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Bilan étiologique des thromboses veineuses rénales : à propos d’une étude rétrospective monocentrique de 75 patients
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65e Congrès franc¸ais de médecine interne, Clermont-Ferrand, 14, 15 et 16 juin 2012 / La Revue de médecine interne 33S (2012) S1–S53
hypoperfusion), et est responsable de 50 % de nos cas contre 70 à 80 % dans la littérature. Quatre de nos patients ont présenté des thromboses aortiques sans athérosclérose identifiée : l’association de différents facteurs de risque déjà connus comme pourvoyeur de thromboses veineuses explique peut-être ces tableaux. D’autres étiologies ont déjà été rapportées comme les syndromes myéloprolifératifs, l’acidocétose diabétique, les traumatismes (AVP, chirurgicaux), les chimiothérapies à base de platine et les inflammations de la paroi. La mortalité est élevée et se situe entre 36 et 52 % (un sur huit dans notre série). L’évolution a été favorable pour tous les autres patients. Conclusions.– Le diagnostic de thrombose aortique est donc difficile et retardé dans certains cas (jusqu’à trois ans dans notre série). Deux catégories de patients sont à risque : les patients souffrant d’athérosclérose et ceux ayant différents facteurs de risque de thrombose intriqués.
tion efficace a été introduite. Le suivi n’a pas vu apparaître d’HTA ni d’IRC. Conclusions.– L’incidence de l’IR est évaluée entre 0,004–0,007 %. Le tableau clinique est trompeur du fait de la banalité des symptômes occasionnés. L’existence de facteur de risques cardiovasculaires, de LDH élevées, d’une protéinurie et d’une hématurie avec des urines stériles doit faire réaliser un scanner abdominal. Une prise en charge spécifique associant anticoagulation efficace et traitement de la cause est nécessaire.
Pour en savoir plus Babu SC, et al. J Vasc Surg 1995;21(4):567–72 [discussion 573–5]. Blaise S, et al. J Mal Vasc 2005;30:280–90.
M. Hermet a , E. Alexa b , I. Delèvaux a , G. Guettrot-Imbert a , M. Andre a , P. Chabrot b , M. Ruivard c , L. Boyer b , O. Aumaitre a a Service de médecine interne, hôpital Gabriel-Montpied, Clermont-Ferrand, France b Radiologie B, hôpital Gabriel-Montpied, Clermont-Ferrand, France c Service de médecine interne, hôpital Estaing, Clermont-Ferrand, France
doi:10.1016/j.revmed.2012.03.057 CO047
Infarctus rénal : une série de huit patients J. Baudenon a , M. André a , I. Delèvaux a , G. Guettrot-Imbert a , M. Hermet a , X. Delarbre b , O. Aumaitre a a Service de médecine interne, hôpital Gabriel-Montpied, Clermont-Ferrand, France b Service de médecine interne, centre hospitalier de Thiers, Thiers, France Introduction.– L’infarctus rénal (IR) est une pathologie rare. Le diagnostic de pyélonéphrite ou de colique néphrétique dont le tableau clinique est proche est parfois retenu à tort. Cependant contrairement à ces maladies, l’IR peut se compliquer de la survenue d’une insuffisance rénale chronique (IRC) et d’une hypertension artérielle (HTA). L’objectif de ce travail est de dégager à travers l’analyse d’observations, les caractéristiques cliniques et biologiques qui doivent faire évoquer l’IR. Patients et méthodes.– Nous avons analysé rétrospectivement les dossiers des patients de notre service pour lequel le diagnostic d’IR a été retenu entre décembre 2006 et février 2012. Les caractéristiques anamnestiques, cliniques, biologiques et morphologiques ont été colligées. Résultats.– Huit patients (cinq hommes et trois femmes) pris en charge dans notre service entre ont été inclus. L’âge moyen était de 46,6 ans (25 à 76 ans). Trois patients n’avaient aucun facteur de risque cardiovasculaire, trois n’avaient qu’un tabagisme, un avait plus de 65 ans et une cardiopathie ischémique et le dernier avait plus de 65 ans et une dyslipidémie. Le diagnostic d’IR a été évoqué d’emblée chez trois patients seulement. Tous les patients se plaignaient d’une douleur aiguë en fosse lombaire ou en hypochondre, cinq avaient de la fièvre, trois ont présenté des vomissements. Les lactate-déshydrogénases (LDH) et la C-reactive protéine étaient systématiquement élevées, respectivement 1124,43 UI/L et 108,6 mg/L en moyenne. La créatinine ne s’est élevée, de fac¸on modérée et transitoire, que chez deux patients. Une hématurie microscopique était présente dans 50 % des cas et une protéinurie inférieure à 1 g/24 h chez cinq patients. Aucune infection urinaire n’a été objectivée. Le diagnostic d’IR a été posé par le scanner dans tous les cas, avec un délai moyen de 4,75 jours (un à dix jours) à compter du premier symptôme. Le rein droit était concerné chez cinq patients, le rein gauche chez deux patients et le rein gauche, puis le droit chez le dernier patient. Une embolie était en cause chez trois patients : deux ayant une arythmie complète par fibrillation auriculaire et le dernier étant porteur d’un rétrécissement mitral serré. Une dissection artérielle était responsable de l’IR chez quatre patients. Il n’y a pas d’étiologie pour le dernier cas (un homme de 38 ans sans facteur de risque embolique ni cardiovasculaire). Dans tous les cas, une anticoagula-
doi:10.1016/j.revmed.2012.03.058 CO048
Bilan étiologique des thromboses veineuses rénales : à propos d’une étude rétrospective monocentrique de 75 patients
Introduction.– Les veines rénales restent un site inhabituel de thrombose veineuse profonde. Le spectre étiologique de ces thromboses est dominé par les tumeurs rénales malignes. L’objet de ce travail est de déterminer la fréquence des étiologies non néoplasiques et de hiérarchiser la réalisation d’examens complémentaires à visée étiologique. Patients et méthodes.– Étude rétrospective monocentrique menée de 2001 à 2011 à partir des données de codage des services d’imagerie médicale. Pour être inclus, les patients devaient être adultes et avoir eu au moins un examen d’imagerie médicale (échographie, tomodensitométrie et/ou imagerie par résonance nucléaire) pendant cette période dont le code diagnostique était « thrombose veineuse rénale ». Ont été exclues les thromboses post greffe rénale. Résultats.– Soixante-quinze patients d’âge moyen 71,1 ± 13,5 ans ont été inclus. Le sexe ratio (H/F) était de 1/0,74. Dans 46 cas, la veine rénale gauche était touchée et dans 26 autres cas, il s’agissait d’une thrombose de la veine rénale droite. Une atteinte bilatérale était notée dans trois cas. La douleur, présente dans 47 cas, était volontiers de siège épigastrique. Une hématurie était notée dans dix cas. Dans 56,6 % des cas (n = 42), la thrombose rénale était satellite d’une tumeur rénale maligne Dans 23 cas, la thrombose rénale survenait dans un contexte néoplasique d’origine digestive et hépatobiliaire (n = 9) ou pancréatique (n = 3) métastatiques, touchant majoritairement le rein gauche (78,3 %). Dans 13,3 % des cas (n = 10), une étiologie autre que néoplasique était notée : un syndrome néphrotique secondaire à une glomérulonéphrite extra membraneuse de cause indéterminée dans trois cas, un syndrome myéloprolifératif (n = 1), une déshydratation sévère (n = 1), un abcès rénal (n = 1), une complication chirurgicale (cure d’anévrysme de l’aorte abdominale (n = 1) et hystérectomie (n = 1)). Dans un cas, la thrombose rénale restait isolée avec un bilan de thrombophilie négatif. Dans un cas, la découverte de cette thrombose n’a pas fait l’objet d’explorations complémentaires. Conclusions.– La découverte d’une thrombose rénale impose la recherche d’un cancer rénal ou de voisinage, souvent métastatique. Dans la moitié des autres cas, la réalisation d’une protéinurie des 24 heures, d’une NFS et la recherche clinique et biologique de stigmates de déshydratation ont permis d’orienter le diagnostic étiologique. Au vu de notre travail, contrairement aux autres localisations de thromboses veineuses abdominales, la réalisation d’un bilan
65e Congrès franc¸ais de médecine interne, Clermont-Ferrand, 14, 15 et 16 juin 2012 / La Revue de médecine interne 33S (2012) S1–S53
de thrombophilie pour le bilan étiologique d’une thrombose des veines rénales ne semble pas être rentable. doi:10.1016/j.revmed.2012.03.059 CO049
Analyse de 24 syndromes caves supérieurs diagnostiqués dans un service de médecine interne J. Connault a , C. Durant a , C. Perret b , A. Masseau a , A. Néel a , B. Dupas b , B. Planchon a , M. Hamidou a a Médecine interne, CHU de Nantes, Nantes, France b Radiologie centrale, CHU de Nantes, Nantes, France Objectif.– Le syndrome cave supérieur (SCS) est une entité clinique rare, généralement secondaire à une pathologie néoplasique, mais avec peu de données disponibles sur les étiologies non néoplasiques, les méthodes diagnostiques, le mode évolutif et le pronostic. Patients et méthodes.– Étude monocentrique rétrospective des patients ayant fait l’objet d’un diagnostic de syndrome cave supérieur dans le service de médecine interne du CHU de Nantes entre septembre 2004 et septembre 2011. Résultats.– On dénombre 24 patients présentant un syndrome cave supérieur, d’âge moyen 54 ans, avec un sex-ratio à 1. Le diagnostic est porté par scanner dans 21 cas et échographie dans trois cas. On note un mécanisme compressif dans 11 cas, thrombotique dans huit cas (sur cathéter ou sonde de pacemaker), mixte dans quatre cas et une sténose dans un cas. Les SCS sont associés à un cancer dans 18 cas (huit cancers solides et dix lymphomes) dont dix sont décédés (six cancers solides et quatre lymphomes). La survenue a lieu lors du suivi (six cancers solides) ou bien est révélatrice (deux cancers pulmonaires et dix lymphomes). Les autres cas sont des hypercoagulabiltés (deux cas), des thromboses sur sonde de pacemaker (deux cas) ou un site implantable (un sclérodermie et un polyneuropathie). Le traitement repose sur des corticoïdes associés à une radio/chimiothérapie en cas de compression, sur les anticoagulants en cas de thrombose. Une chirurgie avec stenting a été tentée dans 4 cas avec un échec (délai tardif). L’évolution du SCS comporte 14 régressions (délai moyen 4,5 mois, trois décès), six stabilités (dont quatre cancers décédés) et quatre aggravations (tous par cancer : trois décédés en moins de dix mois, un survie à 19 mois de suivi). Une embolie pulmonaire est associée dans quatre cas (deux lymphomes, un cancer colique et un syndrome des antiphospholipides). Discussion.– Les SCS sont fréquemment liés aux néoplasies (forte représentation des lymphomes médiastinaux), mais aussi à la présence d’un dispositif intravasculaire cervical. Le diagnostic repose sur le scanner, objectivant aussi le mécanisme, compressif dans plus de la moitié des cas. L’amélioration est rapidement obtenue, surtout en cas de mécanisme compressif, avec alors un meilleur pronostic. Les SCS thrombotiques s’améliorent plus lentement ou persistent. Les embolies pulmonaires sont rares et associées aux néoplasies solides. Le pronostic sombre des SCS est essentiellement lié aux cas de cancer (100 % des décès). Les cas survenant hors cancer sont favorisés par des dispositifs intra-vasculaires ou une hypercoagulabilité. Le pronostic est plus mauvais en cas de cancer solide, de thrombose associée, d’aggravation du syndrome. Conclusions.– Le SCS touche les deux sexes, est associé aux cancers (surtout révélateur de lymphome), par compression le plus souvent. Il peut également compliquer un dispositif intra-vasculaire ou une hypercoagulabilité, par thrombose. L’histologie du cancer et la réponse au traitement initial déterminent son pronostic. Pour en savoir plus Herscovici R, et al. Lupus 2012;21(1):93–6. Fagedet D, et al. Cardiovasc Intervent Radiol 2011. Rice TW, et al. Medicine (Baltimore) 2006;85(1):37–42.
doi:10.1016/j.revmed.2012.03.060
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Thromboses portes et mésentériques. Étude rétrospective de 33 cas V. Grobost , V. Rieu , G. Le Guenno , C. Makarawiez , C. Le Quang , P. Philippe , M. Ruivard Médecine interne, CHU Estaing, Clermont-Ferrand, France Introduction.– Les thromboses portes et mésentériques sont des thromboses veineuses de site inhabituel de présentation clinique variable (asymptomatique jusqu’à l’ischémie digestive) dont le diagnostic repose sur l’imagerie. Le bilan étiologique est souvent incomplet alors que les causes sont souvent multiples. La prise en charge repose sur un consensus d’experts. Patients et méthodes.– Étude rétrospective monocentrique de 2008 à 2011 portant sur les patients suivis pour une thrombose porte et/ou mésentérique, en excluant les hépatocarcinomes. Résultats.– Trente-trois patients d’âge moyen 50,9 ans (±17,2), sex ratio 1,75 (21 hommes/12 femmes) sont inclus. Répartition : thrombose porte isolée 36 %, thrombose mésentérique isolée 12 %, association des deux 52 %. Le signe clinique le plus constant est la douleur abdominale (75 %). La fièvre est présente dans 12 % des cas. La découverte est fortuite dans 15 % des cas. Il y a souvent un retard diagnostic allant jusqu’à un mois. L’imagerie de référence dans cette étude reste le scanner injecté (87 %) avec une thrombose aiguë dans 78 % des cas. Le syndrome inflammatoire est quasi constant (91 %). L’élévation des gammaGT (77 %) et la cytolyse (40 %) sont fréquentes. Le bilan étiologique complet n’est réalisé que dans 36 % des cas. Les étiologies sont classiques : syndrome myéloprolifératif n = 6, cirrhose n = 5, traitement hormonal n = 3, pathologie digestive aiguë n = 6 dont deux pyléphlébites avec septicémie à Bacteroides fragilis). Le bilan de thrombophilie a révélé : biologie antiphospholipides n = 8/25 testés, JAK 2 positif n = 6/22, facteur V Leyden n = 4/20, mutation facteur II n = 3/19, déficit en protéine C n = 2/20, déficit en protéine S n = 1/21, déficit en anti-thrombine n = 0/22 et clone HPN n = 0/18. Le traitement selon les recommandations d’experts a été correct dans 66 % des cas. Évolution : taux de reperméabilisation 50 %, cavernome ou persistance du thrombus 18 %, hémorragie digestive chez un patient, six décès dont deux avec insuffisance hépatique terminale et persistance thrombose. Conclusions.– Les thromboses portes et mésentériques nécessitent un bilan étiologique systématique et complet car l’association de plusieurs facteurs favorisants est retrouvée dans 58 % des cas quand le bilan est exhaustif. Seul deux patients (12 %) ayant un bilan étiologique complet n’ont pas de cause retrouvée. Une biologie antiphospholipides est retrouvée chez les quatre patients testés présentant une cirrhose. L’absence systématique de contrôle à trois mois ne permet pas de conclusion mais pourrait justifier une étude prospective. Le facteur de risque contraception ou traitement hormonal (9 % des cas) est toujours associés à un autre facteur de risque (JAK 2 + ou thrombophilie héréditaire). Deux des six syndromes myéloprolifératifs ont été diagnostiqués au moment de la thrombose par la recherche de la mutation JAK2 qui doit être systématique même si l’hémogramme est normal. Le traitement repose sur l’anticoagulation précoce qui doit être prolongée dans certaines situations (facteur de risque de thrombose persistant, antécédent de thrombose, extension à la veine mésentérique) même si chaque décision reste individuelle. Pour en savoir plus Plessier A, et al. Hepatology 2010;51(1). Plessier A, et al. J Hepatol 2012;S25–38. Denninger MH, et al. Hepatology 2000.
doi:10.1016/j.revmed.2012.03.061 CO051
Évolution naturelle des cavernomes portaux non liés à une hépatopathie. Étude rétrospective monocentrique de 32 observations
65e Congrès franc¸ais de médecine interne, Clermont-Ferrand, 14, 15 et 16 juin 2012 / La Revue de médecine interne 33S (2012) S1–S53
hypoperfusion), et est responsable de 50 % de nos cas contre 70 à 80 % dans la littérature. Quatre de nos patients ont présenté des thromboses aortiques sans athérosclérose identifiée : l’association de différents facteurs de risque déjà connus comme pourvoyeur de thromboses veineuses explique peut-être ces tableaux. D’autres étiologies ont déjà été rapportées comme les syndromes myéloprolifératifs, l’acidocétose diabétique, les traumatismes (AVP, chirurgicaux), les chimiothérapies à base de platine et les inflammations de la paroi. La mortalité est élevée et se situe entre 36 et 52 % (un sur huit dans notre série). L’évolution a été favorable pour tous les autres patients. Conclusions.– Le diagnostic de thrombose aortique est donc difficile et retardé dans certains cas (jusqu’à trois ans dans notre série). Deux catégories de patients sont à risque : les patients souffrant d’athérosclérose et ceux ayant différents facteurs de risque de thrombose intriqués.
tion efficace a été introduite. Le suivi n’a pas vu apparaître d’HTA ni d’IRC. Conclusions.– L’incidence de l’IR est évaluée entre 0,004–0,007 %. Le tableau clinique est trompeur du fait de la banalité des symptômes occasionnés. L’existence de facteur de risques cardiovasculaires, de LDH élevées, d’une protéinurie et d’une hématurie avec des urines stériles doit faire réaliser un scanner abdominal. Une prise en charge spécifique associant anticoagulation efficace et traitement de la cause est nécessaire.
Pour en savoir plus Babu SC, et al. J Vasc Surg 1995;21(4):567–72 [discussion 573–5]. Blaise S, et al. J Mal Vasc 2005;30:280–90.
M. Hermet a , E. Alexa b , I. Delèvaux a , G. Guettrot-Imbert a , M. Andre a , P. Chabrot b , M. Ruivard c , L. Boyer b , O. Aumaitre a a Service de médecine interne, hôpital Gabriel-Montpied, Clermont-Ferrand, France b Radiologie B, hôpital Gabriel-Montpied, Clermont-Ferrand, France c Service de médecine interne, hôpital Estaing, Clermont-Ferrand, France
doi:10.1016/j.revmed.2012.03.057 CO047
Infarctus rénal : une série de huit patients J. Baudenon a , M. André a , I. Delèvaux a , G. Guettrot-Imbert a , M. Hermet a , X. Delarbre b , O. Aumaitre a a Service de médecine interne, hôpital Gabriel-Montpied, Clermont-Ferrand, France b Service de médecine interne, centre hospitalier de Thiers, Thiers, France Introduction.– L’infarctus rénal (IR) est une pathologie rare. Le diagnostic de pyélonéphrite ou de colique néphrétique dont le tableau clinique est proche est parfois retenu à tort. Cependant contrairement à ces maladies, l’IR peut se compliquer de la survenue d’une insuffisance rénale chronique (IRC) et d’une hypertension artérielle (HTA). L’objectif de ce travail est de dégager à travers l’analyse d’observations, les caractéristiques cliniques et biologiques qui doivent faire évoquer l’IR. Patients et méthodes.– Nous avons analysé rétrospectivement les dossiers des patients de notre service pour lequel le diagnostic d’IR a été retenu entre décembre 2006 et février 2012. Les caractéristiques anamnestiques, cliniques, biologiques et morphologiques ont été colligées. Résultats.– Huit patients (cinq hommes et trois femmes) pris en charge dans notre service entre ont été inclus. L’âge moyen était de 46,6 ans (25 à 76 ans). Trois patients n’avaient aucun facteur de risque cardiovasculaire, trois n’avaient qu’un tabagisme, un avait plus de 65 ans et une cardiopathie ischémique et le dernier avait plus de 65 ans et une dyslipidémie. Le diagnostic d’IR a été évoqué d’emblée chez trois patients seulement. Tous les patients se plaignaient d’une douleur aiguë en fosse lombaire ou en hypochondre, cinq avaient de la fièvre, trois ont présenté des vomissements. Les lactate-déshydrogénases (LDH) et la C-reactive protéine étaient systématiquement élevées, respectivement 1124,43 UI/L et 108,6 mg/L en moyenne. La créatinine ne s’est élevée, de fac¸on modérée et transitoire, que chez deux patients. Une hématurie microscopique était présente dans 50 % des cas et une protéinurie inférieure à 1 g/24 h chez cinq patients. Aucune infection urinaire n’a été objectivée. Le diagnostic d’IR a été posé par le scanner dans tous les cas, avec un délai moyen de 4,75 jours (un à dix jours) à compter du premier symptôme. Le rein droit était concerné chez cinq patients, le rein gauche chez deux patients et le rein gauche, puis le droit chez le dernier patient. Une embolie était en cause chez trois patients : deux ayant une arythmie complète par fibrillation auriculaire et le dernier étant porteur d’un rétrécissement mitral serré. Une dissection artérielle était responsable de l’IR chez quatre patients. Il n’y a pas d’étiologie pour le dernier cas (un homme de 38 ans sans facteur de risque embolique ni cardiovasculaire). Dans tous les cas, une anticoagula-
doi:10.1016/j.revmed.2012.03.058 CO048
Bilan étiologique des thromboses veineuses rénales : à propos d’une étude rétrospective monocentrique de 75 patients
Introduction.– Les veines rénales restent un site inhabituel de thrombose veineuse profonde. Le spectre étiologique de ces thromboses est dominé par les tumeurs rénales malignes. L’objet de ce travail est de déterminer la fréquence des étiologies non néoplasiques et de hiérarchiser la réalisation d’examens complémentaires à visée étiologique. Patients et méthodes.– Étude rétrospective monocentrique menée de 2001 à 2011 à partir des données de codage des services d’imagerie médicale. Pour être inclus, les patients devaient être adultes et avoir eu au moins un examen d’imagerie médicale (échographie, tomodensitométrie et/ou imagerie par résonance nucléaire) pendant cette période dont le code diagnostique était « thrombose veineuse rénale ». Ont été exclues les thromboses post greffe rénale. Résultats.– Soixante-quinze patients d’âge moyen 71,1 ± 13,5 ans ont été inclus. Le sexe ratio (H/F) était de 1/0,74. Dans 46 cas, la veine rénale gauche était touchée et dans 26 autres cas, il s’agissait d’une thrombose de la veine rénale droite. Une atteinte bilatérale était notée dans trois cas. La douleur, présente dans 47 cas, était volontiers de siège épigastrique. Une hématurie était notée dans dix cas. Dans 56,6 % des cas (n = 42), la thrombose rénale était satellite d’une tumeur rénale maligne Dans 23 cas, la thrombose rénale survenait dans un contexte néoplasique d’origine digestive et hépatobiliaire (n = 9) ou pancréatique (n = 3) métastatiques, touchant majoritairement le rein gauche (78,3 %). Dans 13,3 % des cas (n = 10), une étiologie autre que néoplasique était notée : un syndrome néphrotique secondaire à une glomérulonéphrite extra membraneuse de cause indéterminée dans trois cas, un syndrome myéloprolifératif (n = 1), une déshydratation sévère (n = 1), un abcès rénal (n = 1), une complication chirurgicale (cure d’anévrysme de l’aorte abdominale (n = 1) et hystérectomie (n = 1)). Dans un cas, la thrombose rénale restait isolée avec un bilan de thrombophilie négatif. Dans un cas, la découverte de cette thrombose n’a pas fait l’objet d’explorations complémentaires. Conclusions.– La découverte d’une thrombose rénale impose la recherche d’un cancer rénal ou de voisinage, souvent métastatique. Dans la moitié des autres cas, la réalisation d’une protéinurie des 24 heures, d’une NFS et la recherche clinique et biologique de stigmates de déshydratation ont permis d’orienter le diagnostic étiologique. Au vu de notre travail, contrairement aux autres localisations de thromboses veineuses abdominales, la réalisation d’un bilan
65e Congrès franc¸ais de médecine interne, Clermont-Ferrand, 14, 15 et 16 juin 2012 / La Revue de médecine interne 33S (2012) S1–S53
de thrombophilie pour le bilan étiologique d’une thrombose des veines rénales ne semble pas être rentable. doi:10.1016/j.revmed.2012.03.059 CO049
Analyse de 24 syndromes caves supérieurs diagnostiqués dans un service de médecine interne J. Connault a , C. Durant a , C. Perret b , A. Masseau a , A. Néel a , B. Dupas b , B. Planchon a , M. Hamidou a a Médecine interne, CHU de Nantes, Nantes, France b Radiologie centrale, CHU de Nantes, Nantes, France Objectif.– Le syndrome cave supérieur (SCS) est une entité clinique rare, généralement secondaire à une pathologie néoplasique, mais avec peu de données disponibles sur les étiologies non néoplasiques, les méthodes diagnostiques, le mode évolutif et le pronostic. Patients et méthodes.– Étude monocentrique rétrospective des patients ayant fait l’objet d’un diagnostic de syndrome cave supérieur dans le service de médecine interne du CHU de Nantes entre septembre 2004 et septembre 2011. Résultats.– On dénombre 24 patients présentant un syndrome cave supérieur, d’âge moyen 54 ans, avec un sex-ratio à 1. Le diagnostic est porté par scanner dans 21 cas et échographie dans trois cas. On note un mécanisme compressif dans 11 cas, thrombotique dans huit cas (sur cathéter ou sonde de pacemaker), mixte dans quatre cas et une sténose dans un cas. Les SCS sont associés à un cancer dans 18 cas (huit cancers solides et dix lymphomes) dont dix sont décédés (six cancers solides et quatre lymphomes). La survenue a lieu lors du suivi (six cancers solides) ou bien est révélatrice (deux cancers pulmonaires et dix lymphomes). Les autres cas sont des hypercoagulabiltés (deux cas), des thromboses sur sonde de pacemaker (deux cas) ou un site implantable (un sclérodermie et un polyneuropathie). Le traitement repose sur des corticoïdes associés à une radio/chimiothérapie en cas de compression, sur les anticoagulants en cas de thrombose. Une chirurgie avec stenting a été tentée dans 4 cas avec un échec (délai tardif). L’évolution du SCS comporte 14 régressions (délai moyen 4,5 mois, trois décès), six stabilités (dont quatre cancers décédés) et quatre aggravations (tous par cancer : trois décédés en moins de dix mois, un survie à 19 mois de suivi). Une embolie pulmonaire est associée dans quatre cas (deux lymphomes, un cancer colique et un syndrome des antiphospholipides). Discussion.– Les SCS sont fréquemment liés aux néoplasies (forte représentation des lymphomes médiastinaux), mais aussi à la présence d’un dispositif intravasculaire cervical. Le diagnostic repose sur le scanner, objectivant aussi le mécanisme, compressif dans plus de la moitié des cas. L’amélioration est rapidement obtenue, surtout en cas de mécanisme compressif, avec alors un meilleur pronostic. Les SCS thrombotiques s’améliorent plus lentement ou persistent. Les embolies pulmonaires sont rares et associées aux néoplasies solides. Le pronostic sombre des SCS est essentiellement lié aux cas de cancer (100 % des décès). Les cas survenant hors cancer sont favorisés par des dispositifs intra-vasculaires ou une hypercoagulabilité. Le pronostic est plus mauvais en cas de cancer solide, de thrombose associée, d’aggravation du syndrome. Conclusions.– Le SCS touche les deux sexes, est associé aux cancers (surtout révélateur de lymphome), par compression le plus souvent. Il peut également compliquer un dispositif intra-vasculaire ou une hypercoagulabilité, par thrombose. L’histologie du cancer et la réponse au traitement initial déterminent son pronostic. Pour en savoir plus Herscovici R, et al. Lupus 2012;21(1):93–6. Fagedet D, et al. Cardiovasc Intervent Radiol 2011. Rice TW, et al. Medicine (Baltimore) 2006;85(1):37–42.
doi:10.1016/j.revmed.2012.03.060
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Thromboses portes et mésentériques. Étude rétrospective de 33 cas V. Grobost , V. Rieu , G. Le Guenno , C. Makarawiez , C. Le Quang , P. Philippe , M. Ruivard Médecine interne, CHU Estaing, Clermont-Ferrand, France Introduction.– Les thromboses portes et mésentériques sont des thromboses veineuses de site inhabituel de présentation clinique variable (asymptomatique jusqu’à l’ischémie digestive) dont le diagnostic repose sur l’imagerie. Le bilan étiologique est souvent incomplet alors que les causes sont souvent multiples. La prise en charge repose sur un consensus d’experts. Patients et méthodes.– Étude rétrospective monocentrique de 2008 à 2011 portant sur les patients suivis pour une thrombose porte et/ou mésentérique, en excluant les hépatocarcinomes. Résultats.– Trente-trois patients d’âge moyen 50,9 ans (±17,2), sex ratio 1,75 (21 hommes/12 femmes) sont inclus. Répartition : thrombose porte isolée 36 %, thrombose mésentérique isolée 12 %, association des deux 52 %. Le signe clinique le plus constant est la douleur abdominale (75 %). La fièvre est présente dans 12 % des cas. La découverte est fortuite dans 15 % des cas. Il y a souvent un retard diagnostic allant jusqu’à un mois. L’imagerie de référence dans cette étude reste le scanner injecté (87 %) avec une thrombose aiguë dans 78 % des cas. Le syndrome inflammatoire est quasi constant (91 %). L’élévation des gammaGT (77 %) et la cytolyse (40 %) sont fréquentes. Le bilan étiologique complet n’est réalisé que dans 36 % des cas. Les étiologies sont classiques : syndrome myéloprolifératif n = 6, cirrhose n = 5, traitement hormonal n = 3, pathologie digestive aiguë n = 6 dont deux pyléphlébites avec septicémie à Bacteroides fragilis). Le bilan de thrombophilie a révélé : biologie antiphospholipides n = 8/25 testés, JAK 2 positif n = 6/22, facteur V Leyden n = 4/20, mutation facteur II n = 3/19, déficit en protéine C n = 2/20, déficit en protéine S n = 1/21, déficit en anti-thrombine n = 0/22 et clone HPN n = 0/18. Le traitement selon les recommandations d’experts a été correct dans 66 % des cas. Évolution : taux de reperméabilisation 50 %, cavernome ou persistance du thrombus 18 %, hémorragie digestive chez un patient, six décès dont deux avec insuffisance hépatique terminale et persistance thrombose. Conclusions.– Les thromboses portes et mésentériques nécessitent un bilan étiologique systématique et complet car l’association de plusieurs facteurs favorisants est retrouvée dans 58 % des cas quand le bilan est exhaustif. Seul deux patients (12 %) ayant un bilan étiologique complet n’ont pas de cause retrouvée. Une biologie antiphospholipides est retrouvée chez les quatre patients testés présentant une cirrhose. L’absence systématique de contrôle à trois mois ne permet pas de conclusion mais pourrait justifier une étude prospective. Le facteur de risque contraception ou traitement hormonal (9 % des cas) est toujours associés à un autre facteur de risque (JAK 2 + ou thrombophilie héréditaire). Deux des six syndromes myéloprolifératifs ont été diagnostiqués au moment de la thrombose par la recherche de la mutation JAK2 qui doit être systématique même si l’hémogramme est normal. Le traitement repose sur l’anticoagulation précoce qui doit être prolongée dans certaines situations (facteur de risque de thrombose persistant, antécédent de thrombose, extension à la veine mésentérique) même si chaque décision reste individuelle. Pour en savoir plus Plessier A, et al. Hepatology 2010;51(1). Plessier A, et al. J Hepatol 2012;S25–38. Denninger MH, et al. Hepatology 2000.
doi:10.1016/j.revmed.2012.03.061 CO051
Évolution naturelle des cavernomes portaux non liés à une hépatopathie. Étude rétrospective monocentrique de 32 observations