Bronchiolite aiguë du nourrisson. Définition

Arch PCdjatr 2001 : 8 Suppl. 0 2001 Editions scientifiques

I : 2.5-30 et mCdicales Elsevier SAS. Tous droits r&xv&

Confkrence de consensus

Bronchiolite

aiguk! du nourrisson. Dkfinition

G. Bellon* Unife pneurnologie cedex. France

allergologie

mucoviscidosr.

La bronchiolite aigue est une maladie inflammatoire <
*Correspondance.

senke

de p@diatrie, centre hospitalier

Lyon-Sud,

69495 Pierre-B&ire

toire desservie par une bronchiole terminale [7]. Les branches cartilagineuses se ramifient en moyenne jusqu’a la septieme-dixieme division bronchique, parfois beaucoup moins, ailleurs davantage. Les bronchioles terminales apparaissent habituellement entre les treiziemes et seiziemes divisions (de la . .\ vingt-troisieme sixieme a la suivant la localisation) [7-lo]. Les voies aeriennes preacinaires sont totalement constituees a la naissance et ne croissent qu’en taille par la suite. La bronchiole se distingue de la bronche par l’absence de cartilage et de glandes sous-muqueuses. L’epithelium unistratifie et sa lame basale reposent sur une lamina propria depourvue de cartilage et de glandes, contenant un reseau vasculaire et nerveux, et une musculeuse lisse circulaire discontinue relativement peu developpee. En peripherie, l’adventice se fond avec la matrice extracellulaire des septa interalveolaires. Le chorion contient de nombreuses cellules, mastocytaires, lymphocytaires, plasmocytaires et macrophagiques. L’CpithClium cuboi’de est compose essentiellement de cellules ciliees. 11comporte sept a vingt-cinq fois moins de cellules a mucus que celui des voies aeriennes de gros calibre. Les autres contingents cellulaires englobent cellules sereuses, cellules intermediaires, cellules a bordure en brosse riches en microvillosites, cellules neuroendocriniennes, cellules basales sans connexion avec la lumiere, et cellules de Clara [&lo]. Le lobule pulmonaire secondaire est la derniere unite pulmonaire separee des unites voisines par des septa conjonctifs. 11 est ventile par une bronchiole lobulaire qui se divise elle-m&me a l’entree du lobule en trois a cinq bronchioles terminales. Les bronchioles terminales s’ouvrent sur l’acinus en donnant nais-

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sance a deux ou trois bronchioles respiratoires (zones de transition entre les bronchioles terminales et la zone d’echange alveolaire, caracterisee par les alveoles branches sur leurs parois), qui elles-memes se ramifient deux a trois fois (jusqu’a douze) avant de debaucher dans les lobules pulmonaires primaires (canal puis sacs alveolaires) [lo]. La ventilation collaterale peu ou pas developpee a la naissance permet le maintien de la ventilation des unites respiratoires en cas d’obstruction de la bronchiole terminale. Les pores de Kohn (trois a 13 micrometres) font communiquer deux alveoles adjacents au travers des cloisons alveolaires. Les canaux de Lambert mettent en connexion les bronchioles terminales avec les alveoles d’unites respiratoires dependant d’autres bronchioles terminales au sein du m&me lobule pulmonaire secondaire [9]. Quelques particularites des bronchioles du nourrisson sont importantes a considerer eu Cgard a la bronchiolite. Le pourcentage de cellules a mucus est relativement plus important chez le nourrisson que chez l’enfant ou l’adulte [ 1 I], ce qui favorise l’hypersecretion, l’encombrement et l’obstruction. Le diametre des branches en amont de la seizieme generation est proportionnellement plus Ctroit chez le petit nourrisson [ 11, 121, ce qui favorise la pathologie obstructive peripherique, d’autant que les forces Clastiques du parenchyme pulmonaire exercees sur la surface externe des petites branches sont peu importantes. La part relative des bronchioles dans les resistances totales des voies aeriennes a l’ecoulement de l’air est beaucoup plus importante chez le nourrisson que chez le grand enfant et chez l’adulte (pi-es de 50 % contre 10 %) [ 131. Considerant la longueur totale de l’arbre bronchique, les bronchioles du nourrisson sont beaucoup plus pres de la bouche (20 % de la distance totale) que chez le grand enfant ou l’adulte (75 a 80 %) [ 131 ; de ce fait, plus le nourrisson est jeune, plus courte est la distance a parcourir par un agent pathogene pour atteindre les bronEnfin, la rarete de la ventilation chioles. collaterale [9] favorise le collapsus alveolaire et la stase des secretions. VIRUS ET L&IONS ANATOMOPATHOLOGIQUES Les aspects anatomiques de la bronchiolite aigue virale ont CtCdecrits sur des prelevements post mortem provenant d’enfants de&d& lors d’une virose

grave, par insuffkance respiratoire aigue ou subitement par trouble du rythme respiratoire [ 14, 1.51.Les descriptions anatomopathologiques sont identiques a celles observees par MacLean lors d’autopsies systematiques [ 161, et par d’autres dans des modeles animaux [ 171. A quelques details pres, les lesions ne sont pas specifiques de 1’agent Ctiologique [8, 14, 16, 171. Les virus pen&rent dans l’organisme par voie aerienne. 11s colonisent les cellules epitheliales pour s’y multiplier. L’extension se fait par contiguite, de cellule a cellule, par bourgeonnement, Cclatement cellulaire, ou formation du syncytium caracteristique lorsqu’il s’agit du VRS [4, 5, 181. En dehors de la rougeole et des adenoviroses, l’infection reste localike, sans passage systemique [ 181. Elle aboutit a la n&rose et a la desquamation des cellules ciliees, a la proliferation des cellules non ciliees, a une augmentation des secretions seromuqueuses, a la production d’un exsudat serofibrineux et d’un cedeme inflammatoire du chorion. Les espaces peribronchiolaires et parfois le parenchyme pulmonaire adjacent sont infiltres par des cellules lymphocytaires et macrophagiques. L’obstruction des voies aeriennes est a la fois endoluminale et murale. L’accumulation des cellules necrotiques desquamees, des secretions muqueuses et de l’exsudat serofibrineux, la migration des cellules inflammatoires aboutit a un veritable bouchon obstruant plus ou moins completement la lumike bronchiolaire deja reduite par l’inflammation par&ale. Compte tenu du faible developpement de la musculature lisse, le spasme bronchique ne joue qu’un role mineur. L’etat du parenchyme respiratoire sus-jacent est fonction du nombre et de la repartition des bronchioles oblitbees, de l’importance de l’obliteration, de la participation alveolo-interstitielle associee, du respect ou non de la ventilation collaterale. Peuvent alterner dans l’espace ou dans le temps, des zones collabees, a&es ou distendues. Globalement ces anomalies aboutissent a une augmentation des resistances des voies aeriennes, a une diminution de la compliance pulmonaire, B une augmentation du travail respiratoire et a une surdistension pulmonaire. Les inegalites locales des rapports ventilation sur perfusion generent tres regulierement une hypoxie, parfois importante, par effet shunt. Toutes ces lesions sont potentiellement reversibles [ 191. L’evolution vers la guerison, Cventualite la

Bronchiolite

aigu& du nourrisson

plus frequente, passe par l’evacuation du bouchon intraluminal, la regression des phenomenes inflammatoires et la regeneration des cellules Cpitheliales. Si les cellules basales recouvrent la membrane basale en 34 jours, la reconstitution anatomique complete de l’epithelium cubdide cilie peut prendre deux a trois semaines. La reprise d’une activite ciliaire efficace est plus tardive (trois a quatre semaines). Independamment de perturbations du systeme immunitaire et inflammatoire local, les alterations de la fonction epitheliale expliquent une certaine fragilite du tractus respiratoire plusieurs semaines apres la phase aigue de la bronchiolite. Au niveau des branches de plus gros calibre, atteintes de facon concomitante ou preferentielle, les lesions de la muqueuse sont cornparables [15]. L’importance de l’obstruction a leur niveau est fonction de la reactivite locale (cedeme, hypersecretion, mais aussi spasme musculaire lisse ; les glandes sont nombreuses dans la sous-muqueuse, et la musculature lisse est beaucoup plus developpee qu’au niveau bronchiolaire [9]). Enfin, ces branches sont tributaires des secretions accumulees dans les bronchioles sus-jacentes. UNE DEFINITION

CLINIQUE

INCERTAINE

En 1959, Wittig et al. [I] citant Voltaire (<>)stigmatisaient deja cette difficult& A l’analyse d’une liste (non exhaustive) de publications sur le sujet, il apparait clairement que les definitions, parfois manquantes, sont multiples. Tous les patients inclus ne relevent probablement pas tous de la meme pathologie. Les bronchopathies virales du nourrisson realisent un episode de plusieurs jours ; les signes d’atteinte des voies aeriennes inferieures surviennent habituellement 24 a 72 heures apres une infection rhinopharyngee peu febrile. Les signes generaux sont moder&s. Cette atteinte ORL prealable est retenue par la plupart des auteurs comme un Clement semeiologique important en faveur de l’etiologie virale [20-391. Certains travaux exigent pour l’inclusion des patients la demonstration d’une Ctiologie virale, VRS [24,33,40-431 ou virus para-influenza [44,45]. Mais plus souvent la virose est presumee, le recruen periode tement des patients se deroulant Cpidemique [20-22, 26, 29, 30, 33, 46-551. Les episodes sporadiques ont toutes les chances de repondre a des mecanismes differents de ceux impliques

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dans la bronchiolite a VRS, par l’agent Ctiologique en cause (autre virus, facteur non infectieux) ou par le statut bronchique sous-jacent (hyperreactivite bronchique ou asthme averes). La conduite a tenir a leur Cgard ne peut &tre directement calquee sur celle definie pour la bronchiolite a VRS et inversement. L’bge des patients est un autre point important a considerer. A de rares exceptions pres (cinq ans pour Simon et al. [56]), le diagnostic de bronchiolite n’est retenu que chez les enfants de moins de 24 mois, avec une grande heterogeneite. Or il n’est pas certain que la bronchiolite ait la meme signification chez des nourrissons de moins de six mois et d’autres ages de un a deux ans. Les quatre semaines de la periode neonatale sont exclues du cadre retenu. Compte tenu des relations qui lient asthme et viroses respiratoires, il est capital de prendre en compte les antecedents respiratoires des patients [6]. 11 est communement admis qu’un troisieme episode de syndrome obstructif expiratoire, quel qu’en soit le facteur declenchant, viral ou non, signe la maladie asthmatique [57,58]. L’expression sur le mode bronchiolite d’une infection a VRS n’est pas obligatoirement le fait des memes mecanismes physiopathologiques chez un patient ccdeja asthmatique )>et chez un autre qui presente une premiere bronchopathie obstructive. M&me si ce mecanisme n’est pas obligatoirement different, il est prudent de distinguer les chases lors de la mise en place des protocoles de prise en charge. De ce fait, les auteurs se preoccupent de plus en plus des antecedents de bronchite sifflante ou de pathologie identique pour ne retenir le diagnostic de bronchiolite uniquement lorsqu’il s’agit d’un premier (parfois d’un deuxieme) episode [20, 21,24,26, 31, 33,36-39,47,51-53,56,59-621. Mais ces donnees sont souvent manquantes et g&rent l’interpretation des resultats. Les chases ne sont pas toujours claires non plus au niveau meme de la semeiologie. On peut opposer schematiquement la bronchite simple, non obstructive, d’une part, et les bronchopathies obstructives d’autre part. Dans les bronchopathies obstructives, tous les intermediaires possibles entre la bronchiolite, ou l’obstruction predomine au niveau des voies aeriennes de petits calibres, au voisinage de l’alveole, lui-meme souvent concerne (bronchioloalveolite) et la bronchite sifflante oti l’obstruction siege au niveau des branches de plus gros calibre. Bronchiolite et bronchite sifflante sont tres souvent considerees

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comme equivalentes, sans que l’on ait demontre qu’elles avaient la meme signification physiopathologique. La radiographie confirme toujours la surdistension globale. Elle peut etre par ailleurs normale, montrer des images non specifiques, nodulaires, areolaires ou lineaires, plus ou moins diffuses, un foyer d’alveolite. Une surdistension localisee lobaire ou pulmonaire, des retractions sous-segmentaires, voire une atelectasie peripherique, affirmee par la visibilite du bronchogramme aerien au sein d’une condensation parenchymateuse systematisee retractile, sont plus caracteristiques d’une pathologie bronchiolaire. Ces anomalies radiologiques, diffuses ou localisees, en surdistension ou en retraction, relevent de la meme lesion anatomique. Dans les deux cas, la surdistension thoracique signe le trouble ventilatoire obstructif diffus. Les signes de lutte sont, en dehors de l’epuisement, proportionnels a la gravite de l’obstruction. La cyanose peut manquer. Elle est variable d’un patient a l’autre, d’un moment a l’autre, en fonction de la mobilisation des secretions. La diminution de la saturation transcutanee est un meilleur temoin de l’insuffisance respiratoire par effet shunt. Dans la bronchiolite, la polypnee est importante, la gene expiratoire marquee. Le wheezing est au second plan, volontiers intermittent, parfois absent, en particulier les premiers jours de l’episode. La toux, d’abord s&he puis quinteuse, devient plus grasse secondairement. L’auscultation est au debut dominee par les crepitants (sets, inspiratoires) et/au les sous-crepitants (plus humides, expiratoires). Elle peut &tre totalement silencieuse dans les formes graves. Les Ales bronchiques et les sibilants peuvent apparaitre ou s’amplifier apres quelques jours. Un certain nombre de travaux concement specifiquement ce type de pathologie [l, 23, 25, 33, 34, 38, 49, 50, 54, 55, 63, 641. Pour d’autres [21, 22, 26, 28, 31, 32, 39, 40, 42, 43,48,51-53,56,59-61,65-671, les criteres d’inclusion sont davantage ceux de la bronchite sifflante, syndrome obstructif expiratoire caracterise au premier plan par le wheezing, bruyant. La toux est rapidement grasse et productive. L’auscultation, riche, est dominee par les sibilants expiratoires ou aux deux temps. La presence de t-ales crepitants, souscrepitants, humides n’est pas toujours specifiee.

Pour d’autres encore, le recrutement des patients se fait en presence de l’un ou l’autre des deux syndromes sans distinction [20, 24, 27, 29, 30, 35-38, 561. 11 n’est pas rare que la description des criteres d’inclusion se resume a <> sans plus de precision [41, 62, 68-751. DFFINITION

PROVISOIRF

Pour permettre une premiere analyse critique d’un nombre suffisant de documents, la definition retenue pour la conference de consensus a tte : - un premier episode, survenant en periode Cpidemique (VRS) ; _ chez un nourrisson de plus de un mois et de moins de deux ans ; - au d&ours immediat (48 a 72 heures) d’une rhinopharyngite peu ou pas febrile ; - associant une toux, une dyspnee obstructive avec polypde, tirage, surdistension thoracique (clinique et/au radiologique), un wheezing et/au des t-ales sibilants et/au des rales sous-crepitants a predominance expiratoire, (en retenant que dans les formes les plus graves l’auscultation peut etre silencieuse chez un nourrisson tres surdistendu). Malgre cela, les travaux analyses resteront heterogenes. Tous les problemes ne pourront etre resolus. Dans la plupart des etudes concernant le devenir a long terme des nourrissons ayant presente une bronchiolite au tours de leurs premiers mois, la nature de la bronchopathie initiale n’a pas toujours CtCparfaitement documentee. L’analyse semeiologique reste souvent insuffisante pour distinguer bronchite sifflante et bronchiolite strict0 sensu. RFFFRENCES I Wittig HJ, Cranford NJ, Glaser J. The relationshiD between bronchiolzis and childhood asthma. J Allergy 1959 : 1 : 19-23. 2 Epler GR. Diseases of the bronchioles. New York : Raven Press ; 1994. 3 Couriel J. Infection in children. In : Ellis ME, Ed. Infectious diseases of the respiratory tract. Cambridge : Cambridge University Press ; 1998. p. 406-28. 4 Wohl MEB. Bronchiolitis in children. In : Epler GR, Ed. Diseases of the bronchioles. New York : Raven Press ; 1994. p. 397-408. 5 Wohl ME, Chernick V. State of the art : bronchiolitis. Am Rev Respir Dis 1978 ; 118 : 759-81. 6 Bellon G. De la bronchiolite aigu& virale du nourrisson B l’asthme de l’enfant. PCdiatrie 1992 ; 47 : 263-8. 7 Plopper CG, Ten Have-Opbroek AW. Anatomical and histological classification of the bronchioles. In : Epler GR, Ed. Diseases of the bronchioles. New York : Raven Press ; 1994. p. 15-25.

Bronchiolite

aigue du nourrisson

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