficienza renale è molto spesso dovuta a un difetto di apporto di sodio preoperatorio (insufficienza renale funzionale).

Fallimento dell’intervento

■ Riferimenti bibliografici [1] [2]

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[7] [8] [9]

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Si manifesta con l’assenza di ipocalcemia nel decorso postoperatorio o la ricomparsa di un’ipercalcemia a distanza (da alcuni giorni ad alcune settimane). Impone un reintervento dopo realizzazione di esame della localizzazione tumorale (ecografia, scintigrafia al sestamibi, risonanza magnetica). Si ricercano allora un adenoma ectopico (cervicale o mediastinico), una quinta ghiandola anormale o un’iperplasia passata inosservata.

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Altre complicanze

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Nei pazienti insufficienti renali cronici la suscettibilità alle infezioni è aumentata per alterazione delle funzioni leucocitarie: l’aumento del calcio intracellulare diminuisce le capacità di fagocitosi dei neutrofili [15]. Diverse strategie di trattamento comportano la vitamina 1,25(OH)2D3 e i calcioantagonisti sono in corso di valutazione per ridurre il calcio intracellulare. Le complicanze cardiovascolari sono evitate per mezzo di una buona valutazione preoperatoria della struttura e della funzione cardiovascolare, in particolare nel caso di iperparatiroidismi secondari.

■ Conclusioni Le situazioni incontrate nella chirurgia paratiroidea sono varie, il che esclude un atteggiamento unicista in termini di tecnica di anestesia e di gestione globale. Il modesto numero di complicanze riscontrate nelle grandi casistiche ne fa una chirurgia poco rischiosa. Ciononostante, esiste un contrasto tra gli interventi mediante chirurgia mini-invasiva nei pazienti anziani, ma ASA 1, e l’accesso cervicale bilaterale del paziente ASA 3 o 4, come l’insufficiente renale cronico dializzato. Sono queste condizioni ad alto rischio che devono essere valutate nel modo migliore al momento della visita anestesiologica. Esse impongono una perfetta conoscenza delle complicanze della chirurgia cervicale e delle patologie legate agli iperparatiroidismi, e una buona collaborazione con l’equipe medicochirugica.

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[14]

[16]

[18]

[19] [20] [21]

[22]

[23]

[24] [25]

Mihai R, Farndon JR. Parathyroid disease and calcium metabolism. Br J Anaesth 2000;85:29-43. Devred P, Gorincour G, Bourlière-Najean B. Pathologie malformative des parties molles du cou. EPU de radiopédiatrie : http://www.sfipradiopediatrie.org/. Gilmour JR. The normal histology of the parathyroid glands. Pathol Bacteriol 1937;45:507-22. Marx SJ. Hyperparathyroid and hypoparathyroid disorders. N Engl J Med 2001;343:1863-74. Albouy S, Rami L, Grimaud D. Métabolisme phosphocalcique. In: Physiologie humaine appliquée. Paris: Arnette; 2006. p. 471-84. Rodriguez M, Nemeth E, Martin D. The calcium-sensing receptor: a key factor in the pathogenesis of secondary hyperparathyroidism. Am J Physiol Renal Physiol 2005;288:253-64. Hedbäck G, Odén A. Increased risk of death from primary hyperparathyroidism--an update. Eur J Clin Invest 1998;28:271-6. Consensus development conference statement. J Bone Miner Res 1991; 6(suppl2):S9-S13. Eigelberger MS, Keat Cheah W, Ituarte PH, Streja L, Duh QY, Clark OH. The NIH criteria for parathyroidectomy in asymptomatic primary hyperparathyroidism: are they too limited? Ann Surg 2004; 239:528-35. Kouvaraki MA, Greer M, Sharma S. Indications for operative intervention in patients with asymptomatic primary hyperparathyroidism: practice patterns of endocrine surgery. Surgery 2006;139:527-34. Hedback G, Oden A. Persistent disease after surgery for primary hyperparathyroidism: the long-term outcome. Eur J Endocrinol 2004; 150:19-25. Hedback G, Oden A. Cardiovascular disease, hypertension and renal function in primary hyperparathyroidism. J Intern Med 2002;251: 476-83. Silverberg SJ, Shane E, Jacobs TP, Siris E, Bilezikian JP. A 10-year prospective study of primary hyperparathyroidism with or without parathyroid surgery. N Engl J Med 1999;341:1249-55. Demeure M, McGee D, Wilkes W, Duh QY, Clark OH. Results of surgical treatment for hyperparathyroidism associated with renal disease. Am J Surg 1990;160:337-40. Hörl WH. The clinical consequences of secondary hyperparathyroidism: focus on clinical outcomes. Nephrol Dial Transplant 2004;19(suppl5):V2-V8. Goldsmith DJ, Covic A, Sambrook PA, Ackrill P. Vascular calcification in long-term haemodialysis patients in a single unit: a retrospective analysis. Nephron 1997;77:37-43. Goldstein RE, Billheimer D, Martin WH, Richards K. Sestamibi scanning and minimally invasive radioguided parathyroidectomy without intraoperative parathyroid hormone measurement. Ann Surg 2003;237:722-30. Rubello D, Pelizzo MR, Boni G, Schiavo R, Vaggelli L, Villa G, et al. Radioguided surgery of primary hyperparathyroidism using the lowdose 99mTc-sestamibi protocol: multi institutional experience from the Italian Study Group on Radioguided Surgery and Immunoscintigraphy (GISCRIS). J Nucl Med 2005;46:220-6. Allendorf J, Kim L, Chabot J, DiGiorgi M, Spanknebel K, LoGerfo P. The impact of sestamibi scanning on the outcome of parathyroid surgery. J Clin Endocrinol Metab 2003;88:3015-8. Malinvaud D, Potard G, Fortun C, Saraux A, Jezequel JA, Marianowski R. Management of primary hyperthyroidism: toward minimal access surgery. Joint Bone Spine 2004;71:111-6. Baykan M, Erem C, Erdogan T, Ersoz HO, Gedikli O, Korkmaz L, et al. Assessment of left ventricular diastolic function and the Tei index by tissue Doppler imaging in patients with primary hyperparathyroidism. Clin Endocrinol (Oxf) 2007;66:483-8. Hernandes FR, Barreto FC, Rocha LA, Draibe SA, Canziani ME, Carvalho AB. Evaluation of the role of severe hyperparathyroidism on coronary artery calcification in dialysis patients. Clin Nephrol 2007;67: 89-95. Soubassi LP, Papadakis ED, Theodoropoulos IK, Poulos GD, Chaniotis D, Tsapakidis IP, et al. Incidence and risk factors of coronary artery disease in patients on chronic hemodialysis. Int J Artif Organs 2007;30:253-7. Garcia de la Torre N, Wass JA, Turner HE. Parathyroid adenomas and cardiovascular risk. Endocr Relat Cancer 2003;10:309-22. Andersson P, Rydberg E, Willenheimer R. Primary hyperparathyroidism and heart disease--a review. Eur Heart J 2004;25: 1776-87. Anestesia-Rianimazione

Anestesia-rianimazione nella chirurgia delle paratiroidi ¶ I – 36-590-A-50

[26] Silverberg SJ, Bone 3rd HG, Marriott TB, Locker FG, Thys-Jacobs S, Dziem G, et al. Short-term inhibition of parathyroid hormone secretion by a calcium-receptor agonist in patients with primary hyperparathyroidism. N Engl J Med 1997;337:1506-10. [27] Sippel RS, Becker YT, Odorico JS, Springman SR, Chen H. Does propofol anesthesia affect intraoperative parathyroid hormone levels? A randomized, prospective trial. Surgery 2004;136:1138-42. [28] Roland EJ, Wierda JM, Eurin BG, Roupie E. Pharmacodynamic behaviour of vecuronium in primary hyperparathyroidism. Can J Anaesth 1994;41:694-8. [29] Mahajna A, Barak M, Mekel M, Ish-Shalom S, Krausz MM. Parathyroid hormone response to tracheal intubation in hyperparathyroid patients and normal subjects. Endocr J 2005;52: 715-9. [30] Pott L, Swick JT, Stack Jr. BC. Assessment of recurrent laryngeal nerve during thyroid surgery with laryngeal mask airway. Arch Otolaryngol Head Neck Surg 2007;133:266-9. [31] Udelsman R, Donovan PI, Sokoll LJ. One hundred consecutive minimally invasive parathyroid explorations. Ann Surg 2000;232: 331-9. [32] Monchik JM, Barellini L, Langer P, Kahya A. Minimally invasive parathyroid surgery in 103 patients with local/regional anesthesia, without exclusion criteria. Surgery 2002;131:502-8. [33] Pyrtek LJ, Belkin M, Bartus S, Schweizer R. Parathyroid gland exploration with local anesthesia in elderly and high-risk patients. Arch Surg 1988;123:614-7. [34] Inabnet WB, Fulla Y, Richard B, Bonnichon P, Icard P, Chapuis Y. Unilateral neck exploration under local anesthesia: the approach of choice for asymptomatic primary hyperparathyroidism. Surgery 1999; 126:1004-9. [35] Cohen MS, Finkelstein SE, Brunt LM, Haberfeld E, Kangrga I, Moley JF, et al. Outpatient minimally invasive parathyroidectomy using local/regional anesthesia: a safe and effective operative approach for selected patients. Surgery 2005;138:681-7. [36] Sala-Blanch X, Lazaro JR, Correa J, Gomez-Fernandez M. Phrenic nerve block caused by interscalene brachial plexus block: effects of digital pressure and a low volume of local anesthetic. Reg Anesth Pain Med 1999;24:231-5.

[37] Carling A, Simmonds M. Complications from regional anaesthesia for carotid endarterectomy. Br J Anaesth 2000;84:797-800. [38] D’Honneur G, Motamed C, Tual L, Combes X. Respiratory distress after a deep cervical plexus block. Anesthesiology 2005;102:1070. [39] Saxe AW, Brown E, Hamburger SW. Thyroid and parathyroid surgery performed with patient under regional anesthesia. Surgery 1988;103: 415-20. [40] Carling T, Donovan P, Rinder C, Udelsman R. Minimally invasive parathyroidectomy using cervical block: reasons for conversion to general anesthesia. Arch Surg 2006;141:401-4. [41] Eti Z, Irmak P, Gulluoglu BM, Manukyan MN, Gogus FY. Does bilateral superficial cervical plexus block decrease analgesic requirement after thyroid surgery? Anesth Analg 2006;102:1174-6. [42] Aunac S, Carlier M, Singelyn F, De Kock M. The analgesic efficacy of bilateral combined superficial and deep cervical plexus block administered before thyroid surgery under general anesthesia. Anesth Analg 2002;95:746-50. [43] Dieudonne N, Gomola A, Bonnichon P, Ozier YM. Prevention of postoperative pain after thyroid surgery: a double-blind randomized study of bilateral superficial cervical plexus blocks. Anesth Analg 2001; 92:1538-42. [44] Basto ER, Waintrop C, Mourey FD, Landru JP, Eurin BG, Jacob LP. Intravenous ketoprofen in thyroid and parathyroid surgery. Anesth Analg 2001;92:1052-7. [45] Sonner JM, Hynson JM, Clark O, Katz JA. Nausea and vomiting following thyroid and parathyroid surgery. J Clin Anesth 1997;9: 398-402. [46] Apfel CC, Laara E, Koivuranta M, Greim CA, Roewer N. A simplified risk score for predicting postoperative nausea and vomiting: conclusions from cross-validations between two centers. Anesthesiology 1999;91:693-700. [47] Tohme JF, Bilezikian JP. Hypocalcemic emergencies. Endocrinol Metab Clin North Am 1993;22:363-75. [48] Schomig M, Ritz E. Management of disturbed calcium metabolism in uraemic patients: 2. Indications for parathyroidectomy. Nephrol Dial Transplant 2000;15(suppl5):25-9.

S. Rousseau ([email protected]). M. Leone. C. Martin. Département d’anesthésie-réanimation, Centre hospitalier universitaire Nord, chemin des Bourrelly, 13915 Marseille cedex 20, France. Ogni riferimento a questo articolo deve portare la menzione: Rousseau S., Leone M., Martin C. Anestesia-rianimazione nella chirurgia delle paratiroidi. EMC (Elsevier Masson SAS, Paris), Anestesia-Rianimazione, 36-590-A-50, 2009.

Disponibile su www.em-consulte.com/it Algoritmi decisionali

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