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Aspect électro-cliniques des crises néonatales (à propos de 29 nouveau-nés avec crises enregistrées en EEG-Vidéo)
230
Résumés/Abstracts
Références [1] Rymarczyk K, Biele C, Grabowska A, Majczynski H. EMG activity in response to static and dynamic facial expressions. Int J Psychophysiol 2011;79:330—3. [2] Weyers P, Muhlberger A, Hefele C, Pauli P. Electromyographic responses to static and dynamic avatar emotional facial expressions. Psychophysiology 2006;43:450—3. http://dx.doi.org/10.1016/j.neucli.2016.06.031 31
Crises gélastiques d’origine frontale : deux cas Carole Rosier a,∗ , Alexandra Montavon b , Karine Ostrowski b , Marc Guénot c , Laure Mazzola a , Philippe Convers a a Unité de neurophysiologie clinique, service de neurologie, hôpital Nord, Saint-Étienne, France b Service épilepsie, sommeil et explorations fonctionnelles neuropédiatriques, hôpital Femme Mère-Enfant, Lyon, France c Service de neurochirurgie, hôpital neurologique, Lyon, France ∗ Auteur correspondant. Service de neurophysiologie clinique, CHU Saint-Étienne, avenue Albert-Raymond, 42270 Saint-Priest-En-Jarez, France. Adresse e-mail : [email protected] (C. Rosier) Les crises épileptiques gélastiques sont rares et le plus souvent symptomatiques d’un hamartome hypothalamique. Parfois, il s’agit d’une épilepsie frontale. Nous en rapportons deux cas dont la pharmacorésistance a entraîné la réalisation d’un bilan pré-chirurgical avec SEEG. Cas n◦ 1 : un homme de 25 ans, avec un retard psychomoteur modéré séquelle d’une méningite compliquée d’un syndrome de West à l’âge de 7 mois, présente des crises qui débutent par une sensation de frissons, un gémissement, des expirations forcées, une tachycardie et une moue en « chapeau de gendarme » puis surviennent une élévation du membre supérieur gauche avec version gauche de la tête, une urination et un rire. L’EEG intercritique montre un foyer de pointes ondes bifrontales prédominantes à gauche et un microvoltage droit. L’EEG critique est très artéfacté. L’exérèse d’un volumineux kyste arachnoïdien frontal droit ne fait pas céder les crises. Une exploration SEEG est réalisée et permet de reproduire les crises lors de la stimulation de la pré-aire motrice supplémentaire (pré-AMS) droite. Une cortectomie « à fac ¸on » fait disparaître les crises avec un recul d’un an. Cas n◦ 2 : une adolescente de 14 ans présente des crises depuis l’âge de 13 ans. Elles se manifestent soit par un rire isolé soit par un rire accompagné d’une version gauche de la tête avec une altération de la conscience et une rubéfaction. L’EEG critique montre un aplatissement diffus du tracé suivi soit d’une activité rythmique dans la région temporo-pariétooccipitale gauche soit de pointes ondes frontales gauches. L’IRM est normale. La SEEG situe l’origine des crises dans le gyrus cingulaire antérieur (GCA) gauche, en cohérence avec l’hypométabolisme en tomographie d’émission de positons. En accord avec les rares données de la littérature, nos cas confirment l’implication du cortex frontal (pré-AMS, AMS et GCA) dans la genèse d’un rire ictal. Mots clés Cortex frontal ; Crise gélastique ; SEEG Déclaration de liens d’intérêts leurs éventuels liens d’intérêts.
Les auteurs n’ont pas précisé
http://dx.doi.org/10.1016/j.neucli.2016.06.032 32
Mes premiers pas en SEEG Annick Roucayrols ∗ Laboratoire EEG, hôpital Necker—Enfants-Malades, Association APTE, Paris, France ∗ Auteur correspondant. 1, rue Claude Monet, 9488 Noiseau, France.
Adresse e-mail : [email protected] Un hôpital pédiatrique débute une activité de SEEG. L’équipe se compose d’un neurochirurgien, de neuropédiatres, des neurophysiologistes, d’une équipe de soins et moi (infirmière technicienne EEG). Mais quel est mon rôle ? Un travail d’équipe mais aussi de long moment de solitude et d’autonomie. Informaticienne, « câbleuse », archiviste, logisticienne, coach ou baby-sitter, formatrice, infirmière. . . Un métier pour « homme-orchestre », mais aussi une formation à mettre en place. Novice malgré 25 ans d’EEG, je vais vous présenter ma première année d’expérience dans ce domaine. Et je souhaite partager mes questionnements avec mes collègues plus experts dans ce domaine. Mots clés Rôle ; SEEG ; Technicien Déclaration de liens d’intérêts tuels liens d’intérêts.
L’auteur n’a pas précisé ses éven-
http://dx.doi.org/10.1016/j.neucli.2016.06.033 33
Objets connectés et sommeil Alexandre Dubois a,b , Jean-Marc Sadrin b,c,∗ European Sleep Center, Paris, France b Société franc ¸aise des techniciens du sommeil (SFTS), Paris, France c Laboratoire EEG, hôpital Charles Foix, Ivry-sur-Seine, France ∗ Auteur correspondant. 7, avenue de la République, 94200 Ivry-sur-Seine, France. Adresse e-mail : [email protected], [email protected] (J.-M. Sadrin)
a
Cette intervention a pour but de faire un état des lieux des objets et produits que l’on retrouve aujourd’hui en très grand nombre sur le marché gravitant autour du sommeil. Cette présentation abordera différentes technologies, de l’analyse quantitative du sommeil (applications smartphones, bracelets et montres connectés) jusqu’à l’utilisation de produits présents autour du dormeur visant à améliorer l’environnement de la chambre à coucher pour garantir un sommeil de meilleure qualité. Seront également abordées les limites de ces nouveaux outils. Mots clés Environnement ; Sommeil ; Technologies Déclaration de liens d’intérêts leurs éventuels liens d’intérêts.
Les auteurs n’ont pas précisé
http://dx.doi.org/10.1016/j.neucli.2016.06.034 34
Aspect électro-cliniques des crises néonatales (à propos de 29 nouveau-nés avec crises enregistrées en EEG-Vidéo) Doxa Eleni Sareidaki ∗ , Monika Eisermann , Patricia Vignolo , Christine Soufflet , Delphine Coste-Zeitoun , Anna Kaminska Unité de neurophysiologie clinique, hôpital Necker—Enfants-Malades, APHP, 149, rue de Sèvres, 75015 Paris, France ∗ Auteur correspondant. Adresse e-mail : [email protected] (D.E. Sareidaki) La plupart des crises néonatales sont occasionnelles : l’encéphalopathie anoxo-ischémique (30—53 %), les atteintes vasculaires (AVC ou hémorragies intracrâniennes), les infections et les troubles métaboliques étant les causes les plus fréquentes. Les malformations du développement cortical et les syndromes épileptiques à début néonatal représentent moins de 15 % des étiologies [1,2]. L’objectif de notre étude rétrospective était de décrire l’EEG intercritique et les aspects électro-cliniques
Résumés/Abstracts des crises chez le nouveau-né à terme. Entre 2010 et 2015, 29 nouveau-nés hospitalisés à l’hôpital Necker—Enfants-Malades, ont eu des crises enregistrées en EEG-Vidéo. Chez 27 enfants, les crises débutaient pendant la première semaine de vie. Les étiologies étaient : une encéphalopathie anoxo-ischémique (6), une atteinte vasculaire (incluant les hémorragies intracrâniennes) (8), des maladies métaboliques (déficit en pyridoxal phosphate, acidurie méthylmalonique, maladie peroxysomale) (3), des malformations du développement cortical (incluant un hamartome du pédoncule cérébelleux) (7), une épilepsie néonatale bénigne (2), une encéphalopathie épileptique infantile précoce (EEIP) (1), et un « incontinentia pigmenti » (1). Il s’agissait le plus souvent de crises focales (24) avec des clonies focales enregistrées chez 14 enfants, tandis que 10 enfants présentaient des crises avec une symptomatologie plus fruste (troubles respiratoires, autres mouvements anormaux, déviation des yeux). Trois enfants ont présenté des spasmes asymétriques et 2 avaient au moins 2 types de crises (spasmes ou des myoclonies suivies de crises focales). Le tracé intercritique présentait un aspect de suppression-burst ou d’hémi-suppression-burst chez les enfants avec une EEIP et une hémimégalencéphalie et étaient discontinus chez les enfants avec les maladies métaboliques. Dans l’encéphalopathie anoxo-ischémique, les tracés comportaient un aspect gravement altéré ou étaient de type « intermédiaire ». Dans les autres étiologies, les tracés étaient bien organisés et comportaient des anomalies focales (pointes lentes, ondes lentes, rythmes rapides, AVC, épilepsie néonatale bénigne, malformation cérébrale focale, hémorragie intracrânienne). L’analyse de nos résultats confirme dans certains cas une excellente corrélation déjà connue entre les tracés EEG et certains diagnostics étiologiques dont nous présentons les illustrations EEG-Vidéo et les aspects typiques des tracés intercritiques. Mots clés Crises néonatales ; EEG ; Étiologies Déclaration de liens d’intérêts Les auteurs n’ont pas précisé leurs éventuels liens d’intérêts. Références [1] Nassogne MC, Debauche C, Vincent MF. Urgences métaboliques néonatales : convulsions. Rev Med Perinat 2012;4:220—4. [2] Panayiotopoulos CP. The epilepsies: seizures, syndromes and management. Oxfordshire: Bladon Medical Publishing; 2005. http://dx.doi.org/10.1016/j.neucli.2016.06.035 35
Acquired weakness in intensive care unit Tarek Sharshar General Intensive Care Department, Raymond-Poincaré Hospital, Assistance Publique Hôpitaux de Paris, Inserm U 1173, University of Versailles Saint-Quentin-en-Yvelines, 104, boulevard Raymond-Poincaré, 92380 Garches, France Adresse e-mail : [email protected] Severe critical illness is often complicated by Intensive Care Unit—Acquired Weakness (ICU-AW), which is associated with increased in and post-ICU mortality, with delayed weaning from mechanical ventilation and with long-term functional. It is related to myopathy and/or sensory-motor axonal polyneuropathy, the latter being associated with a more delayed recovery. Main risk factors of ICU-AW include severity of critical illness, immobilization, hyperglycaemia and more controversial corticosteroids and neuromuscular blocking agents. Pathophysiology of CIP is considered to involve ischemic, metabolic inflammatory processes and impairment of membrane excitability. The mechanisms of CIM involve membrane inexcitability, bioenergetics failure and increased proteolysis. Interestingly, muscle regeneration has not been well investigated in this context, even though its involvement is
231 suggested by the protracted functional consequences of ICU-AW. Recent data suggest that muscle regeneration could be impaired after sepsis, and that Mesenchymal Stem Cells (MSCs) treatment could improve the post-injury muscle recovery. There is no specific treatment of ICU-AW, its prevention relying on early mobilization, discontinuation of sedation and neuromyotoxic drugs whenever possible. Keywords ICU; Paralysis; Pathophysiology Disclosure of interest The author has not supplied his declaration of competing interest. http://dx.doi.org/10.1016/j.neucli.2016.06.036 36
Enregistrement intracérébral des pointes épileptiques généralisées et leur impact sur l’hippocampe Élise Louvet a , Francoise Bertran b , Samuel Boudet c , Philippe Derambure a , Nicolas Reyns d , William Szurhaj a,∗ a Inserm U1171, CHRU de Lille, Lille, France b Service de physiologie clinique, CHU de Caen, Caen, France c Unité de traitement de signaux biomédicaux, faculté de médecine et maïeutique, université catholique de Lille, Lille, France d Service de neurochirurgie, CHRU de Lille, Lille, France ∗ Auteur correspondant. Service de neurophysiologie clinique, hôpital Salengro, rue Émile Laine, 59037 Lille Cedex, France. Adresse e-mail : [email protected] (W. Szurhaj) La majorité des patients épileptiques souffrent de troubles cognitifs qui sont parfois aussi handicapants que leurs crises. Si les mécanismes à l’origine des troubles cognitifs sont partiellement élucidés dans l’épilepsie focale, notamment temporale, ils sont en revanche moins bien connus dans l’épilepsie généralisée. Les anomalies intercritiques pourraient jouer un rôle. Actuellement, les données concernant l’impact des pointes épileptiques généralisées sur le fonctionnement hippocampique relèvent d’études en imagerie fonctionnelle. Nous rapportons ici les données originales issues d’un enregistrement intracérébral de pointes épileptiques généralisées effectué chez une patiente de 28 ans, présentant une épilepsie myoclonique juvénile et une épilepsie temporale cryptogénique pharmacoresistante. Notre étude vise à évaluer l’impact des pointes ondes généralisées intercritiques sur l’activité électrique des structures temporales internes. Nous avons réalisé un enregistrement simultané de l’activité électrique de surface et de l’activité intracérébrale dans les régions frontotemporales gauches implantées pour les besoins de prise en charge de la patiente. L’enregistrement de surface nous a permis de sélectionner 48 pointes ondes généralisées. Dans un premier temps, nous avons étudié la distribution spatiale et temporelle de ces pointes épileptiques généralisées. Nous avons ensuite étudié l’impact des pointes généralisées sur l’activité électrique de l’hippocampe, en terme de puissance spectrale. Nous montrons que les pointes « généralisées » recrutent de fac ¸on variable les différentes structures frontotemporales étudiées. Trente pour cent de ces pointes épargnaient les structures temporales internes tandis que 70 % les recrutaient. De plus, la dynamique de propagation des pointes aux différentes structures était variable : certaines impliquant initialement les régions frontales avant les régions temporales, ou réciproquement. Le délai de « généralisation » atteignait parfois 500 ms. Cet enregistrement intracérébral de pointes épileptiques généralisées chez l’homme apporte des données nouvelles, très originales, sur la propagation des pointes « dites généralisées » aux différentes structures corticales et leur impact sur le fonctionnement hippocampique. Mots clés Épilepsie généralisée ; Hippocampe ; Troubles cognitifs
Résumés/Abstracts
Références [1] Rymarczyk K, Biele C, Grabowska A, Majczynski H. EMG activity in response to static and dynamic facial expressions. Int J Psychophysiol 2011;79:330—3. [2] Weyers P, Muhlberger A, Hefele C, Pauli P. Electromyographic responses to static and dynamic avatar emotional facial expressions. Psychophysiology 2006;43:450—3. http://dx.doi.org/10.1016/j.neucli.2016.06.031 31
Crises gélastiques d’origine frontale : deux cas Carole Rosier a,∗ , Alexandra Montavon b , Karine Ostrowski b , Marc Guénot c , Laure Mazzola a , Philippe Convers a a Unité de neurophysiologie clinique, service de neurologie, hôpital Nord, Saint-Étienne, France b Service épilepsie, sommeil et explorations fonctionnelles neuropédiatriques, hôpital Femme Mère-Enfant, Lyon, France c Service de neurochirurgie, hôpital neurologique, Lyon, France ∗ Auteur correspondant. Service de neurophysiologie clinique, CHU Saint-Étienne, avenue Albert-Raymond, 42270 Saint-Priest-En-Jarez, France. Adresse e-mail : [email protected] (C. Rosier) Les crises épileptiques gélastiques sont rares et le plus souvent symptomatiques d’un hamartome hypothalamique. Parfois, il s’agit d’une épilepsie frontale. Nous en rapportons deux cas dont la pharmacorésistance a entraîné la réalisation d’un bilan pré-chirurgical avec SEEG. Cas n◦ 1 : un homme de 25 ans, avec un retard psychomoteur modéré séquelle d’une méningite compliquée d’un syndrome de West à l’âge de 7 mois, présente des crises qui débutent par une sensation de frissons, un gémissement, des expirations forcées, une tachycardie et une moue en « chapeau de gendarme » puis surviennent une élévation du membre supérieur gauche avec version gauche de la tête, une urination et un rire. L’EEG intercritique montre un foyer de pointes ondes bifrontales prédominantes à gauche et un microvoltage droit. L’EEG critique est très artéfacté. L’exérèse d’un volumineux kyste arachnoïdien frontal droit ne fait pas céder les crises. Une exploration SEEG est réalisée et permet de reproduire les crises lors de la stimulation de la pré-aire motrice supplémentaire (pré-AMS) droite. Une cortectomie « à fac ¸on » fait disparaître les crises avec un recul d’un an. Cas n◦ 2 : une adolescente de 14 ans présente des crises depuis l’âge de 13 ans. Elles se manifestent soit par un rire isolé soit par un rire accompagné d’une version gauche de la tête avec une altération de la conscience et une rubéfaction. L’EEG critique montre un aplatissement diffus du tracé suivi soit d’une activité rythmique dans la région temporo-pariétooccipitale gauche soit de pointes ondes frontales gauches. L’IRM est normale. La SEEG situe l’origine des crises dans le gyrus cingulaire antérieur (GCA) gauche, en cohérence avec l’hypométabolisme en tomographie d’émission de positons. En accord avec les rares données de la littérature, nos cas confirment l’implication du cortex frontal (pré-AMS, AMS et GCA) dans la genèse d’un rire ictal. Mots clés Cortex frontal ; Crise gélastique ; SEEG Déclaration de liens d’intérêts leurs éventuels liens d’intérêts.
Les auteurs n’ont pas précisé
http://dx.doi.org/10.1016/j.neucli.2016.06.032 32
Mes premiers pas en SEEG Annick Roucayrols ∗ Laboratoire EEG, hôpital Necker—Enfants-Malades, Association APTE, Paris, France ∗ Auteur correspondant. 1, rue Claude Monet, 9488 Noiseau, France.
Adresse e-mail : [email protected] Un hôpital pédiatrique débute une activité de SEEG. L’équipe se compose d’un neurochirurgien, de neuropédiatres, des neurophysiologistes, d’une équipe de soins et moi (infirmière technicienne EEG). Mais quel est mon rôle ? Un travail d’équipe mais aussi de long moment de solitude et d’autonomie. Informaticienne, « câbleuse », archiviste, logisticienne, coach ou baby-sitter, formatrice, infirmière. . . Un métier pour « homme-orchestre », mais aussi une formation à mettre en place. Novice malgré 25 ans d’EEG, je vais vous présenter ma première année d’expérience dans ce domaine. Et je souhaite partager mes questionnements avec mes collègues plus experts dans ce domaine. Mots clés Rôle ; SEEG ; Technicien Déclaration de liens d’intérêts tuels liens d’intérêts.
L’auteur n’a pas précisé ses éven-
http://dx.doi.org/10.1016/j.neucli.2016.06.033 33
Objets connectés et sommeil Alexandre Dubois a,b , Jean-Marc Sadrin b,c,∗ European Sleep Center, Paris, France b Société franc ¸aise des techniciens du sommeil (SFTS), Paris, France c Laboratoire EEG, hôpital Charles Foix, Ivry-sur-Seine, France ∗ Auteur correspondant. 7, avenue de la République, 94200 Ivry-sur-Seine, France. Adresse e-mail : [email protected], [email protected] (J.-M. Sadrin)
a
Cette intervention a pour but de faire un état des lieux des objets et produits que l’on retrouve aujourd’hui en très grand nombre sur le marché gravitant autour du sommeil. Cette présentation abordera différentes technologies, de l’analyse quantitative du sommeil (applications smartphones, bracelets et montres connectés) jusqu’à l’utilisation de produits présents autour du dormeur visant à améliorer l’environnement de la chambre à coucher pour garantir un sommeil de meilleure qualité. Seront également abordées les limites de ces nouveaux outils. Mots clés Environnement ; Sommeil ; Technologies Déclaration de liens d’intérêts leurs éventuels liens d’intérêts.
Les auteurs n’ont pas précisé
http://dx.doi.org/10.1016/j.neucli.2016.06.034 34
Aspect électro-cliniques des crises néonatales (à propos de 29 nouveau-nés avec crises enregistrées en EEG-Vidéo) Doxa Eleni Sareidaki ∗ , Monika Eisermann , Patricia Vignolo , Christine Soufflet , Delphine Coste-Zeitoun , Anna Kaminska Unité de neurophysiologie clinique, hôpital Necker—Enfants-Malades, APHP, 149, rue de Sèvres, 75015 Paris, France ∗ Auteur correspondant. Adresse e-mail : [email protected] (D.E. Sareidaki) La plupart des crises néonatales sont occasionnelles : l’encéphalopathie anoxo-ischémique (30—53 %), les atteintes vasculaires (AVC ou hémorragies intracrâniennes), les infections et les troubles métaboliques étant les causes les plus fréquentes. Les malformations du développement cortical et les syndromes épileptiques à début néonatal représentent moins de 15 % des étiologies [1,2]. L’objectif de notre étude rétrospective était de décrire l’EEG intercritique et les aspects électro-cliniques
Résumés/Abstracts des crises chez le nouveau-né à terme. Entre 2010 et 2015, 29 nouveau-nés hospitalisés à l’hôpital Necker—Enfants-Malades, ont eu des crises enregistrées en EEG-Vidéo. Chez 27 enfants, les crises débutaient pendant la première semaine de vie. Les étiologies étaient : une encéphalopathie anoxo-ischémique (6), une atteinte vasculaire (incluant les hémorragies intracrâniennes) (8), des maladies métaboliques (déficit en pyridoxal phosphate, acidurie méthylmalonique, maladie peroxysomale) (3), des malformations du développement cortical (incluant un hamartome du pédoncule cérébelleux) (7), une épilepsie néonatale bénigne (2), une encéphalopathie épileptique infantile précoce (EEIP) (1), et un « incontinentia pigmenti » (1). Il s’agissait le plus souvent de crises focales (24) avec des clonies focales enregistrées chez 14 enfants, tandis que 10 enfants présentaient des crises avec une symptomatologie plus fruste (troubles respiratoires, autres mouvements anormaux, déviation des yeux). Trois enfants ont présenté des spasmes asymétriques et 2 avaient au moins 2 types de crises (spasmes ou des myoclonies suivies de crises focales). Le tracé intercritique présentait un aspect de suppression-burst ou d’hémi-suppression-burst chez les enfants avec une EEIP et une hémimégalencéphalie et étaient discontinus chez les enfants avec les maladies métaboliques. Dans l’encéphalopathie anoxo-ischémique, les tracés comportaient un aspect gravement altéré ou étaient de type « intermédiaire ». Dans les autres étiologies, les tracés étaient bien organisés et comportaient des anomalies focales (pointes lentes, ondes lentes, rythmes rapides, AVC, épilepsie néonatale bénigne, malformation cérébrale focale, hémorragie intracrânienne). L’analyse de nos résultats confirme dans certains cas une excellente corrélation déjà connue entre les tracés EEG et certains diagnostics étiologiques dont nous présentons les illustrations EEG-Vidéo et les aspects typiques des tracés intercritiques. Mots clés Crises néonatales ; EEG ; Étiologies Déclaration de liens d’intérêts Les auteurs n’ont pas précisé leurs éventuels liens d’intérêts. Références [1] Nassogne MC, Debauche C, Vincent MF. Urgences métaboliques néonatales : convulsions. Rev Med Perinat 2012;4:220—4. [2] Panayiotopoulos CP. The epilepsies: seizures, syndromes and management. Oxfordshire: Bladon Medical Publishing; 2005. http://dx.doi.org/10.1016/j.neucli.2016.06.035 35
Acquired weakness in intensive care unit Tarek Sharshar General Intensive Care Department, Raymond-Poincaré Hospital, Assistance Publique Hôpitaux de Paris, Inserm U 1173, University of Versailles Saint-Quentin-en-Yvelines, 104, boulevard Raymond-Poincaré, 92380 Garches, France Adresse e-mail : [email protected] Severe critical illness is often complicated by Intensive Care Unit—Acquired Weakness (ICU-AW), which is associated with increased in and post-ICU mortality, with delayed weaning from mechanical ventilation and with long-term functional. It is related to myopathy and/or sensory-motor axonal polyneuropathy, the latter being associated with a more delayed recovery. Main risk factors of ICU-AW include severity of critical illness, immobilization, hyperglycaemia and more controversial corticosteroids and neuromuscular blocking agents. Pathophysiology of CIP is considered to involve ischemic, metabolic inflammatory processes and impairment of membrane excitability. The mechanisms of CIM involve membrane inexcitability, bioenergetics failure and increased proteolysis. Interestingly, muscle regeneration has not been well investigated in this context, even though its involvement is
231 suggested by the protracted functional consequences of ICU-AW. Recent data suggest that muscle regeneration could be impaired after sepsis, and that Mesenchymal Stem Cells (MSCs) treatment could improve the post-injury muscle recovery. There is no specific treatment of ICU-AW, its prevention relying on early mobilization, discontinuation of sedation and neuromyotoxic drugs whenever possible. Keywords ICU; Paralysis; Pathophysiology Disclosure of interest The author has not supplied his declaration of competing interest. http://dx.doi.org/10.1016/j.neucli.2016.06.036 36
Enregistrement intracérébral des pointes épileptiques généralisées et leur impact sur l’hippocampe Élise Louvet a , Francoise Bertran b , Samuel Boudet c , Philippe Derambure a , Nicolas Reyns d , William Szurhaj a,∗ a Inserm U1171, CHRU de Lille, Lille, France b Service de physiologie clinique, CHU de Caen, Caen, France c Unité de traitement de signaux biomédicaux, faculté de médecine et maïeutique, université catholique de Lille, Lille, France d Service de neurochirurgie, CHRU de Lille, Lille, France ∗ Auteur correspondant. Service de neurophysiologie clinique, hôpital Salengro, rue Émile Laine, 59037 Lille Cedex, France. Adresse e-mail : [email protected] (W. Szurhaj) La majorité des patients épileptiques souffrent de troubles cognitifs qui sont parfois aussi handicapants que leurs crises. Si les mécanismes à l’origine des troubles cognitifs sont partiellement élucidés dans l’épilepsie focale, notamment temporale, ils sont en revanche moins bien connus dans l’épilepsie généralisée. Les anomalies intercritiques pourraient jouer un rôle. Actuellement, les données concernant l’impact des pointes épileptiques généralisées sur le fonctionnement hippocampique relèvent d’études en imagerie fonctionnelle. Nous rapportons ici les données originales issues d’un enregistrement intracérébral de pointes épileptiques généralisées effectué chez une patiente de 28 ans, présentant une épilepsie myoclonique juvénile et une épilepsie temporale cryptogénique pharmacoresistante. Notre étude vise à évaluer l’impact des pointes ondes généralisées intercritiques sur l’activité électrique des structures temporales internes. Nous avons réalisé un enregistrement simultané de l’activité électrique de surface et de l’activité intracérébrale dans les régions frontotemporales gauches implantées pour les besoins de prise en charge de la patiente. L’enregistrement de surface nous a permis de sélectionner 48 pointes ondes généralisées. Dans un premier temps, nous avons étudié la distribution spatiale et temporelle de ces pointes épileptiques généralisées. Nous avons ensuite étudié l’impact des pointes généralisées sur l’activité électrique de l’hippocampe, en terme de puissance spectrale. Nous montrons que les pointes « généralisées » recrutent de fac ¸on variable les différentes structures frontotemporales étudiées. Trente pour cent de ces pointes épargnaient les structures temporales internes tandis que 70 % les recrutaient. De plus, la dynamique de propagation des pointes aux différentes structures était variable : certaines impliquant initialement les régions frontales avant les régions temporales, ou réciproquement. Le délai de « généralisation » atteignait parfois 500 ms. Cet enregistrement intracérébral de pointes épileptiques généralisées chez l’homme apporte des données nouvelles, très originales, sur la propagation des pointes « dites généralisées » aux différentes structures corticales et leur impact sur le fonctionnement hippocampique. Mots clés Épilepsie généralisée ; Hippocampe ; Troubles cognitifs