Artérite gigantocellulaire de l'ovaire: une localisation rare de la maladie de Horton

Lettres Des observations d’authentiques maladies de Horton associCes B des manifestations systCmiques de pCriartCrite noueuse confirmCe par biopsie ou artkriographie ont Cgalement CtC rapportCes [I]. Certains cas ne correspondent pas aux critbres de classification d’une seule vascularite et sont regroup& dans le cadre des syndromes de chevauchement

(polyartgeitis

overlap syndrome).

L’Bge du patient et le contexte clinique permettent d’exclure le cadre Ctiologique de l’artbite temporale juvCnile oti 1’hyperCosinophilie p&iphCrique est frCquente [ 1, lo]. L’association d’une hyperCosinophilie & une authentique maladie de Horton a exceptionnellement Ctt rapportCe [14]. Dans notre observation, les causes habituelles des hyperCosino-

philies

ont CtC exclues

solides, matiques

hkmopathies malignes. L’Ctude montre un profil de type Th2.

: allergie,

parasitoses, des cytokines Des travaux

tumeurs plasrkcents

ont montrk que les lymphocytes Thl reprksentent l’essentiel des cellules immunocompCtentes non phagocytaires infiltrant les art&es temporales dans la maladie de Horton typique. Toutefois, au tours des maladies de Horton oii les sympt6mes systCmiques sont pr&alents, les cytokines Thl ne semblent pas prkdominantes (notamment l’IL-2) [15]. Tout cela pourrait tCmoigner de I’hCtCrogtnCitC clinique et pathogknique de 1’entitC <
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& la rkdaction

11 Lie JT, Nagpal S. Churg-Strauss syndrome with nongiant cell eosinophilic temporal arteritis. J Rheumatol 1994; 21 : 366-7. 12 Alberts AR, Lasonde R, Ackerman KR, Chastash EK, Susin M, Furie RA. Reversible mononuclear blindness complicating Churg-Strauss syndrome. J Rheumatol 1994 ; 21 : 363-5. 13 Serrano-Castro PJ, Hernandez Ramos FJ, Gomez Camello A, Minguez Castellanos A, Garcia Gomez T. Non-giant cell temporal arteritis as a manifestation of Churg-Strauss syndrome. Presentation of a case and review of literature. Neurologia 1996; 11: 82-4. 14 Le Tourneau T, Tison E, Auffray JL, Hachulla E, Vanthygem MC, Millaire A, et al. Syndrome de s&r&ion inappropriCe d’ADH et hyperkosinophilie au tours d’une maladie de Horton avec &noses des art&es sous-clavfres. Rev Mtd Inteme 1994 ; 15 : 273-8. 15 Weyand CM, Hafner V, Kaiser M, Goronzy JJ. Giant cell arteritis. A molecular approach to the multiple facets of the syndrome. Ann Med Inteme 1998 ; 149 : 420-4. Rev M6d

Inteme

1999 ; 20 : 824-5

ArtCrite gigantocellulaire de I’ovaire : une localisation rare de la maladie de Horton H. Gil, C. Chirouze, N. Magy, B. de Wazi&es, S. Berthier, D.A. Vuitton, J.L. Dupond Service de mkdecine inteme, h6pital Jean-Minjoz, 25000 Besaqon, France (ReGu le 19 janvier

1999 ; accept6 le lerjuin

maladie de Horton / ovaire giant cell arteritis / ovarian

La maladie de Horton systCmique intkressant carotide externe [l]. breuses et de frCquence hkpatiques,

rCnales,

1999)

halisation

est une vascularite gigantocellulaire prCf&entiellement les branches de la Les atteintes viscCrales sont nomdiversement apprCciCe. Des atteintes

cardiaques,

neurologiques

ont

CtC rap-

portCes. Les localisations gynCcologiques semblent exceptionnelles [2]. Nous rapportons une observation de localisation

ovarienne

rtvtlte

par un aspect

d’ovaire

kystique.

Une patiente de 63 ans Ctait hospitalisCe en avril 1998 pour un syndrome inflammatoire prolong& Ses ant&dents se limitaient B une sinusite chronique et trois grossesses saris particular& Elle ne prenait aucun traitement. Son histoire dCbutait en novembre 1997 par une asthCnie progressivement croissante. En janvier 1998, elle consultait pour un amaigrissement d’environ 6 kg en deux mois, associC 2 des scapulalgies et des cervicalgies d’horaire inflammatoire. L’examen clinique Ctait par ailleurs normal. La biologie montrait alors une antmie microcytaire (hkmoglobine & 8,7 g/dL, VGM 2 8 1 fL) et un syndrome inflammatoire (protCine C rCactive B 185 mg/L et vitesse de sedimentation 106 mm/h). Une Cchographie abdominale complCtCe par une tomodensitomCtrie Ctaient demandtes par le mCdecin traitant malgrt l’absence d’tlCments cliniques d’orientation. Elles montraient une l&ion ovarienne d’allure kystique. D’emblCe, une biopsie Ctait dCcidCe sous coelioscopie dans l’hypothkse d’une affection nCoplasique. L’analyse anato-

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Lettres a la redaction

mopathologique montrait une arterite granulomateuse et plasmodiale sur la plupart des arterioles hilaires, avec un caractere parfois obliterant. La patiente etait alors admise dans notre service. L’examen clinique Ctait inchange. Les principales donnees biologiques revelaient les resultats suivants: leucocytes a 5 400/mm3, hemoglobine a 7,7 g/dL, plaquettes a 449 OOO/mm3, vitesse de sedimentation a 120 mm/h, proteine C reactive a 129 mg/L. Le dosage pond&al des immunoglobulines Ctait normal. La fonction r&ale Ctait normale. Les anticorps antinoyaux Ctaient a un taux de l/160, de marquage mouchete. 11 existait un anticorps anticardiolipine au titre de 17 UGPL et la recherche d’anticorps anti-@ glycoprottine I Ctait positive. L’electromyogramme des membres inferieurs Ctait normal. Les scanners sinusiens montraient des signes d’inflammation non specifiques. La biopsie d’art&e temporale n’avait pas CtC effect&e devant le refus de la patiente. Le diagnostic de maladie de Horton Ctait retenu sur la symptomatologie rhumatismale, les signes generaux, l’ovarite et les desordres biologiques inflammatoires. Une corticotherapie Ctait debut&e par prednisolone a 40 mg/j. A j 10, la proteine C reactive Ctait a 9 mg/L, les plaquettes a 309 OOO/mm3 et l’hemoglobine a 9,4 g/dL. Apres six mois de surveillance, la patiente va bien et poursuit la baisse de la corticotherapie, alors a 15 mg/j. La maladie de Horton est une vascularite de cause inconnue qui conceme surtout les sujets ages. Elle se caracterise par un infiltrat inflammatoire segmentaire et la presence de cellules g&antes multinucleees au niveau des art&es de grand et moyen calibres. Bien que les art&es cephaliques soient touchees en prior%, l’extension systemique est habituelle. Les localisations genitales sont exceptionnelles. Elles peuvent toucher les ovaires, l’uterus et les trompes. La decouverte est le plus souvent fortuite, car les patientes ne presentent pas de symptbmes douloureux pelviens. Ainsi, dans une revue de la litterature, Ducroix et al. [3] rapportent 11 cas de localisations ovariennes isolees ou associees a une localisation uterine ou tubaire. Des signes cliniques de pseudopolyarthrite rhizomelique Ctaient presents chez quatre patientes et des cephalees chez deux patientes. Les indications operatoires Ctaient une suspicion de cancer de l’ovaire dans neuf cas, de myome dans un cas et des metrorragies dans un cas. Les diagnostics differentiels des localisations ovariennes de la maladie de Horton sont classiquement la periarterite noueuse et la maladie de Wegener. Ces deux affections ont un tropisme gynecologique mais l’aspect histologique est different. Ainsi, la pCriartCrite noueuse touche les vaisseaux de petit calibre et presente typiquement des infiltrats inflammatoires accompagnes d’une n&rose fibrindide qui la distingue d’une maladie de Horton au tours de laquelle celle-ci est exceptionnelle [4]. La granulomatose de Wegener presente des caracteristiques proches de la maladie de Horton mais la presence de plages de n&roses extravasculaires est classique au tours du Wegener [5] alors qu’elles ne sont pas observees au tours de la maladie de Horton. La frequence des atteintes genitales de la maladie de Horton est ma1 connue. Evans et al. [6] ont autopsie 57 femmes ayant presente une maladie de Horton et n’ont retrouve des localisations ovariennes que dans un cas. Le faible calibre des art&-es ovariennes pourrait expliquer la rarete de telles

localisations. Les consequences cliniques geables &ant don& l’age des patientes diagnostic.

semblent negliau moment du

Horton BT, Magath TB, Brown CE. An undescribed form of arteritis 3.

of the temporal

vessels.

Mayo

Clin

Proc 1932 ; 7 : 700-

Case records of the Massachusetts General Hospital (case 231986). N Engl J Med 1986; 314: 1564-72. Ducroix JP, Sevestre H, Humbert G, Smail A, Cohen G, HoangNgoc Minh, et al. Localisation genitale de l’arterite h cellules geantes. Rev MCd Inteme 1990 ; 11: 285-8. Amouroux J. Anatomie pathologique des arterites a cellules geantes. Ann MCd Inteme 1998 ; 149: 415-9. Walton EW. Giant cell granuloma of respiratory tract (Wegener’s granulomatosis). Br Med J 1958 ; 2 : 265-7. 6 Evans CE, Flight GH, Neufeld VR, Muckle TJ. Giant-cell arteritis of the uterus and adnexa. Paroi arttrielle / Arteria Wall 1980; 6: 27-33. Rev MCd Interne

1999 ; 20 : 825-6

Syndrome de Cushing t& diagnostiques

prklinique.

Difficul-

Y. Hadjali I, A. Chevallier 2, A. Blaimont I, C. Henin-Guerin 1, V. Hofman 2, V. Recchi 1, P. DuguC 3, A. Fredenrich 1, B. Padovani 4, B. Canivet I* 1Service de diabPt&gie-endocrinologie, 4service de radiologie, CHU, hi?pital Pasteur, BP 69, o6002 Nice cedex I ; 2sewice d’anatomie pathoiogique, CHU, hdpital de l’ilrchet, BP 3079, 06202 Nice cedex 3 ; 3service de pneumologie, h6pital Clavary, 06335 Grasse cedex (Recu le 15 janvier

1999 ; accept6 le 8 juin

Gushing (syndrome de) / hypercorticisme incidentalome surr6nalien adrenal incidentaloma I adrenal tumor hypercorticism

1999) I masse surri?nalienne / Gushing’s

syndrome

/ /

La demarche devant un tableau clinique faisant suspecter un syndrome de Cushing consiste en une Ctape de depistage ou diagnostic positif, puis une enquete Ctiologique. Les outils de ce depistage sont assez bien definis depuis une ou deux decennies et comportent le dosage du cortisol libre urinaire, le test de freinage rapide par dexamethasone [l] et, pour certains, la cortisolemie spontanee a minuit. Le bilan Ctiologique depend de la distinction entre les hypercorticismes ACTH-dependants et les hypercorticismes ACTH-indCpendants [2]. Cette enquete est done, en premier lieu, soumise aux rtsultats des dosages d’ACTH (adreno-cortico-trophin hormone) plasmatique. Cette demarche Ctablie dans le syndrome de Cushing clinique peut rencontrer des difficult& dans des hypercorticismes c
*Correspondance

: B Canivet,

meme adresse.