Atelectasia del lóbulo medio

Correo de los lectores

Figura 2. Radiografía de control a los 7 días.

Figura 1. Radiografía posteroanterior de tórax.

nar, mesotelioma, tuberculoma, quiste hidatídico y tumor maligno pulmonar. Es importante excluir su presencia para evitar derivaciones, exploraciones y tratamientos innecesarios. La patofisiología de la acumulación del trasudado, que aparece con más frecuencia en la cisura media, se cree debida a defectos pleurales congénitos o a la formación adquirida de adherencias en esta localización. No existe aceptación universal del mecanismo que explique la afectación predominante en hemitórax derecho4.

Anna Llens Pagèsa, Roger Fitó Tarragób y Alfons Moret Serraltab aUniversitat

Autónoma de Barcelona. Barcelona. España. Familiar y Comunitaria. Àrea Bàsica de Salut Salt. Girona Sud. Girona. España. bMedicina

Bibliografía 1. Buch KP, Morehead RS. Multiple left-sided vanishing tumors. Chest. 2000;118:1486-9. 2. Millard CE. Vanishing or phantom tumor of the lung. Chest. 1971;59:675-7. 3. Alderisio WG. Vanishing pleural fluid collections in cardiac failure simulating lung tumours. Circulation. 2007;115:e381-e382. 4. Natanzon A, Kronzon I. Pericardial and pleural effusions in congestive heart failure-anatomical, pathophysiologic, and clinical considerations. Am J Med Sci. 2009;338:211-6.

Atelectasia del lóbulo medio Sr. Director: Presentamos el caso de un varón de 72 años, ex fumador de 20 cigarrillos al día durante al menos 20 años, que consulta por esputos hemoptoicos de un mes de evolución. Para iniciar el estudio se realiza una analítica, que es normal, y una radiografía de tórax. En la radiografía posteroanterior de tórax (fig. 1) se observa una opacidad parenquimatosa, mal delimitada, cuyo límite superior es la cisura menor, que borra el borde cardíaco derecho y provoca un acercamiento a estructuras vasculares; también existe una elevación del hemidiafragma derecho. 502

FMC. 2010;17(7):500-7

Figura 2. Radiografía lateral de tórax.

En la radiografía lateral de tórax (fig. 2) se confima la presencia de una opacidad triangular homogénea, de bordes convexos, que se extiende desde el hilio al seno costofrénico anterior; se observa que su límite superior es la cisura menor descendida y abombada y que su límite inferior es la parte inferior de la cisura mayor abombada, ascendida y desplazada anteriormente. Concluimos, entonces, que el paciente presenta una atelectasia obstructiva del lóbulo medio y una neumonitis obstructiva secundaria.

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Focalidad neurológica aguda en un paciente con infección por el VIH

Figura 3. Tomografía computarizada tóracica (ventana de pulmón).

Figura 4. Tomografía computarizada torácica (ventana de mediastino): neoplasia en el hilio pulmonar derecho.

En el diagnóstico diferencial de las atelectasias por reabsorción, secundarias a una obstrucción endoluminal de la vía aérea, debemos considerar las siguientes entidades: – Neoplasias: carcinoma broncogénico, carcinoide bronquial, metástasis, linfoma, etc. – Inflamaciones: tuberculosis, sarcoidosis, etc. – Cuerpos extraños. – Tapones mucosos. A continuación se realiza una tomografía axial toracoabdominal (figs. 3 y 4), donde se confirma la presencia de una neoplasia en hilio pulmonar derecho que infiltra la pared del bronquio intermediario, obstruye el bronquio del lóbulo medio y provoca su atelectasia; también existen adenopatías paratraqueales derechas, subcarinales y supraclaviculares bilaterales. En la broncoscopia se observa un tumor en el bronquio del lóbulo medio y la biopsia nos lleva al diagnóstico final de carcinoma de pulmón pobremente diferenciado de célula grande.

María Mercedes Otero Palleiro y Verónica Pazos Silva Servicio de Radiodiagnóstico. Hospital A Coruña. A Coruña. España.

Sr. Director: Presentamos el caso de un varón de 34 años con los siguientes antecedentes personales: tabaquismo de unos 20 cigarrillos diarios, ex consumidor de heroína por vía parenteral e infección por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) diagnosticada en 1999, con coinfección por el virus de la hepatitis C. Seguimiento y control irregular, sin infecciones oportunistas documentadas en las sucesivas revisiones. Inició tratamiento antirretroviral de gran actividad (TARGA) en 2004 con lamivudina, zidovudina y nevirapina, con mala adherencia y abandono a los pocos meses. En el momento actual, sin TARGA, sigue tratamiento con metadona (50 mg diarios). Es remitido al Área de Urgencias de nuestro hospital desde Urgencias de Atención Primaria por presentar clínica de debilidad de hemicuerpo izquierdo y somnolencia diurna, de unas 72 horas de evolución. La exploración física mostró delgadez, mucosa lingual con lesiones de leucoplasia oral vellosa y ausencia de adenopatías superficiales. Temperatura 37,3 °C, tensión arterial 110/65 mmHg, frecuencia cardíaca 78 lpm, frecuencia respiratoria 17 rpm. La auscultación cardiopulmonar fue normal y la exploración abdominal no presentó hallazgos patológicos. Exploración neurológica: Glasgow 10 (4-1-5), afasia motora, hemiparesia faciobraquiocrural izquierda 3/5, reflejo cutáneo plantar izquierdo extensor y reflejos osteotendinosos aumentados en hemicuerpo izquierdo. Inicialmente se realizó analítica básica con hemoglobina 12,1 g/dl, leucocitos totales 3.700 con 56% de neutrófilos y 20% de linfocitos, plaquetas 178.000. Radiografía de tórax posteroanterior y lateral con hiperclaridad retroesternal y sin focos de consolidación parenquimatosa, electrocardiograma de 12 derivaciones en ritmo sinusal y frecuencia cardíaca normal. Ante la existencia de focalidad neurológica se practicó tomografía computarizada (TC) cerebral urgente (fig. 1), que mostró una masa hemisférica derecha con abundante edema perilesional y desplazamiento de la línea media localizada en los ganglios basales. El paciente quedó ingresado y se inició terapia antimicrobiana empírica que incluyó cobertura frente a Toxoplasma, además de esteroides endovenosos. El recuento de CD4 y la carga viral fue de 97 y 30.000 copias/ml, respectivamente. La serología antitoxoplasma IgG fue positiva. Se completó estudio de imagen con resonancia magnética (RM) craneal (fig. 2), que mostró la presencia de una masa de 3,5 cm en núcleos de la base derecha con edema, desviación de la línea media y una lesión anular de 1 cm en el núcleo pálido izquierdo. Ante la escasa mejoría neurológica tras dos semanas con el tratamiento empírico inicial y la posibilidad no descartada de otros diagnósticos alternativos, se decidió realizar toma de biopsia cerebral. El estudio microbiológico de la muestra obtenida confirmó la presencia de Toxoplasma gondii. El paciente completó el tratamiento antimicrobiano específico con una buena evolución radiológica, aunque sin desaparición de las lesiones iniciales y con importantes secuelas desde el punto de vista neurológico. Se ha presentado un caso de toxoplasmosis cerebral que debutó como un síndrome de focalidad neurológica aguda en un paciente con infección por VIH en estadio C3. Este síndrome obliga a hacer un diagnóstico diferencial entre diversas entidades clínicas, como el linfoma cerebral primario, la leucoencefalopatía multifocal progresiva, los tuberculomas cerebrales, las infecciones fúngicas, los abscesos cerebrales múltiples o la toxoplasmosis cerebral1. La actitud inicial en el abordaje de este tipo de cuadros clínicos, tras realizar una anamnesis en la que es fundamental conocer la situación FMC. 2010;17(7):500-7   503