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Asthme aigu grave de l'adulte
Rev Mdd Interne (1994) 15,234s-239s © Elsevier, Paris
Asthme aigu grave de l'adulte H Mal, O Raffy, C Roue Clinique pneumologique (Pr R Pariente), hOpital Beaujon, 100, bd du G6ndral-Leclerc, 92110 Clichy, France
R6sum4 - Malgr6 une meilleure compr6hension de la physiopathologie de l'asthme et la possibilit6 d'utilisation de m6dicaments efficaces, l'asthme aigu grave est encore une cause fr6quente de d6c~s chez l'asthmatique (1 500 h 2 000 patients en meurent encore en France chaque ann6e). Parnfi les diff4rentes pr6sentations cliniques, l'asthme suraigu avec une dur6e d'attaque (p6riode allant du d6but de l'attaque jusqu'au d6c~s ou ~ la d6faillance ventilatoire avec ventilation m6canique) de moins de 3 heures dolt &re individualisde. Les agents de choix pour le traitement de l'asthme aigu grave sont l'oxyg~ne, les amines b~ta-adr6nergiques donn6es par vole intraveineuse ou n6bulisation, les corticost6rc;fdes. La th6ophylline ne fait plus partie du traitement de premiere intention de l'asthme aigu grave mais rien ne permet d'affirmer que son utilisation dolt &re abandonn6e. Les antiehotinergiques donn6s par n6bulisation en combinaison avec les sympatomim&iques sont efficaces. A c6t6 de ces traitements, l'hydratation et l'antibioth6rapie sont un adjuvant important. La ventilation m6canique est actuellement plus rarement utilis6e. On y a recours soit en urgence chez un malade au bord de l'arr& respiratoire ou circulatoire, soit secondairement en cas de d6t6rioration de l'&at clinique ou des gaz du sang malgr6 un traitement m6dical maximal. asthme aigu grave / mortalit4 par asthme / b~ta-agonistes dans l'asthme
Summary - Part of the broad clinical spectrum of asthma in adults is the acute life-threatening episode. Despite a better understanding of the physiopathology of asthma and the availability of potent drugs, severe acute asthma is still a frequent cause of"death (1500 to 2000 paticnts die each year of asthma in France). Among the different clinical presentations, hyperacute attack with an attack duration (period from onset of attack to mechanical ventilation or to fatality) of less than 3 hours has to be individualized. The agents of choice in the treatment of acute life-threatening asthma are oxygen, beta-adrenergic sympathomimetic amines given intravenously or by nebulization, and corticosterofds. Theophylline is not any more the first choice of treatment but should not be rejected. Anticholinergics given by nebulization in combination with sympathomimetic agents are effective. Beside these treatment, hydratation and antibiotics are important adjunctive treatment. Mechanical ventilation is rarely necessary but has to be instituted either in emergency in case of near fatal asthma or electively because of deterioration of clinical status and blood gases, despite full medical treatment. asthma acute severe / asthma death / beta-agonists in asthma
L ' a s t h m e aigu grave ( A A G ) repr6sente la f o r m e clinique la plus s6v6re de la m a l a d i e asthmatique. II p e u t se d6finir c o m m e une crise d ' a s t h m e inhabituelle qui m e t e n j e u le p r o n o s t i c vital.
l~pid6miologie
de l'asthme
mortel
O n e s t i m e que, sur tes d e u x dernibres d6cades, la fr6q u e n c e des m o r t s par a s t h m e g r a v e a a u g m e n t 6 en E u r o p e et aux I~tats-Unis. Le n o m b r e de m o r t s par a s t h m e est 6vatu6, en France, ~ 3 p o u r 100 000 habitants et o n a d m e t que I ' A A G tue c h a q u e annEe entre 1 500 et 2 000 patients. L ' e s s e n t i e l de la mortalit6 est p r 4 h o s pitalibre, avec d6cbs ~ d o m i c i l e ou p e n d a n t le transfert
des patients ~al'h6pital. L e s d6cbs t o u c h e n t surtout les j e u n e s et tout p a r t i c u l i 6 r e m e n t c e u x de c o n d i t i o n d6favoris6e [1, 2]. Plusieurs h y p o t h e s e s o n t 4t6 avanc6es p o u r expliq u e r cette a u g m e n t a t i o n du n o m b r e de m o r t s par asthm e s u r v e n a n t malgr6 les p r o g r b s r6alis6s dans la c o m p r 4 h e n s i o n de la p h y s i o p a t h o l o g i e de l ' a s t h m e et malgr4 la disponibilit6 d e m 6 d i c a m e n t s p u i s s a n t s [3]. N 6 a n m o i n s , a u c u n e d ' e l l e s n ' a p u &re vErifi6e. O n a 6 g a l e m e n t 6voqu6 le r61e d ' u n e a u g m e n t a t i o n de l ' e x p o s i t i o n des sujets ?a des a 6 r o c o n t a m i n a n t s , le r61e des m 6 d i c a m e n t s e u x - m S m e s , n o t a m m e n t les b & a - s t i m u lants, n o n par leur effet a r y t h m o g ~ n e mais p e u t - & r e par les m o d i f i c a t i o n s d e c o m p o r t e m e n t des patients q u ' i l s
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peuvent induire. On peut ainsi supposer qu'une trop grande confiance des patients dans leur traitement induise un retard vers l'hospitalisation, ou que la grande efficacitd des medicaments ne soit 51' origine du maintien de l'exposition ~ des antigbnes ou a des agents chimiques responsables d'une pErennisation de Finflammation bronchique.
l'effet de majoration de retour veineux h l'inspiration. Tous ces phEnom~nes concourent ~ la baisse du debit cardiaque ~t l'inspiration et sont responsables du pouls paradoxal. MalgrE ces modifications circulatoires majeures au cours de I'AAG, la mort, quand elle survient, semble plus due ~t un arr~t respiratoire qu'h une dEfaillance cardiaque [5].
Physiopathologie de I'AAG
Tableau elinique de I'AAG
D'un point de vue anatomopathologique, les modifications bronchiques observEes dans I'AAG ont EtE Etudides chez les sujets dEcEdEs. L'obstmction bronchique, outre la constriction du muscle lisse bronchique, peut etre dgalement en rapport avec une inflammation de la muqueuse et, 5 des degrEs variables, avec des bouchons de mucus. Darts les asthmes suraigus (voir infra), la principale cause de l'obstruction semble etre la bronchoconstriction expliquant l'amElioration rapide sous medicaments bronchodilatateurs [4]. L' obstruction bronchique est responsable d'une hyperinflation pulmonaire qui place les muscles respiratoires dans de mauvaises conditions de fonction, avec raccourcissement du diaphragme et des muscles respiratoires accessoires les pla~ant sur une mauvaise partie de leur relation force-longueur. Parall~lement ~ cette baissc de rendement des muscles respiratoires, ceux-ci maintiennent une activitd lors de l'expiration et doivent vaincre les resistances considErables des voles adriennes. L'ensemble aboutit ?~un travail des muscles respiratoires tr~s augmentd dans I'AAG [1]. D'autre part, l'apport dnergdtique sanguin h ces derniers est diminud par suite de la baisse du debit cardiaque h l'inspiration (voir infra). I1 y a ainsi une inadEquation entre apports et fournitures dnergEtiques aux muscles respiratoires dans I'AAG, et toutes les conditions sont donc rdunies pour que survienne une fatigue des muscles respiratoires. Celle-ci n'a nEanmoins pas EtE dEmontrEe formellement dans 1'AAG. L' AAG s' accompagne dgalement de modifications hEmodynamiques profondes [1]. ,~ l'inspiration, il existe une pression pleurale tr~s negative alors que, parall~lement, la pression alvEolaire qui constitue la pression extramurale des capillaires est proche de la pression atmosphdrique : cela aboutit hun accroissement de la postcharge du ventricule droit h l'inspiration. Paratl~lement, la depression pleurale est aussi responsable d'une augmentation de postcharge du ventricule gauche. D'autre part, la dilatation des cavitEs droites ~t l'inspiration comprime des cavitEs gauches au sein du sac pdricardique inextensible (septum ddviE 5 gauche), et la dEpression pleurale inspiratoire entra~ne un collapsus de la veine cave infErieure abdominale qui vient contrer
Le mode de ddbut est variable. I1 peut certes s'agir d'une crise d'asthme s'aggravant progressivement pour prendre l'aspect d'une crise grave mais, trbs fiEquemment, on retrouve ~ l'interrogatoire la notion d'une dEstabilisation rEcente de la maladie asthmatique avec augmentation de la frdquence et de la sEvEritE des crises, moindre sensibilitE aux traitements usuels, persistance et aggravation d'une g~ne intercritique. I1 est indispensable que ce syndrome de menace d'asthme grave soit bien connu tant des mEdecins, qui doivent rapidement stopper cette aggravation progressive, que des patients qui doivent ~tre informEs de la gravitE potentielle de ces signes. Parmi les modes de debut, il convient d'individualiser ta forme particuli~re qu'est l'asthme suraigu oh le dElai entre le debut de la crise et la survenue d'un dtat gravissime est infErieur ~ 2 heures et oh le bronchospasme est le phEnombne physiopathologique predominant [6, 7]. Cette forme, ~ttr~s haut risque de dEcbs prEhospitalier, touche souvent des sujets jeunes. Quel que soit le mode de debut, l'interrogatoire du malade ou de l'entourage permet de retrouver tr~s souvent la notion d'dpisodes antErieurs de crise d'AAG. Les signes cliniques de gravitE immediate dEfinissant I'AAG sont maintenant bien connus [1, 4] et sont rEsumEs dans le tableau I. l'extr~me, certains signes tEmoignent d'un arret respiratoire imminent : bradypnEe, pauses respiratoires, troubles de conscience, collapsus, silence auscultatoire. Ils reprEsentent une indication ~tune intubation
Tableau I. Signes de gravit6 d' une crise d'asthme. Difficult6 ~ parler, ~ tousser Agitation, sueurs OrthopnEe Cyanose Contraction permanente des sternoclEido-mastoYdiens FrEquence respiratoire > 30/rain Frdquence cm'diaque > 120/min Pouls paradoxal > 20 mmHg DEbit expiratoire de pointe < 150 l/min Normo- ou hypercapnie, acidose mdtabolique associ6e
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Tableau II. Critbres d'asthme instable (d' aprbs S almeron et al [4]).
- d u f a i t qu 'il s'agit p o u r le malade d;une crise ressentie c o m m e ~ inhabituelle ~ : pour subjectifqu'il soit, ce
Augmentation de la frdquence des crises devenant pluriquotidiennes Moindre sensibilit6 aux b~ta-2- agonistes Augmentation de la consommation mddicamenteuse (bOta-2-agonistes, corticoYdes) G~ne respiratoire intercritique d' apparition r6cente Grandes variations diumes > 20% de ddbit expiratoire de pointe Aggravation progressive de l'obstruction bronchique 6valude par le ddbit expiratoire de pointe
signe est ~t prendre en compte car les patients asthmatiques connaissent gdndralement bien leur maladie et sont capables de ddpister qu'une crise ne ressemble pas aux autres. Cela est un mode de ddbut frdquent d'une crise 6voluant vers un A A G . Ces crises potentiellement graves ndcessitent uric hospitalisation des patients en milieu spdcialis6.
Traitement et "h une ventilation mdcanique. C'est le near .fatal asthma des Anglo-Saxons. Darts les formes suraigu~s d ' A A G , ce mode de prdsentation gravissime est habituel mais il peut s'observer 6galement dans les autres formes d ' A A G . De nombreux index appr6cient la gravit6 d ' u n e crise d'asthme. Parmi eux, le plus connu est l'indice de Fischl [8] qui s'est montr6 ddcevant pour ce qui concerne la prddiction de rdponse au traitement. D ' u n e manibre gdndrale, l'importance de l'obstruction (qui est 6valude par ces index) ne prdsage pas de la rdponse an traitement. Au cours d'une crise grave, les signes de gravit6 ne sont pas figds dans le temps mais peuvent ~tre 6volutifs. I1 importe donc de surveiller pdriodiquement les patients pour d6pister leur apparition. Cette surveillance est meilleure en milieu spdcialis6. 11 importe notamment de ne pas cesser la surveillance 6troite des patients sous prdtexte qu'ils s'amdliorent sous le traitement mddical institu6. I1 n'est pas rare, en effet, de voir qu'aprbs une am61ioration initiale, les patients se ddgradent secondairement en ddpit de ce traitement et aboutissent ?aun AAG. Marne en l'absence de ces signes de gravit6, il faut insister sur la notion de crises d' asthme potentiellement graves : - du f a i t du terrain : c'est ainsi que la notion d ' u n asthme instable sous-trait6, ou des antdc6dents d ' A A G , doivent faire craindre de principe que la crise ne ddbouche sur une forme grave ; - d u f a i t de la ddstabilisation de la maladie asthmatique : c'est le syndrome de menace d ' A A G dont les
critbres sont donnds dans le tableau II ; - du f a i t des circonstances de ddclenchement de la crise d ' a s t h m e : les crises ddclenchdes par une bron-
chite purulente sont particuli~rement rebelles au traitement mddical et peuvent 6voluer vers un AAG. De m~me, les crises d6clench6es par la prise d'aspirine ou d'anti-inflammatoire non stdro'idien chez les malades intol6rants 5 ces substances (asthme ~t l'aspirine) sont volontiers s6v~res [9] ;
L ' A A G est une urgence m6dicale qui implique une hospitalisation en soins intensifs. Le traitement est essentiellement mddicamenteux, la ventilation mdcanique 6tant rdservde aux formes gravissimes ou aux 6checs du traitement mddical [ 1]. Traitement mddical
I1 comporte obligatoirement l'association oxyg6noth6rapie, b~ta-mimdtiques et cortico'/des. Oxygdnothdrapie
Ddbutde d'emblde par sonde nasale ou au masque, elle dolt atre ~ fort ddbit (> h 6 l/rain) que le sujet soit ou non hypercapnique. I1 convient doric de ne pas attendre lc r6sultat des gaz du sang pour la ddbuter. B~ta-2-agonistes
C ' e s t le traitement de premiere intention de I ' A A G . Ils tirent leur int6r~t de leur puissante action bronchodilatatrice et de leur rapiditd d'action. Ils sont ~t utiliser i n , m e si le sujet a rdpdt6 de nombreuses ibis sans succ~s les spray, au moyen d'adrosol-doseur. En effet, ces demiers ne sont plus efficaces dans I ' A A G car le produit se ddpose en grande partie au niveau du pharynx ou des voies adriennes hautes [10]. Dans I ' A A G , le plus utilis6 des bata-2-mimdtiques est le salbutamol, utilis6 sous forme de ndbulisation au masque ou par voie veineuse continue. La ndbulisation au masque est une technique simple ~ mettre en ~euvre sous forme de 5 mg de salbutamol, soit 1 ml de substance dilude dans du sdrum physiologique j usqu'~ 5 ml, ?apasser en 10 ~ 15 minutes et ~ rdpdter en fonction du rdsultat au bout de 30 minutes, puis toutes les 2 ~t 3 heures. L' adrosol est g6n6r6 par un fort d6bit d' oxyg~ne (6-8 l/min) connectd au masque. L'efficacit6 se manifeste quelques minutes apr~s le ddbut de la ndbulisation. ,~ noter qu'il est impdratif d' utiliser le conditionnement de salbutamol prdvu pour ndbulisation et non les ampoules ~ passer par voie intraveineuse, car il a 6t6 ddcrit avec ces dernibres des aggravations brutales du bronchospasme rapportdes ~ une hyperosmolarit6 du produit. Si le masque n'est pas support6 (ce qui est un
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cas de figure inhabituel) ou en cas d'aggravation ou d'absence d'am61ioration, on a recours au salbutamol par voie intraveineuse 5 la seringue 61ectrique utilis6 5 la dose initiale de 0,1 h 0,2 gg/kg/min. La posologie est doublde toutes les 15 minutes en cas d'inefficacit6 jusqu'5 1 gg/kg/min en surveillant la tol6rance, notammerit cardiaque. I1 faut rioter h ce propos, et c'est une erreur couramment observde, que 1'existence avant traitement par salbutamol d'une tachycardie marne importante ne contreindique pas l'utilisation des b6ta-2-mimdtiques. On observe au contraire, en cas d'efficacit6 de ces produits, une baisse progressive de la fr6quence cardiaque. L'adrdnaline par voie intraveineuse ~ la seringue 61ectrique ?a Ia dose de 0,1-1 gg/kg/min, a un effet bronchodilatateur plus puissant que celui du salbutamol mais est 6galement plus toxique. L'indication de choix est reprdsentde par les crises suraigu~s o~ le pronostic vital est rapidement mis en jeu. Une autre indication peut ~tre l'6chec d' un traitement par fortes doses de salbutamol en intraveineux, l'antre stratdgie adoptable dans ce cas 6tant le recours ~ la ventilation m6canique. Quel que soit le bata-2-mim6tique choisi, mais plus particuliOrement si 1' adrdnaline a 6t6 utilisde, le monitorage cardiaque est indispensable pour d6tecter la cardiotoxicit6 de ces mddicaments. La surveillance sera surtout vigilante lots du lever du bronchospasme car c'est le moment oi~ la cardiotoxicit6 des mddicaments se r6vble. II faut doric savoir dominer les doses ni trop vite (risque r6el de rechute du bronchospasme) ni trop lentement (risque de cardiotoxicit6). I1 faut aussi veiller h corriger l'hypokali6mie induite par les b6ta-2mimdtiques (effet partag6 avec les corticostdro~des).
Corticostdro't'des L'inflammation ayant 6t6 reconnue comme agent majeur de l'obstruction bronchique dans toutes les formes d' asthme, une corticothdrapie parentdrale ~ fortes doses est syst6matiquement indiqude darts la prise en charge de I'AAG. Outre leur effet anti-inflammatoire, les cortico'/des ont 6galement pour effet d'augmenter la r6ponse aux b~ta-2-mimdtiques en augmentant le nombre de rdcepteurs b~ta-adrdnergiques. Compte tenu de leur mode d'action au niveau du g6nome suivi d'une modification de la synthbse protdique, leurs effets cliniques sont retard6s et ne d6butent que quelques heures apr~s leur administration, qui devra done atre la plus pr6coce possible. Ils interviendront surtout pour contr61er le processus inflammatoire et pour 6viter la p6rennisation ou la rdcidive des crises. I1 n'existe pas de consensus sur les ddrivds ~ utiliser ni sur les posologies mais, quelle que soit la procddure
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utilisde, il semble important de poursuivre le traitement pendant une pdriode de 8 ?~ 10 jours. En France, il est usuel de prescrire l'hdmisuccinate d'hydrocortisone intraveineuse (200 mg toutes les 4 heures) ou la m6thylprednosolone (60-80 mg toutes les 6 heures).
Bases xanthiques La thdophylline n'est plus considdrde comme un traitement de premiere intention dans les A A G du fait de son effet bronchodilatateur moins puissant que celui des bata-2-mim6tiques et surtout de son index thdrapeutique beaucoup plus bas, en particulier chez les patients traitds au long cours par ces moldcules [1, 11]. En revanche, rien ne permetd'affirmer que la thdophylline doit ~tre ddfinitivement rejetde de l'arsenal thdrapeutique. Elle pourrait ~tre utile associde aux b6ta-2-mim6tiques dans des crises insuffisamment contr61des par ces demiers. En l'absence de traitement au long cours, une dose de charge de 5 h 6 mg/kg en 20 minutes IV sera donn6e, suivie d'une prescription IV continue de 0,8 mg/kg/h, la dose 6tant ultdrieurement adaptde aux dosages s6riques. En cas de traitement au long cours prdalable, mieux vaut attendre le rdsultat du dosage sdrique avant de ddbuter la perfusion.
Anticholinergiques Des 6tudes rdcentes suggbrent que les anticholinergiques administrds sous forme ndbulis6e auraient un effet additif ~ celui des bata-2-mimdtiques [12] mais cela reste discut6. On peut done adjoindre aux adrosols de b6ta-2-mim6tiques ; utilisds 5 la phase initiale ; 0,5 mg de bromure d'ipratropium 5 passer en 10 minutes.
Thdrapeutiques assocides [13] Antibiothdrapie Elle est indiqu6e si le patient pr6sente des signes cliniques ou radiologiques 6voquant un processus infectieux ~t l'origine de I ' A A G (sinusite ou bronchite infectieuse, voire pneumopathie). En pratique, l'antibioth6rapie est largement utilis6e compte tenu de l'incertitude fr6quente quant h une cause infectieuse d6clenchant I'AAG. On utilise volontiers une b~talactamine apr~s s'~tre assur6 de 1' absence d'allergie ~ ces mol6cules.
Hydratation Une hydratation par voie veineuse permet de lutter contre les consdquences hdmodynamiques de I ' A A G et contre la sdcheresse des sdcrdtions bronchiques majorant l'obstruction. Des perfusions de l'ordre de 3 ~ 4 1/j contenant du sodium et du potassium (pour pr6venir
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l'hypokali6mie induite par les corticost6roides et les b~ta-2-mim6tiques) sont administr6es. Les antihistaminiques, les saigndes, les diur6tiques, les mucolytiques n'ont pas de place dans le traitement de I'AAG. Quant h l'utilisation d'une alcalinisation cens6e faciliter l'action des beta-2-mim6tiques, son int6r~t n'a pu Otre ddmontr6 mais le risque de ddpression respiratoire associ6 est bien r6el. Ventilation mdcanique
Bien que le traitement mddical permette le contr61e de la majorit6 des AAG, la ventilation mdcanique conserve certaines indications : soit d'emblde devant un patient en ddtresse respiratoire proche de l'arret respiratoire anoxique (tableau auquel peut volontiers aboutir 1' asthme suraigu), soit secondairement apr~s 6chec du traitement mddical. I1 convient de choisir une ventilation contr61de en pression positive. La ventilation mdcanique (VM) est associde ~t une mortalit6 non ndgligeable dans I'AAG, variant selon les sdries de 0 5, 40%. Cette mortalit6 est imputable, d'une part, ~tla gravit6 de la crise conduisant ~t la VM et, d'autre part, ~t la survenue de certaines complications li6es ~t la V M . Parmi ces dernibres complications, le barotraumatisme (pneumom6diastin, emphysbme sous-cutan6 et surtout pneumothorax), est au premier plan. En effet, ces patients prdsentent ddjh un pidgeage gazeux important avec prdsence d'une pression positive alvdolaire la fin de l'expiration (PEP intrinsbque). Le risque de la VM est de majorer le volume pi6g6 dans les alv6oles et d'aboutir, lots de l'insuffiation mdcanique, 5 des pressions alvdolaires de plateau tr~s positives, source de barotraumatisme. Le r6glage du ventilateur visera ~tlimiter le barotraumatisme et non pas ~ contr61er la pression art6rielle en CO2. Darioli et Perret [14] avaient rapport6, en 1984, une mortalit6 nulle dans une sdrie de 34 6pisodes de VM chez 26 patients avec AAG. Le rdglage du respirateur consistait g ne jamais ddpasser 50 c m H 2 0 de pression d'insufflation tout en ndgligeant l'acidose respiratoire qui aurait pu en rdsulter. Tuxen et Lane [15] ont montr6 que le meilleur r6glage limitant l'hyperinflation 6tait un volume courant bas et un temps expiratoire long (rapport I/E abaiss6 au-dessous d'un tiers ou d'un quart, frdquence basse). Les memes auteurs ont, par ailleurs, montr6 l'effet ddldtbre de l'adjonction d' une pression expiratoire positive qui maj ore l'hyperinflation [ 16]. Parmi les autres complications lides h la VM, l'hypotension est assez fr6quente lots de l'institution de la VM. L'6tiologie enest la genc au retour veineux li6e
Tableau III. Points d'impact de la pr6vention de 1'asthme mortel (d'apr~s Riou et al [2]). Ddpistage des patients asthmatiques Am61ioration de la formation m6dicale permettant de mieux Waiter les crises d' asthme Ddtermination des patients ~t risque d'AAG ddbouchant sur un renforcement du traitement antiasthmatique l~ducation de l'asthmatique : - Connaissance de la maladie et du traitement - Comportement face ~tla crise d'asthme - Autosurveillance par ddbit-mbtre de pointe Amdlioration de la thdrapeutique, notamment du traitement de fond avec recours plus large aux cortico~'desinhal6s Prise en charge pr6hospitali~re, avec notamment auto-admission des patients ~trisque et mddicalisation systdmatique des appels d' urgence Traitement hospitalier des AAG Prise en charge aprbs AAG
la ventilation en pression positive sur un malade hypovoldmique et en insuffisance ventriculaire droite aigue. Le traitement repose avant tout sur le remplissage vasculaire. La VM dans I ' A A G impose une sddation importante pour adapter parfaitement le patient au respirateur. Elle fera appel aux benzodiazdpines et aux morphiniques malgr6 les propridtds histamino-libdratrices de ces derniers. Une curalisation est parfois ndcessaire en sachant le risque de survenue d' une myopathie sdvbre par potentialisation de l'effet amyotrophique des cortico~'des [171. Dans certains cas peu fr6quents oO la ventilation mdcanique ne permet pas de contr61er I'AAG, il peut etre utile d'utiliser quelques adjuvants. On a ainsi propos6 l'utilisation de kdtamine ou d'halogdnds (halothane ou isoflurane) qui sont bronchodilatateurs [13, 18[. Certains ont 6galement propos6 la VM avec des mdlanges contenant de l'h61ium pour amdliorer l'6coulement des gaz et donc les 6changes gazeux [18].
Pronostic de I'AAG au d6cours de l'hospitalisation
Une 6tude r6cente est ~t citer tout particuli~rement [9]. Elle est certes r6trospective, mais elle porte sur une cohorte importante de 121 patients suivis au long cours apr~s une ventilation pour AAG. Tr~s peu de patients ont 6t6 perdus de vue, ce qui a permis de construire une courbe de survie actuarielle. Alors que la mortalit6 hospitalibre 6tait de 16,5%, la mortalit6 posthospitalisation 6tablie de fa~on actuarielle 6tait de 10% g 1 an, de 14% ~ 3 ans et de 22,5% 6 ans. La majorit6 des ddcbs survenaient pendant la
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premibre annde suivant l'hospitalisation et ces ddcbs 6taient dus ~un nouvel 6pisode d'AAG. Dans une autre 6tude rrcente portant sur 45 patients ayant prrsent6 une A A G avec crise presque lhtale, aucun ddcbs n'dtait enregistr6 sur un suivi moyen de 863 jours [19].
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Pr6vention de I'AAG
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Celle-ci passe par plusicurs 6tapes qui sont rappeldes dans une revue gdndrale rdcente [2] (tableau III). Cet aspect est fondamental car le contr6le de ces diffrrents points d'impact permettrait de diminuer de beaucoup le nombre d ' A A G et la mortalit6 qui en rrsulte.
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R6f6rences 14 1
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Asthme aigu grave de l'adulte H Mal, O Raffy, C Roue Clinique pneumologique (Pr R Pariente), hOpital Beaujon, 100, bd du G6ndral-Leclerc, 92110 Clichy, France
R6sum4 - Malgr6 une meilleure compr6hension de la physiopathologie de l'asthme et la possibilit6 d'utilisation de m6dicaments efficaces, l'asthme aigu grave est encore une cause fr6quente de d6c~s chez l'asthmatique (1 500 h 2 000 patients en meurent encore en France chaque ann6e). Parnfi les diff4rentes pr6sentations cliniques, l'asthme suraigu avec une dur6e d'attaque (p6riode allant du d6but de l'attaque jusqu'au d6c~s ou ~ la d6faillance ventilatoire avec ventilation m6canique) de moins de 3 heures dolt &re individualisde. Les agents de choix pour le traitement de l'asthme aigu grave sont l'oxyg~ne, les amines b~ta-adr6nergiques donn6es par vole intraveineuse ou n6bulisation, les corticost6rc;fdes. La th6ophylline ne fait plus partie du traitement de premiere intention de l'asthme aigu grave mais rien ne permet d'affirmer que son utilisation dolt &re abandonn6e. Les antiehotinergiques donn6s par n6bulisation en combinaison avec les sympatomim&iques sont efficaces. A c6t6 de ces traitements, l'hydratation et l'antibioth6rapie sont un adjuvant important. La ventilation m6canique est actuellement plus rarement utilis6e. On y a recours soit en urgence chez un malade au bord de l'arr& respiratoire ou circulatoire, soit secondairement en cas de d6t6rioration de l'&at clinique ou des gaz du sang malgr6 un traitement m6dical maximal. asthme aigu grave / mortalit4 par asthme / b~ta-agonistes dans l'asthme
Summary - Part of the broad clinical spectrum of asthma in adults is the acute life-threatening episode. Despite a better understanding of the physiopathology of asthma and the availability of potent drugs, severe acute asthma is still a frequent cause of"death (1500 to 2000 paticnts die each year of asthma in France). Among the different clinical presentations, hyperacute attack with an attack duration (period from onset of attack to mechanical ventilation or to fatality) of less than 3 hours has to be individualized. The agents of choice in the treatment of acute life-threatening asthma are oxygen, beta-adrenergic sympathomimetic amines given intravenously or by nebulization, and corticosterofds. Theophylline is not any more the first choice of treatment but should not be rejected. Anticholinergics given by nebulization in combination with sympathomimetic agents are effective. Beside these treatment, hydratation and antibiotics are important adjunctive treatment. Mechanical ventilation is rarely necessary but has to be instituted either in emergency in case of near fatal asthma or electively because of deterioration of clinical status and blood gases, despite full medical treatment. asthma acute severe / asthma death / beta-agonists in asthma
L ' a s t h m e aigu grave ( A A G ) repr6sente la f o r m e clinique la plus s6v6re de la m a l a d i e asthmatique. II p e u t se d6finir c o m m e une crise d ' a s t h m e inhabituelle qui m e t e n j e u le p r o n o s t i c vital.
l~pid6miologie
de l'asthme
mortel
O n e s t i m e que, sur tes d e u x dernibres d6cades, la fr6q u e n c e des m o r t s par a s t h m e g r a v e a a u g m e n t 6 en E u r o p e et aux I~tats-Unis. Le n o m b r e de m o r t s par a s t h m e est 6vatu6, en France, ~ 3 p o u r 100 000 habitants et o n a d m e t que I ' A A G tue c h a q u e annEe entre 1 500 et 2 000 patients. L ' e s s e n t i e l de la mortalit6 est p r 4 h o s pitalibre, avec d6cbs ~ d o m i c i l e ou p e n d a n t le transfert
des patients ~al'h6pital. L e s d6cbs t o u c h e n t surtout les j e u n e s et tout p a r t i c u l i 6 r e m e n t c e u x de c o n d i t i o n d6favoris6e [1, 2]. Plusieurs h y p o t h e s e s o n t 4t6 avanc6es p o u r expliq u e r cette a u g m e n t a t i o n du n o m b r e de m o r t s par asthm e s u r v e n a n t malgr6 les p r o g r b s r6alis6s dans la c o m p r 4 h e n s i o n de la p h y s i o p a t h o l o g i e de l ' a s t h m e et malgr4 la disponibilit6 d e m 6 d i c a m e n t s p u i s s a n t s [3]. N 6 a n m o i n s , a u c u n e d ' e l l e s n ' a p u &re vErifi6e. O n a 6 g a l e m e n t 6voqu6 le r61e d ' u n e a u g m e n t a t i o n de l ' e x p o s i t i o n des sujets ?a des a 6 r o c o n t a m i n a n t s , le r61e des m 6 d i c a m e n t s e u x - m S m e s , n o t a m m e n t les b & a - s t i m u lants, n o n par leur effet a r y t h m o g ~ n e mais p e u t - & r e par les m o d i f i c a t i o n s d e c o m p o r t e m e n t des patients q u ' i l s
Asthme aigu gravede l'adulte
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peuvent induire. On peut ainsi supposer qu'une trop grande confiance des patients dans leur traitement induise un retard vers l'hospitalisation, ou que la grande efficacitd des medicaments ne soit 51' origine du maintien de l'exposition ~ des antigbnes ou a des agents chimiques responsables d'une pErennisation de Finflammation bronchique.
l'effet de majoration de retour veineux h l'inspiration. Tous ces phEnom~nes concourent ~ la baisse du debit cardiaque ~t l'inspiration et sont responsables du pouls paradoxal. MalgrE ces modifications circulatoires majeures au cours de I'AAG, la mort, quand elle survient, semble plus due ~t un arr~t respiratoire qu'h une dEfaillance cardiaque [5].
Physiopathologie de I'AAG
Tableau elinique de I'AAG
D'un point de vue anatomopathologique, les modifications bronchiques observEes dans I'AAG ont EtE Etudides chez les sujets dEcEdEs. L'obstmction bronchique, outre la constriction du muscle lisse bronchique, peut etre dgalement en rapport avec une inflammation de la muqueuse et, 5 des degrEs variables, avec des bouchons de mucus. Darts les asthmes suraigus (voir infra), la principale cause de l'obstruction semble etre la bronchoconstriction expliquant l'amElioration rapide sous medicaments bronchodilatateurs [4]. L' obstruction bronchique est responsable d'une hyperinflation pulmonaire qui place les muscles respiratoires dans de mauvaises conditions de fonction, avec raccourcissement du diaphragme et des muscles respiratoires accessoires les pla~ant sur une mauvaise partie de leur relation force-longueur. Parall~lement ~ cette baissc de rendement des muscles respiratoires, ceux-ci maintiennent une activitd lors de l'expiration et doivent vaincre les resistances considErables des voles adriennes. L'ensemble aboutit ?~un travail des muscles respiratoires tr~s augmentd dans I'AAG [1]. D'autre part, l'apport dnergdtique sanguin h ces derniers est diminud par suite de la baisse du debit cardiaque h l'inspiration (voir infra). I1 y a ainsi une inadEquation entre apports et fournitures dnergEtiques aux muscles respiratoires dans I'AAG, et toutes les conditions sont donc rdunies pour que survienne une fatigue des muscles respiratoires. Celle-ci n'a nEanmoins pas EtE dEmontrEe formellement dans 1'AAG. L' AAG s' accompagne dgalement de modifications hEmodynamiques profondes [1]. ,~ l'inspiration, il existe une pression pleurale tr~s negative alors que, parall~lement, la pression alvEolaire qui constitue la pression extramurale des capillaires est proche de la pression atmosphdrique : cela aboutit hun accroissement de la postcharge du ventricule droit h l'inspiration. Paratl~lement, la depression pleurale est aussi responsable d'une augmentation de postcharge du ventricule gauche. D'autre part, la dilatation des cavitEs droites ~t l'inspiration comprime des cavitEs gauches au sein du sac pdricardique inextensible (septum ddviE 5 gauche), et la dEpression pleurale inspiratoire entra~ne un collapsus de la veine cave infErieure abdominale qui vient contrer
Le mode de ddbut est variable. I1 peut certes s'agir d'une crise d'asthme s'aggravant progressivement pour prendre l'aspect d'une crise grave mais, trbs fiEquemment, on retrouve ~ l'interrogatoire la notion d'une dEstabilisation rEcente de la maladie asthmatique avec augmentation de la frdquence et de la sEvEritE des crises, moindre sensibilitE aux traitements usuels, persistance et aggravation d'une g~ne intercritique. I1 est indispensable que ce syndrome de menace d'asthme grave soit bien connu tant des mEdecins, qui doivent rapidement stopper cette aggravation progressive, que des patients qui doivent ~tre informEs de la gravitE potentielle de ces signes. Parmi les modes de debut, il convient d'individualiser ta forme particuli~re qu'est l'asthme suraigu oh le dElai entre le debut de la crise et la survenue d'un dtat gravissime est infErieur ~ 2 heures et oh le bronchospasme est le phEnombne physiopathologique predominant [6, 7]. Cette forme, ~ttr~s haut risque de dEcbs prEhospitalier, touche souvent des sujets jeunes. Quel que soit le mode de debut, l'interrogatoire du malade ou de l'entourage permet de retrouver tr~s souvent la notion d'dpisodes antErieurs de crise d'AAG. Les signes cliniques de gravitE immediate dEfinissant I'AAG sont maintenant bien connus [1, 4] et sont rEsumEs dans le tableau I. l'extr~me, certains signes tEmoignent d'un arret respiratoire imminent : bradypnEe, pauses respiratoires, troubles de conscience, collapsus, silence auscultatoire. Ils reprEsentent une indication ~tune intubation
Tableau I. Signes de gravit6 d' une crise d'asthme. Difficult6 ~ parler, ~ tousser Agitation, sueurs OrthopnEe Cyanose Contraction permanente des sternoclEido-mastoYdiens FrEquence respiratoire > 30/rain Frdquence cm'diaque > 120/min Pouls paradoxal > 20 mmHg DEbit expiratoire de pointe < 150 l/min Normo- ou hypercapnie, acidose mdtabolique associ6e
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• Mal et al
Tableau II. Critbres d'asthme instable (d' aprbs S almeron et al [4]).
- d u f a i t qu 'il s'agit p o u r le malade d;une crise ressentie c o m m e ~ inhabituelle ~ : pour subjectifqu'il soit, ce
Augmentation de la frdquence des crises devenant pluriquotidiennes Moindre sensibilit6 aux b~ta-2- agonistes Augmentation de la consommation mddicamenteuse (bOta-2-agonistes, corticoYdes) G~ne respiratoire intercritique d' apparition r6cente Grandes variations diumes > 20% de ddbit expiratoire de pointe Aggravation progressive de l'obstruction bronchique 6valude par le ddbit expiratoire de pointe
signe est ~t prendre en compte car les patients asthmatiques connaissent gdndralement bien leur maladie et sont capables de ddpister qu'une crise ne ressemble pas aux autres. Cela est un mode de ddbut frdquent d'une crise 6voluant vers un A A G . Ces crises potentiellement graves ndcessitent uric hospitalisation des patients en milieu spdcialis6.
Traitement et "h une ventilation mdcanique. C'est le near .fatal asthma des Anglo-Saxons. Darts les formes suraigu~s d ' A A G , ce mode de prdsentation gravissime est habituel mais il peut s'observer 6galement dans les autres formes d ' A A G . De nombreux index appr6cient la gravit6 d ' u n e crise d'asthme. Parmi eux, le plus connu est l'indice de Fischl [8] qui s'est montr6 ddcevant pour ce qui concerne la prddiction de rdponse au traitement. D ' u n e manibre gdndrale, l'importance de l'obstruction (qui est 6valude par ces index) ne prdsage pas de la rdponse an traitement. Au cours d'une crise grave, les signes de gravit6 ne sont pas figds dans le temps mais peuvent ~tre 6volutifs. I1 importe donc de surveiller pdriodiquement les patients pour d6pister leur apparition. Cette surveillance est meilleure en milieu spdcialis6. 11 importe notamment de ne pas cesser la surveillance 6troite des patients sous prdtexte qu'ils s'amdliorent sous le traitement mddical institu6. I1 n'est pas rare, en effet, de voir qu'aprbs une am61ioration initiale, les patients se ddgradent secondairement en ddpit de ce traitement et aboutissent ?aun AAG. Marne en l'absence de ces signes de gravit6, il faut insister sur la notion de crises d' asthme potentiellement graves : - du f a i t du terrain : c'est ainsi que la notion d ' u n asthme instable sous-trait6, ou des antdc6dents d ' A A G , doivent faire craindre de principe que la crise ne ddbouche sur une forme grave ; - d u f a i t de la ddstabilisation de la maladie asthmatique : c'est le syndrome de menace d ' A A G dont les
critbres sont donnds dans le tableau II ; - du f a i t des circonstances de ddclenchement de la crise d ' a s t h m e : les crises ddclenchdes par une bron-
chite purulente sont particuli~rement rebelles au traitement mddical et peuvent 6voluer vers un AAG. De m~me, les crises d6clench6es par la prise d'aspirine ou d'anti-inflammatoire non stdro'idien chez les malades intol6rants 5 ces substances (asthme ~t l'aspirine) sont volontiers s6v~res [9] ;
L ' A A G est une urgence m6dicale qui implique une hospitalisation en soins intensifs. Le traitement est essentiellement mddicamenteux, la ventilation mdcanique 6tant rdservde aux formes gravissimes ou aux 6checs du traitement mddical [ 1]. Traitement mddical
I1 comporte obligatoirement l'association oxyg6noth6rapie, b~ta-mimdtiques et cortico'/des. Oxygdnothdrapie
Ddbutde d'emblde par sonde nasale ou au masque, elle dolt atre ~ fort ddbit (> h 6 l/rain) que le sujet soit ou non hypercapnique. I1 convient doric de ne pas attendre lc r6sultat des gaz du sang pour la ddbuter. B~ta-2-agonistes
C ' e s t le traitement de premiere intention de I ' A A G . Ils tirent leur int6r~t de leur puissante action bronchodilatatrice et de leur rapiditd d'action. Ils sont ~t utiliser i n , m e si le sujet a rdpdt6 de nombreuses ibis sans succ~s les spray, au moyen d'adrosol-doseur. En effet, ces demiers ne sont plus efficaces dans I ' A A G car le produit se ddpose en grande partie au niveau du pharynx ou des voies adriennes hautes [10]. Dans I ' A A G , le plus utilis6 des bata-2-mimdtiques est le salbutamol, utilis6 sous forme de ndbulisation au masque ou par voie veineuse continue. La ndbulisation au masque est une technique simple ~ mettre en ~euvre sous forme de 5 mg de salbutamol, soit 1 ml de substance dilude dans du sdrum physiologique j usqu'~ 5 ml, ?apasser en 10 ~ 15 minutes et ~ rdpdter en fonction du rdsultat au bout de 30 minutes, puis toutes les 2 ~t 3 heures. L' adrosol est g6n6r6 par un fort d6bit d' oxyg~ne (6-8 l/min) connectd au masque. L'efficacit6 se manifeste quelques minutes apr~s le ddbut de la ndbulisation. ,~ noter qu'il est impdratif d' utiliser le conditionnement de salbutamol prdvu pour ndbulisation et non les ampoules ~ passer par voie intraveineuse, car il a 6t6 ddcrit avec ces dernibres des aggravations brutales du bronchospasme rapportdes ~ une hyperosmolarit6 du produit. Si le masque n'est pas support6 (ce qui est un
Asthme aigu grave de l'adulte
cas de figure inhabituel) ou en cas d'aggravation ou d'absence d'am61ioration, on a recours au salbutamol par voie intraveineuse 5 la seringue 61ectrique utilis6 5 la dose initiale de 0,1 h 0,2 gg/kg/min. La posologie est doublde toutes les 15 minutes en cas d'inefficacit6 jusqu'5 1 gg/kg/min en surveillant la tol6rance, notammerit cardiaque. I1 faut rioter h ce propos, et c'est une erreur couramment observde, que 1'existence avant traitement par salbutamol d'une tachycardie marne importante ne contreindique pas l'utilisation des b6ta-2-mimdtiques. On observe au contraire, en cas d'efficacit6 de ces produits, une baisse progressive de la fr6quence cardiaque. L'adrdnaline par voie intraveineuse ~ la seringue 61ectrique ?a Ia dose de 0,1-1 gg/kg/min, a un effet bronchodilatateur plus puissant que celui du salbutamol mais est 6galement plus toxique. L'indication de choix est reprdsentde par les crises suraigu~s o~ le pronostic vital est rapidement mis en jeu. Une autre indication peut ~tre l'6chec d' un traitement par fortes doses de salbutamol en intraveineux, l'antre stratdgie adoptable dans ce cas 6tant le recours ~ la ventilation m6canique. Quel que soit le bata-2-mim6tique choisi, mais plus particuliOrement si 1' adrdnaline a 6t6 utilisde, le monitorage cardiaque est indispensable pour d6tecter la cardiotoxicit6 de ces mddicaments. La surveillance sera surtout vigilante lots du lever du bronchospasme car c'est le moment oi~ la cardiotoxicit6 des mddicaments se r6vble. II faut doric savoir dominer les doses ni trop vite (risque r6el de rechute du bronchospasme) ni trop lentement (risque de cardiotoxicit6). I1 faut aussi veiller h corriger l'hypokali6mie induite par les b6ta-2mimdtiques (effet partag6 avec les corticostdro~des).
Corticostdro't'des L'inflammation ayant 6t6 reconnue comme agent majeur de l'obstruction bronchique dans toutes les formes d' asthme, une corticothdrapie parentdrale ~ fortes doses est syst6matiquement indiqude darts la prise en charge de I'AAG. Outre leur effet anti-inflammatoire, les cortico'/des ont 6galement pour effet d'augmenter la r6ponse aux b~ta-2-mimdtiques en augmentant le nombre de rdcepteurs b~ta-adrdnergiques. Compte tenu de leur mode d'action au niveau du g6nome suivi d'une modification de la synthbse protdique, leurs effets cliniques sont retard6s et ne d6butent que quelques heures apr~s leur administration, qui devra done atre la plus pr6coce possible. Ils interviendront surtout pour contr61er le processus inflammatoire et pour 6viter la p6rennisation ou la rdcidive des crises. I1 n'existe pas de consensus sur les ddrivds ~ utiliser ni sur les posologies mais, quelle que soit la procddure
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utilisde, il semble important de poursuivre le traitement pendant une pdriode de 8 ?~ 10 jours. En France, il est usuel de prescrire l'hdmisuccinate d'hydrocortisone intraveineuse (200 mg toutes les 4 heures) ou la m6thylprednosolone (60-80 mg toutes les 6 heures).
Bases xanthiques La thdophylline n'est plus considdrde comme un traitement de premiere intention dans les A A G du fait de son effet bronchodilatateur moins puissant que celui des bata-2-mim6tiques et surtout de son index thdrapeutique beaucoup plus bas, en particulier chez les patients traitds au long cours par ces moldcules [1, 11]. En revanche, rien ne permetd'affirmer que la thdophylline doit ~tre ddfinitivement rejetde de l'arsenal thdrapeutique. Elle pourrait ~tre utile associde aux b6ta-2-mim6tiques dans des crises insuffisamment contr61des par ces demiers. En l'absence de traitement au long cours, une dose de charge de 5 h 6 mg/kg en 20 minutes IV sera donn6e, suivie d'une prescription IV continue de 0,8 mg/kg/h, la dose 6tant ultdrieurement adaptde aux dosages s6riques. En cas de traitement au long cours prdalable, mieux vaut attendre le rdsultat du dosage sdrique avant de ddbuter la perfusion.
Anticholinergiques Des 6tudes rdcentes suggbrent que les anticholinergiques administrds sous forme ndbulis6e auraient un effet additif ~ celui des bata-2-mimdtiques [12] mais cela reste discut6. On peut done adjoindre aux adrosols de b6ta-2-mim6tiques ; utilisds 5 la phase initiale ; 0,5 mg de bromure d'ipratropium 5 passer en 10 minutes.
Thdrapeutiques assocides [13] Antibiothdrapie Elle est indiqu6e si le patient pr6sente des signes cliniques ou radiologiques 6voquant un processus infectieux ~t l'origine de I ' A A G (sinusite ou bronchite infectieuse, voire pneumopathie). En pratique, l'antibioth6rapie est largement utilis6e compte tenu de l'incertitude fr6quente quant h une cause infectieuse d6clenchant I'AAG. On utilise volontiers une b~talactamine apr~s s'~tre assur6 de 1' absence d'allergie ~ ces mol6cules.
Hydratation Une hydratation par voie veineuse permet de lutter contre les consdquences hdmodynamiques de I ' A A G et contre la sdcheresse des sdcrdtions bronchiques majorant l'obstruction. Des perfusions de l'ordre de 3 ~ 4 1/j contenant du sodium et du potassium (pour pr6venir
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H Mal et al
l'hypokali6mie induite par les corticost6roides et les b~ta-2-mim6tiques) sont administr6es. Les antihistaminiques, les saigndes, les diur6tiques, les mucolytiques n'ont pas de place dans le traitement de I'AAG. Quant h l'utilisation d'une alcalinisation cens6e faciliter l'action des beta-2-mim6tiques, son int6r~t n'a pu Otre ddmontr6 mais le risque de ddpression respiratoire associ6 est bien r6el. Ventilation mdcanique
Bien que le traitement mddical permette le contr61e de la majorit6 des AAG, la ventilation mdcanique conserve certaines indications : soit d'emblde devant un patient en ddtresse respiratoire proche de l'arret respiratoire anoxique (tableau auquel peut volontiers aboutir 1' asthme suraigu), soit secondairement apr~s 6chec du traitement mddical. I1 convient de choisir une ventilation contr61de en pression positive. La ventilation mdcanique (VM) est associde ~t une mortalit6 non ndgligeable dans I'AAG, variant selon les sdries de 0 5, 40%. Cette mortalit6 est imputable, d'une part, ~tla gravit6 de la crise conduisant ~t la VM et, d'autre part, ~t la survenue de certaines complications li6es ~t la V M . Parmi ces dernibres complications, le barotraumatisme (pneumom6diastin, emphysbme sous-cutan6 et surtout pneumothorax), est au premier plan. En effet, ces patients prdsentent ddjh un pidgeage gazeux important avec prdsence d'une pression positive alvdolaire la fin de l'expiration (PEP intrinsbque). Le risque de la VM est de majorer le volume pi6g6 dans les alv6oles et d'aboutir, lots de l'insuffiation mdcanique, 5 des pressions alvdolaires de plateau tr~s positives, source de barotraumatisme. Le r6glage du ventilateur visera ~tlimiter le barotraumatisme et non pas ~ contr61er la pression art6rielle en CO2. Darioli et Perret [14] avaient rapport6, en 1984, une mortalit6 nulle dans une sdrie de 34 6pisodes de VM chez 26 patients avec AAG. Le rdglage du respirateur consistait g ne jamais ddpasser 50 c m H 2 0 de pression d'insufflation tout en ndgligeant l'acidose respiratoire qui aurait pu en rdsulter. Tuxen et Lane [15] ont montr6 que le meilleur r6glage limitant l'hyperinflation 6tait un volume courant bas et un temps expiratoire long (rapport I/E abaiss6 au-dessous d'un tiers ou d'un quart, frdquence basse). Les memes auteurs ont, par ailleurs, montr6 l'effet ddldtbre de l'adjonction d' une pression expiratoire positive qui maj ore l'hyperinflation [ 16]. Parmi les autres complications lides h la VM, l'hypotension est assez fr6quente lots de l'institution de la VM. L'6tiologie enest la genc au retour veineux li6e
Tableau III. Points d'impact de la pr6vention de 1'asthme mortel (d'apr~s Riou et al [2]). Ddpistage des patients asthmatiques Am61ioration de la formation m6dicale permettant de mieux Waiter les crises d' asthme Ddtermination des patients ~t risque d'AAG ddbouchant sur un renforcement du traitement antiasthmatique l~ducation de l'asthmatique : - Connaissance de la maladie et du traitement - Comportement face ~tla crise d'asthme - Autosurveillance par ddbit-mbtre de pointe Amdlioration de la thdrapeutique, notamment du traitement de fond avec recours plus large aux cortico~'desinhal6s Prise en charge pr6hospitali~re, avec notamment auto-admission des patients ~trisque et mddicalisation systdmatique des appels d' urgence Traitement hospitalier des AAG Prise en charge aprbs AAG
la ventilation en pression positive sur un malade hypovoldmique et en insuffisance ventriculaire droite aigue. Le traitement repose avant tout sur le remplissage vasculaire. La VM dans I ' A A G impose une sddation importante pour adapter parfaitement le patient au respirateur. Elle fera appel aux benzodiazdpines et aux morphiniques malgr6 les propridtds histamino-libdratrices de ces derniers. Une curalisation est parfois ndcessaire en sachant le risque de survenue d' une myopathie sdvbre par potentialisation de l'effet amyotrophique des cortico~'des [171. Dans certains cas peu fr6quents oO la ventilation mdcanique ne permet pas de contr61er I'AAG, il peut etre utile d'utiliser quelques adjuvants. On a ainsi propos6 l'utilisation de kdtamine ou d'halogdnds (halothane ou isoflurane) qui sont bronchodilatateurs [13, 18[. Certains ont 6galement propos6 la VM avec des mdlanges contenant de l'h61ium pour amdliorer l'6coulement des gaz et donc les 6changes gazeux [18].
Pronostic de I'AAG au d6cours de l'hospitalisation
Une 6tude r6cente est ~t citer tout particuli~rement [9]. Elle est certes r6trospective, mais elle porte sur une cohorte importante de 121 patients suivis au long cours apr~s une ventilation pour AAG. Tr~s peu de patients ont 6t6 perdus de vue, ce qui a permis de construire une courbe de survie actuarielle. Alors que la mortalit6 hospitalibre 6tait de 16,5%, la mortalit6 posthospitalisation 6tablie de fa~on actuarielle 6tait de 10% g 1 an, de 14% ~ 3 ans et de 22,5% 6 ans. La majorit6 des ddcbs survenaient pendant la
Asthme aigu grave de l'adulte
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premibre annde suivant l'hospitalisation et ces ddcbs 6taient dus ~un nouvel 6pisode d'AAG. Dans une autre 6tude rrcente portant sur 45 patients ayant prrsent6 une A A G avec crise presque lhtale, aucun ddcbs n'dtait enregistr6 sur un suivi moyen de 863 jours [19].
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Pr6vention de I'AAG
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Celle-ci passe par plusicurs 6tapes qui sont rappeldes dans une revue gdndrale rdcente [2] (tableau III). Cet aspect est fondamental car le contr6le de ces diffrrents points d'impact permettrait de diminuer de beaucoup le nombre d ' A A G et la mortalit6 qui en rrsulte.
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