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Aspects E.E.G. des h6mipl6gies vasculaires du sujet fig6. Etude longitudinale et dldments de pronostic propos de 156 cas. N. COLLOMBIER, J. LACOSTE, P. N O E L , M. TENETTE et M. WEBER. Laboratoire d'E.E.G., Clinique neurologique, It6pital Saint-dulien, 1, rue Foller, F 54000 Nancy.
Chez le sujet fig6, u n e h6mipl6gie secondaire ~t u n accident vasculaire cdr6bral, p o s e d ' a b o r d le p r o b l ~ m e du pronostic vital. Pass6 la p h a s e aigu~, le m a l a d e entre progressivement darts u n e p6riode de r6cup6ration d o n t il est tr6s difficile de pr6voir l'6volution. La clinique seule ne permet pas d'6tablir u n pronostic. Les donn6es biologiques, les explorations paracliniques isotopiques ou neuroradiologiques n ' a p p o r t e n t pas d'616ments s u f f i s a m m e n t fiables p o u r pr6voir les possibilit6s de rdcup6ration mortice et p o u r estimer l ' i m p o r t a n c e des s6quelles. Enfin, en ce qui concerne I'E.E.G., a u c u n e conclusion formelle n ' a 6t6 6noncde. E n effet, si depuis 1945 de n o m b r e u x t r a v a u x o n t 6t6 consacr6s a u x m o d i f i c a t i o n s des tracds E.E.G. d a n s les accidents vasculaires c6r6braux, ils o n t eu s u r t o u t p o u r objet, l'6tude des alt6rations E.E.G. observ6es lors de la p h a s e aigua. E n ce qui concerne l'6volution E.E.G. p e n d a n t la pdriode de r6cup6ration motrice, les estimations s o n t s o u v e n t divergentes. Ainsi, p o u r LECASBLE et FARBOT (1952), il e×iste u n e b o n n e corr61ation 61ectroclinique ; p o u r STRAUSS et GREENSTEIN (1948) et HELD (1952), il n ' y a pas de parall61e entre les 6volutions clinique et E.E.G. Les divergences portent aussi sur l'6volution longitudinale bien q u e p o u r la p l u p a r t des a u t e u r s (ROHMER et al., 1952 ; CASTAmNe et CaMinert, 1957 ; ROSEMAN et al., 1959 ; PADDISOr~ et FERRIS, 1961), les trac6s soient stabilit6s aux envir o n s du sixi6me m o i s suivant le d6but de l'accident vasculaire. I1 n o u s a p a r u int6ressant d'effectuer u n e 6tude ~lectroclinique a u long c o u r s des accidents vasculaires cdr6braux (NOEL, 1973). Elle a 6t6 r6alis6e a u Centre de R 6 a d a p t a t i o n p o u r personnes fig6es de B a i n v i l l e - s u r - M a d o n (M m° le D o c t e u r TENETTE). NOUS n o u s p r o p o s o n s d'dtudier l'6volution E.E.G. longitudinale, de rechercher u n e 6ventuelle corr61ation 61ectroclinique, enfin de d6couvrir des 616ments E.E.G. a y a n t u n e valeur pronostique et p e r m e t t a n t de pr6voir le degr6 de r6cupdration motrice.
MATI~RIEL ET METHODES. Ce travail porte sur 156 malades (87 hommes et 69 femmes), hg6s de plus de 50 ans, atteints d'une h6mipl6gie secondaire/t un accident vasculaire c6r6bral (88 h6mipl6gies gauches et 68 droites dont 41 avec aphasic). Tous ont ~>la phase aigu6 et entrent dans la p6riode de r6cup6ration pour laquelle ils sont transf6r6s au Centre de R6adaptation. Toutes les observations reeueillies concernent des malades examin6s sur le plan 61ectroctinique d~s la phase aigu6 ou peu de temps apr6s celle-ci et ayant eu ensuite plusieurs bilans comparatifs. Au total, ces 156 rnalades ont subi 674 bilans 61ectrocliniques, soit en rnoyenne quatre par sujet. Les trac6s E.E.G. ont 6t6 effectuds sur un appareil R E E G A XVt T R - - Duplex - - (Alvar). L'enregistrement de repos est habituellement suivi d ' u n e activation par l'hyperpn6e et la S.L.I.
Tir& gt part : N. COLLOMBIER(~t l'adresse ci-dessus).
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SOCIETI~
D~E.E.G. ET
DE NEUROPHYSIOLOGIE DE L A N G U E FRAN~AISE
L ' a r t 6 r i o g r a p h i e , pratiqu6e chez seulement dix-sept de ces malades a r6v416 : 3 accidents h 6 m o r r a g i q u e s (un h 6 m a t o m e intra-temporal, une h 6 m o r r a g i e du carrefour, u n h 6 m a t o m e sous-dural chronique) et 14 accidents isch6miques (9 t h r o m b o s e s de la carotide primitive ou de la carotide interne, 2 t h r o m b o s e s de la sylvienne ou de ses branches, 3 stdnoses de carotide). L a raret6 des e x a m e n s n e u r o r a d i o l o g i q u e s s ' e x p l i q u e p a r l ' g g e et la fragilit6 des sujets, m a i s aussi par le m o d e de r e c r u t e m e n t du Centre de R 6 a d a p t a t i o n qui reqoit des malades v e n a n t des diff4rents Services du C.H,U. de N a n c y , mais aussi des H 6 p i t a n x p6riph6riques ou m4me de leur domicile. C'est donc presque exelusivement ~ p a r t i r de critbres cliniques q u ' o n a tent0 de prhciser la t o p o g r a p h i e et le type de l'accident vasculaire. D a n s ces conditions, 144 sujets ont p r o b a b l e m e n t pr6sent6 an r a m o l l i s s e m e n t et 12 une b4morragie c6r6brale. Le protocole d ' 6 t u d e ~ o m p o r t a i t des e x a m e n s cliniques et E.E.G. itdratifs/t un rytlame bien prdcis, cod6 dans le temps de J O / t J6 : JO : d u j o u r de l ' a c c i d e n t vasculaire/t la fin de la premi6re semaine ; J1 : de la deuxihme s e m a i n e / t la fin du premier mois ; J2 : au cours du deuxi6me m o i s ; J3 : du troisi6me au sixi6me mois ; J4 : du septi6me au douzi6me mois ; J5 : p e n d a n t la deuxi6me ann6e ; J6 : au-del~ de la deuxi6me ann6e.
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Les crit6res cliniques retenus pour juger de l'~tat moteur du malade et de son autonomie pr6cisent essentiellement l'aptitude 5. la reprise de la marche : marche ind6pendante, marche autonome mais avec une canne, marche avec une canne aid6e par une tierce personne, marche impossible (stade 1 5. 4). D u point de rue E.E.G., l'analyse des trac6s s'est faite selon deux modalit6s : tout d'abord d'une fagon synth6tique, en distinguant six types de trac6s, allant progressivement de la normalit6 aux trac6s les plus perturb6s. Cette classification, qui sera d6taill6e plus loin, a 6t6 utilis6e pour 6tudier l'6volution de l'activit6 61ectrique dans le temps et pour rechercher une 6ventuelle corr61ation 61ectroclinique. Darts un deuxi~me temps, l'6tude des trac6s s'est faite de fagon plus analytique en retenant certains caract6res (rythme de fond, degr6 de l'asym6trie, topographie de la focalisation, ses caract6res, son amplitude, r6activit6 du rythme de fond et du foyer). Cette fa~on d'analyser les trac6s permet une 6tude statistique visant ~ d6terminer si l'un de ces caract6res a une valeur pronostlque significative. RI~SULTATS. 1 o l~volution longitudinale des tracds E.E.G. L a classification des trac6s E.E.G. en six cat6gories est la suivante :
Stade 1, les trac6s se situent d a n s les limites de la normale. Stade 2, le r y t h m e de f o n d reste bien diff6renci6 et r6actif, associ6 du c6t6 16s6, h des fr6quences lentes, plus o u m o i n s a b o n d a n t e s . I1 n ' y a p a s de signe de focalisation. Stade 3, le r y t h m e de f o n d est n o r m a l d u c6t6 sain, irr6gulier du c6t6 16s6 ofJ les alt6rations lentes peu amples, s ' o r g a n i s e n t en u n e focalisation mineure. Stade 4, o n retrouve du c6t616s6 u n e focalisation qui s'inscrit sur u n r y t h m e de f o n d b e a u c o u p plus perturb6, m a i s encore partiellement diff6renci6. Stade 5, la focalisation th~ta et delta, s o u v e n t f o r t e m e n t volt6e, 6volue sur u n r y t h m e de fond trbs m a l o u n o n diff6renci6. D u c6t6 sain, les alt6rations restent mineures. Stade 6, d u c6t6 16s6, le foyer est i m p o r t a n t et ar6actif. L'activit6 de base n ' e s t p a s diff6renci6e et les a n o m a l i e s int6ressent aussi l ' h 6 m i s p h b r e sain. En 6 t u d i a n t l'6volution dans le temps des trac6s de c h a q u e malade, o n peut d6gager quatre m o d e s 6volutifs (fig. 1). a) Le premier m o d e 6volutif est favorable. I1 a 6t6 observ6 chez 61 malades. D u c6t6 16s6, o n assiste ~t u n e r6organisation plus o u m o i n s rapide d u r y t h m e de f o n d et h une am61ioration de la r6activit6. E n m ~ m e temps, la focalisation s ' a t t 6 n u e et devient plus localis6e, p r 6 d o m i n a n t souvent d a n s les r6gions temporales o u fronto-temporales. Parfois elle va disparaltre. D u c6t6 sain, les trac6s s o n t tr6s peu perturb6s. A partir de J4 les trac6s s o n t g6n6ralement stabilis6s et n ' 6 v o l u e n t plus de fa~on notable. b) D a n s douze cas, on observe aussi u n e am61ioration E.E.G. m a i s on n o t e entre J1 et J3, soit u n e a g g r a v a t i o n , soit u n e acc616ration de l'am61ioration. L'6volution va ensuite reprendre un cours n o r m a I sensiblement identique a u x cas pr6c6dents. e) Chez 66 malades, il n ' y a pas eu de m o d i f i c a t i o n E.E.G. significative. d) E n f i n , dans 17 cas, on observe u n e a g g r a v a t i o n de l'activit6 61ectrique p o r t a n t soit sur la focalisation, soit sur le r y t h m e de fond. Cette premi6re partie de l'6tude permet d o n c de pr6ciser trois possibilit6s d ' 6 v o l u t i o n d a n s le t e m p s des trac6s E.E.G. : pas de m o d i f i c a t i o n d a n s 42 p. 100 des cas ; a g g r a v a t i o n indiscutable d a n s e n v i r o n 10 p. 100 des cas ; am61ioration plus o u m o i n s rapide et plus o u m o i n s c o n s t a n t e dans e n v i r o n 50 p. 100 des cas. D a n s cette derni6re possibilit6, l'6volution semble s'arr~ter h partir d u septi6me mois.
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SOCII~TI~ D'E.E.G. ET DE NEUROPHYSIOLOGIE DE LANGUE FRAN(~A1SE
2 o Recherche d'une corrSlation 8volutive ~lectroclinique. L'6volution clinique se fait habituellement dans le sens d ' u n e amtlioration de la motricit6 quelle qu'ait 6t6 la stv~rit6 de l'atteinte initiale. Aux diff6rents contrfles de J0/t J6, la ~'6partition des malades dans chacune des 4 cat6gories cliniques d6finies par les possibilit6s mortices des sujets est 6tudide. A u d6but de l'6volution (J0) les malades sont trts nombreux dans les classes cliniques 3 et 4, 80 p. 100 sont grabataires et ne peuvent se d6placer qu'aid6s d ' u n e canne et d ' u n e tierce personne. Pen 5. peu les proportions s'inversent, et 5. partir du septitme mois (J4) mais surtout au-dels, du douzitme mois (J5-J6) la majorit6 des sujets a retrouv6 une autonomic motrice satisfaisante, 70 p. 100 d'entre eux une marche ind6pendante avec ou sans canne, 30 p. 100 ont encore besoin d ' u n e tierce personne pour se d6placer, il n ' y a plus de malade grabataire. L'tvolution des trac6s E.E.G. dans le temps a it6 faite de la mSme faqon, en &udiant la r6partition des tracts 5. chaque m o m e n t J dans les difftrentes cat6gories de tracts. Cette r6partition semble le fait du hasard. I1 n ' y a pas d'6volution dans le sens d ' u n e am61ioration comparable 5. celle not6e au niveau clinique. Ainsi, il n'existe pas de corr61ation entre l'6volution clinique et l'6volution E.E.G. 3 ° FflSments de pronostic. Pour cette 6rude, les trac6s E.E.G. sont analys6s de fa9on analytique, selon la classification suivante : - - le rythme de fond est d6fini c o m m e normal, irr6gulier, 5. pr6dominance lente, non diff6rencit, microvolt6 ; le degr6 de l'asym6trie est precis6 en asym&rie simple, 616ments de focalisation, focalisation subcontinue, focalisation continue ; - - la topographie de la focalisation est soit h6misph6rique, ant6rieure, post6rieure ou temporale ; les caractbres de la focalisation ; activit6 th~ta ou delta, rythmes rapides en surmodulation..., pointes ; - - l'amplitude du foyer est normale, diminute, augment6e ; - - la r6activitt du rythme de fond est normale, diminude ou abolie ; - - la rtactivit6 du foyer est normale, diminu6e ou abolie. -
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Enfin, pour l'h6misphere sain, seul le rythme de fond est analys6, il est normal, irr6gulier ou trOs irr6gulier. Chacun des caract6res retenus peut ttre ainsi cod& Nous avons alors effectu6 une 6tude statistique des distributions de chacun des huit crittres E.E.G. 6nonc6s pr6c6demment, en fonction de la clinique, 5- un m o m e n t donn6. Pour ce faire, des tableaux de contingence 5- quatre cases ont dt6 6tablis, en appliquant le test X2 de Fischer, afin de tenter d'affirmer de faqon objective, l'6volution contingente ou non contingente dans le temps de certains signes cliniques et de certains signes E.E.G. Pour un certain n o m b r e de caractbres E.E.G. (degr6 de l'asym&rie, topographie, caracttres, amplitude de la focalisation) il n'y a pas d'6volution contingente avec la clinique ( P e s t non significatif ou supdrieur/t 5 p. 100). Par contre, pour trois criteres E.E.G. intdressant le cStt 16s6 (caracttres du rythme de fond, rtactivit6 de ce dernier, rdactivit6 du foyer) et pour le crittre E.E.G. retenu du c6tt sain (caracttres du rythme de fond) les calculs statistiques chiffrent P infdrieur 5. 5 p. 100, 5. 1 p. 100 et parfois ~t 1 p. 1.000 surtout 5. partir de J4. On pout donc admettre que ces quatre critbres E.E.G. sont significatifs, c'est-5--dire qu'ils sont corrdlts avec l'6volution clinique. Ils paraissent avoir une valeur pronostique, leur normalit6 sur les premiers enregistrements permettant de pr6voir une 6volution clinique favorable.
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SI~ANCE DU 5 JUIN 1974
Pour confirmer la valeur pronostique de ces quatre crit6res E.E.G., nous avons retenu 42 observations suivies de faqon r6guli6re de J0 h J4 ou J5 et effectual le test du X 2 en comparant chaque caract6re E.E.G. ~t J0 et le devenir clinique en J4 ou J5. Les r6sultats confirment la valeur pronostique de chacun des quatre crit6res E.E.G. (Caract6res du rythme de fond du c6t616s6 P ~ . 5 p. 100, r6activit6 du rythme de fond : P % 5 p. 100, r6activit6 du foyer P < ~t 1 p. 100, caract6res du rythme de fond du c6t6 sain P ~ ~t 1 p, 100). CONCLUSION. Apr6s avoir 6tudi6 l'6volution 61ectroclinique de 156 sujets gtg6s h6mipl6giques ~t la suite d ' u n accident vasculaire c6r6bral, on peut d6terminer quatre modes 6volutifs E.E.G. possibles : 6volution favorable, constante darts le temps, 6volution favorable, mais in6gale, 6volution statiormaire ou aggravation. O n ne peut 6tablir de relation significative entre l'6volution clinique et l'6volution 61ectrique. Enfin, il a 6t6 possible de mettre en 6vidence, par des m6thodes statistiques, que l'6tude de quatre crit6res E.E.G. (caract6res du rythme de fond du c6t6 16s6 et du c6t6 sain, r6activit6 du rythme de fond et du foyer) parait avoir une valeur pronostique quant aux possibilit6s de r6cup6ration clinique.
BIBLIOGRAPHIE 1. CASTAIGNE(P.), CAMBmI~(J.). Valeur des examens paracliniques au cours des accidents vasculaires c6r6braux. Congrbs des m6decins ali6nistes et neurologistes de langue franqaise, 55, 1957, Lyon-Paris, Masson, 6dit., 1957. 2. HELO (Y. P.). Contribution 5. l'6tude 61ectroenc6phalographique des accidents vasculaires c6r6braux ThOse M&L, Paris, 1952, 405 p. dactyl. 3. LECASBLE(R.), et FARBOT (O.). Asym6trie des rythmes de base dans les accidents vasculaires c6r6braux. Rev. Neurol., 1952, 87, 201. 4. NOEL (P,). Aspects 61eetroenc6phalographiques des h6mipl6gies vasculaires du sujet fig6. Th&e M~d., Nancy, 1973, 93 p. dactyl. 5. PADI.)ISON(R.), and FERRISS(G. S.). The EEG in cerebral vascular disease. Electroenceph. Clin. Neurophysiol., 1961, 13, 99-110. 6. Ror~MER(F.), GASTAWr(H.), et DELL (M.). L'E.E.G, de la pathologie vasculaire du cerveau. Rapport ta rgunion commune des E.E.G. Society et Soci6t6 E.E.G. de langue fran~aise. Bruxelles, 1952. Rev. Neurol., 1952, 87, 93-114. 7. ROSEMAN(E.), ScH~n)T (R. P.), and FoL-rz (E. Z.). Serial E.E.G. in vascular lesions of the brain. Neurology, 1952, 2, 311. 8. STRAUSS (H.), and GREENSTEIN (L.). The electroencephalogram in cerebrovascular disease. Arch. Neurol. Psychiat., 1948, 59, 395-403.
Rev. d'E.E.G. Neurophysiol.,
1975, t. 5, n o 1.
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